Что такое гипертензия портальная

Портальная гипертензия и артериальная гипертензия – это совершенно разные состояния, которые коренным образом отличаются по своей этиологии, а также по клинике и характеристикам течения.

Портальная гипертензия даже не связана с артериями. Эта патология подразумевает под собой повышение уровня венозного давления в сосудах, которые ответственны за отток крови от печени (то есть, происходит повышение давления в портокавальной и кавакавальной системе – тесном переплетении полой и портальной вен, которое имеет очень большое функциональное и клиническое значение).

Из-за многочисленных осложнений, коими чревато рассматриваемое состояние, портальную гипертензию можно совершенно справедливо считать более опасным заболеванием, чем гипертоническая болезнь.

Этиология портальной гипертензии (ПГ)

Портальная гипертензия – это крайне неблагоприятное заболевание, на фоне которого в вене порта печени значительно повышается показатель давления. Причиной такой патологии являются различные нарушения со стороны системы кровообращения. При этом недуге практически всегда возникает варикоз эзофагеальных и гастральных вен. Распознать нозологию можно по патогномоничным для него симптомам:

  • асциту;
  • диспепсии;
  • кровотечению гастроэзофагиальной локализации;
  • выраженному сосудистому рисунку, который появляется на передней абдоменальной стенке – этот симптом получил название «голова медузы Горгоны»;

Портальная гипертензия вызывает опасные нарушения во всем организме:

  1. На первичной стадии этой патологии у человека поражаются периферические сосуды, что становится причиной возникновения многочисленных гематом и петехий, но при этом сохраняется тонус сосудов печени.
  2. Нарушается общий кровоток – причем как в венозном, так и в артериальном русле, по причине чего воспаляется портальная вена. Нарушаются естественные регуляторные способности, механизмы резистентности не срабатывают и печень страдает.
  3. По причине значительных нарушений первичной гистологии органа происходит разрастание участков соединительной ткани.

Ведущим патогенетическим фактором выступает массивное повреждение гистологической структуры печеночной паренхимы (состоящей из гепатоцитов) вследствие развития самых разных заболеваний печени:

  • острых и хронических гепатитов;
  • цирроза – причем в равной степени возможно возникновение проблем как при вторичном, так и при этиотропном билиарном циррозе печени;
  • различных доброкачественных и злокачественных заболеваний;
  • паразитарных инфекций (шистосомоза).

Помимо всех перечисленных выше причин, портальная гипертензия может манифестировать при патологии, в основе которой лежит вне- или внутрипеченочный холестаз желчи, а также при злокачественных новообразованиях, локализующихся в области слизистых холедоха и печеночного желчного протока, ЖКБ, онкологическом новообразовании головки поджелудочной железы, а также о интраоперационном травматическом поражении или перевязке желчных протоков. Немаловажную роль играет токсическое поражение гепатоцитов (структурных элементов печени) при отравлениях различными высокотоксичными гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.).

Обратите внимание!

Нет никакой зависимости между АГ и портальной гипертензией (сокращенно ПГ) – эти патологии манифестируют совершенно независимо друг от друга. Сердечные гипертоники не входят в группу риска портальной гипертонии.

Виды

Согласно современной классификации, выделяют следующие разновидности этого заболевания:

Предпеченочная ПГ. Эта таксономическая единица портальной гипертензии возникает при обтурирующем тромбозе сгустками крови лиенальной вены и вены порта, врожденной атрезии или стенозе портальной вены, реже – при ее сдавливании зло- или доброкачественными опухолями; при возрастании скорости кровотока в портальной вене, которое априори манифестирует при артериовенозных фистулах, выраженной спленомегалии (увеличении селезенки), гематологических заболеваниях (патологиях крови).

  1. Внутрипеченочная ПГ. Согласно современным подходам, она классифицируется на пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную:
  2. Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия в большинстве случаев развивается как закономерное последствие фиброза печени, саркоидоза, шистосоматоза, различных злокачественных новообразований крови и болезней, в результате которых происходит ее осложнение, а также этиотропного билиарного цирроза.
  3. Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия ассоциирована в функциональном плане с диффузными, паренхиматозными хроническими заболеваниями печени, а также с возможной аномалией индивидуального развития или опухолевыми процессами в печени.

Клинические проявления и симптомы

Наиболее ранними клинически значимыми проявлениями портальной гипертензии служат разнообразные диспепсические симптомы:

  • метеоризм;
  • неустойчивый стул – запор чередуется с поносом;
  • стойкое ощущение выраженного переполнения желудка;
  • тошнота;
  • значительное снижение аппетита;
  • боли с локализацией или с иррадиацией в зону эпигастрии, в правом подреберье и подвздошных областях.

Отмечается возникновение слабости и мгновенной утомляемости, похудание, манифест иктеричности склер и кожных покровов. В некоторых случаях первым признаком манифеста портальной гипертензии становится разной степени выраженности спленомегалия – увеличение в размерах селезенки, которое может определить только доктор. Более того, гепатоспленомегалия запросто может комбинироваться с гиперспленизмом – синдромом, который отличен выраженной анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся следствием повышенного лизиса и частичного депонирования в особых гистологических структурах селезенки форменных элементов крови.

Асцит (скопление жидкости в брюшной стенке) при портальной гипертензии отличается злокачественным течением и выраженной резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки нижних конечностей, а при осмотре живота видна сеть значительно дилятированных вен передней абдоменальной стенки в виде «головы медузы».

Характерными и неблагоприятными в прогностическом плане проявлениями гипертензии системы вен «порта и кава» являются кровотечения из варикозно расширенных эзофагеальных, геморроидальный и гастральных вен. Кровотечения гастроэзофагиальной локализации можно описать следующим образом:

  • они обычно манифестируют внезапно;
  • имеют выраженный, обильный характер;
  • склонны к рецидивам;
  • быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии – заболеванию, которое связано со снижением показателя гемоглобина вследствие потери крови.

При изолированном кровотечении гастроэзофагиальной локализации появляется кровавая рвота, мелена (слизистый черный стул с резким запахом), при геморроидальном кровотечении имеет место ректальное выделение крови алого цвета. Кровотечения при гипертензии в системе вен «кава и порта» с большой долей вероятности могут быть спровоцированы ранениями слизистой, повышением показателя абдоминального давления, снижением скорости свертываемости крови и т. д.

Стадии

В клинической манифистации гипертензии в системах вен «порта и кава» патофизиологи выделяют 4 стадии:

  1. Начальная (функциональная) – отмечаются только неярко выраженные диспепсические расстройства. Из-за печеночной энцефалопатии начальных стадий мышление значительно замедляется, отмечаются частые перепады настроения, руки постоянно трясутся. При этом кардиограмма и электроэнцефалограмма полностью в порядке.
  2. Умеренная (компенсированная) – для нее характерны умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, отека брюшной полости не наблюдается. Человек начинает себя неадекватно вести, постоянно сонливый, замедляются все метаболические процессы в организме, живот значительно увеличивается в размерах.
  3. Выраженная (декомпенсированная) – отмечаются геморрагический синдром, синдром отека и асцита, спленомегалия и гипертензия в системе вен «порта и кава», осложненная кровотечением из эзофагеальных варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным развитием смертельно опасного перитонита и печеночной недостаточности. На этой стадии уже человек постоянно спит, его очень тяжело разбудить, на ЭКГ отмечаются нарушения сердечного ритма, кал полностью черный.
  4. Четвертая стадия – соответствует тотальной деструкции органа. Человек впадает в кому, отсутствуют процессы жизнедеятельности, на ЭКГ отмечается значительное снижение ЧСС.

Соответственно, нетрудно догадаться, что портальная гипертензия имеет выраженное стадийное течение, благодаря которому даже без дополнительных методов исследования профильный специалист легко сможет определить, какова степень поражения организма.

В самом начале развития рассматриваемой болезни человек жалуется на болезненность преимущественно в верхней части живота, желтуху, потемнение кожи ладоней.

Особую опасность в плане прогрессирования заболевания представляет варикозное расширение вен пищевода. Оно может привести к массированным кровотечениям на фоне повышения абдоменоального давления. Распознать его можно по болезненности во время совершения акта дефекации и черному стулу.

Неврологические нарушения

Заболевания печени и желчных путей из-за выраженной энцефалопатии печеночного генеза нередко осложняются нервно-психическими расстройствами разной степени выраженности. Клинические проявления последних главным образом определяются формой, тяжестью и длительностью основного заболевания – этиотропного фактора, который и лежит в основе развития данного синдрома. Чаще всего, гипертензия в системах вен «порта и кава» является результатом следующих процессов:

  • холецистита;
  • желчнокаменной болезни;
  • холангита;
  • холецистопанкреатита;
  • цирроза печени.

Патофизиологи выделяют такие синдромы:

  • неврастенический;
  • ипохондрический;
  • острой и хронической энцефалопатии;
  • полирадикулоневритический;
  • плексалгический.

Среди самых разнообразных нервно-психических расстройств, осложняющих острые или хронические болезни печени, синдром энцефалопатии является наиболее распространенным. Клинические проявления поражения нейротканей ЦНС токсинами, которые появляются в кровотоке из-за печеночной недостаточности, весьма многообразны. Как правило, отмечаются:

  • общемозговые, оболочечные и вестибулярные симптомы;
  • парезы;
  • судорожные припадки;
  • гиперкинезы (типа порхающего тремора и др.).

Энцефаломиелопатия развивается обычно у больных с портальной гипертензией (асцит, спленомегалия и т. д.), вызванной исходной стадией цирроза печени. Поражение спинного мозга характеризуется следующими признаками:

  • быстрой утомляемостью или слабостью в ногах;
  • болями, парестезиями, повышением сухожильных рефлексов или их выпадением;
  • патологическими рефлексами;
  • проводниковыми и сегментарными нарушениями чувствительности;
  • функциональным расстройством тазовых органов.

Проводимые исследования спинномозговой жидкости отмечают повышение давления (до 350 мл вод. ст.), а также уменьшение количества белка при нормальном цитозе.

Диагностика

Идентифицировать гипертензию в системах вен «порта и кава» позволяет мультидисциплинарный подход, скрупулезное изучение анамнестических моментов и клинической картины состояния пациента, а также проведение целого ряда исследований инструментального плана. Объем необходимой лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает следующие методи диагностики:

  1. ОАК и ОАМ – общеклинические исследования, устанавливающие общую картину заболевания.
  2. Коагулограмма с определением свертываемости крови.
  3. Биохимический анализ крови.
  4. Определение показателей антител к вирусам гепатита В, С.
  5. Выявление в крови сывороточных ИГ (иммуноглобулинов).
  6. В совокупном комплексе РО диагностики показаны кавография, потография, ангиография сосудов мезентерика, а также спленопортография и целиакография.

Все остальные исследования носят в большей степени специфичный характер, например, функциональное состояние Фаттерового сосочка может быть адекватно характеризовано исключительно в ходе проведения статической сцинтиграфии печени.

  1. УЗИ органов брюшной полости позволяет идентифицировать поражения, локализованные вне печени. С помощью доплера производится достоверная идентификация параметров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, дилатация которых однозначно указывает на наличие ПГ.
  2. Ради определения цифр давления в системе «вена порта и кава» прибегают к выполнению чрескожной спленоманометрии. Клин. обследование людей с гипертензией портального происхождения предусматривает обязательное проведение ФЭГДС и ректороманоскопии. позволяющих на ранних стадиях обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ.
  3. Биопсия печени и лапароскопия, проводимая с диагностической целью, рекомендованы при необходимости получения данных морфологических исследований, на основании которых принимается решение о наличии или возникновении патологии, приведшей к возникновению портальной гипертензии. Например, в том случае, если же есть необходимость дифференциального диагноза злокачественных новообразований с другими объемными патологиями печени, показано не только ультразвуковое исследование и МРТ, но еще и получение биоптата – только это исследование позволяет уточнить гистологический характер новообразования, что очень важно для определения тактики ведения.

Лечение

Чем раньше будет начато адекватное лечение портальной гипертензии, тем выше вероятность того, что вам удастся избежать серьезных осложнений. Необходимо при первых же клинических симптомах обращаться к профильному доктору – самолечение в данном случае невозможно априори.

Терапия портальной гипертензии подразумевает использование следующих препаратов:

  1. Пропранолол. Необходимым условием приема этого ЛС является перевязка или склеротерапия расширенных варикозом вен в печени.
  2. Терлипрессин. Вводится для профилактики возникновения кровотечений.
  3. Соматостатин. Препарат необходим для улучшения гистологического состояния стенок сосудов.
  4. Несмотря на свою высокую эффективность, такая терапия негативно сказывается на водно-солевом балансе – соответственно, пациентам назначается специальная диета. Кроме того, при наличии асцита предложенное лечение не возымеет своего эффекта.

Также на запущенных стадиях портальной гипертензии медикаментозная терапия не принесет никакого эффекта – эффективно будет только инвазивное или хирургическое вмешательство. Из возможных способов наиболее действенными и популярными являются следующие операции:

  1. Эндоскопическая склеротерапия.
  2. Тампонада пищевода.
  3. Эндоскопическая перевязка.
  4. Плановое хирургическое вмешательство.
  5. Трансплантация печени.

В некоторых случаях для активизации анастомозов показано шунтировать кава-кавальные и порто-кавальные соединения – эта методика позволяет многократно улучшить кровообращение.

Это важно!

Вне зависимости от того, какой именно патогенез имеет развившаяся портальная гипертензия – надпеченочный или подпеченочный, лечебный эффект от использования народных снадобий будет явно недостаточным для того, чтобы вообще их применять.

В качестве вспомогательных средств фитопрепараты могут быть назначены (и то, исключительно в том случае, если человек не является аллергиком). А вот питание здесь имеет очень большое значение – в принципе, можно сказать, что коррекция рациона является одним из подходов к лечению, причем поважнее некоторых средств. Принимаемая пища должна максимально снизить нагрузку на печень, поэтому потребление белковых продуктов сводится к минимуму.

Кстати сказать, в истории клинической медицины неоднократно были ситуации, когда правильно подобранное, оптимальное меню в сочетании с рекомендациями терапевтического характера восстанавливали работу порто-кавальной системы. Коррекция рациона проводится не только на весь срок лечения, но и на всю жизнь.

Прогнозы

Прогноз относительно жизни и выздоровления при портальной гипертензии зависит от множества факторов:

Большое значение имеет своевременность и адекватность назначенного лечения, а также степень поражения организма и его адаптационные возможности. Например, если недуг дошел до тотального поражения портальной вены, то в подавляющем большинстве случаев наступает летальный исход.

Прогноз при портальной гипертензии формируется этиологией, характером и патогенетическим течением первостепенной нозологии. При внутрипеченочной форме патологии исход, как правило, неблагоприятный: гибель пациентов случается от массивного гастроэзофагиального кровотечения и функциональной недостаточности гепатоцитов. Внепеченочная гипертензия (портальная) характеризуется в большей мере доброкачественным течением.

Компрессионное применение сосудистых анастомозов (здесь идет речь о портокавальных) может существенно пролонгировать жизнь, где-то на 10—15 лет.

Риск возникновения повторных кровотечений из варикозных вен, которые сопровождаются высочайшей летальностью, в течение 1-2 лет после первого эпизода составляет 50-75%.

Применение классификации Чайлда-Пью для оценки тяжести больных многократно повышает точность прогноза, поскольку каждой степени декомпенсации соответствуют определенные показатели смертности от кровотечения гастроэзофагиальной локализации (для больных из группы А этот показатель составляет 5-10%, В — 15-25%, С — 50-70%).

Как очистить сосуды от холестерина и избавиться от проблем на всегда?!

Причиной проявления гипертонии, высокого давления и ряда других сосудистых заболеваний являются забитые холестерином сосуды, постоянные нервные перенапряжения, продолжительные и глубокие переживания, многократные потрясения, ослабленного иммунитета, наследственность, труд в ночное время, воздействие шума и даже большое количество употребления поваренной соли!

Согласно статистике, около 7 миллионов ежегодных случаев смерти можно связать с высоким уровнем артериального давления. Но исследования показывают, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью , в котором раскрыт секрет избавления от холестерина и приведении давления в норму. Читать статью...


Рекомендуем почитать

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *