Надпочечники и давление

Надпочечники — это парная железа внутренней секреции, которая ответственна за выделение гормонов адреналина и норадреналина, которые повышают ЧСС, показатели систолического и диастолического АД, увеличивают частоту дыхания и расширяют просвет бронхов.

Соответственно, артериальная гипертония и функциональная активность надпочечников тесно связаны между собой — хотя бы исходя из тех соображений, что гиперпродукция консринсулярных гормонов неминуемо ведет за собой повышение цифр АД.

Отдельно выделена разновидность вторичной гипертензии — почечная, корень проблемы тут лежит в дисфункции надпочечников. При этом терапия этой болезни намного сложнее, чем лечение простой эссенциальной гипертензии.

Артериальная гипертония и надпочечники

Надпочечники способны оказывать выраженное влияние практически на все виды обмена веществ, контролируя при этом множество метаболических процессов, происходящих в организме. Надпочечники и давление очень тесно связаны — есть даже прямая связь между рассматриваемым показателем и эндокринным органом. Гормоны, синтезирующиеся в надпочечниках, могут и увеличить, и снизить давление в сосудах. Все определяется их концентрацией в крови. Кроме того, нельзя забывать о том, что не только норадреналин и адреналин синтезируются этой железой.

Кора надпочечника имеет 3 слоя: пучковый, клубочковый и сетчатый. Клетки клубочкового слоя синтезируют альдостерон, имеющий наибольшее значение для регуляции АД. Гормон контролирует уровень натрия и воды в сосудистом русле, по причине чего обладает ярко выраженной способностью повышать или понижать давление, поскольку он приводит в баланс ионы Na и К, тем самым надежно контролируя проницаемость сосудистой стенки.

Сетчатый слой синтезирует только те гормоны, которые не берут участия в водно-электролитном балансе. В мозговом веществе надпочечников образовываются катехоламины: адреналин и норадреналин. Эти биохимически активные вещества относят по классификации к гормонам стресса. Они способны в значительной степени повышать АД. Катехоламины не имеют свойства пребывать в крови долго, поскольку их строение предусматривает скорый распад на составные. Поэтому заболевания, связанные с их повышенным синтезом и постоянным выбросом, очень опасны.

Феохромоцитома

Опухоль надпочечника, способная вызвать рост АД, причем в некоторых случаях фатальное, исходит из его мозгового слоя и именуется феохромоцитомой. Новообразование вырабатывает в огромных концентрациях катехоламины (норадреналин и адреналин), вследствие чего она вызывает повышение АД, нередко с кризами до 200мм рт,ст. и больше. Гипертонические кризы зачастую сопровождаются головокружением, повышенным ЧСС, гиперемией лица, тошнотой и рвотой.

Встречается феохромоцитома преимущественно у лиц молодого возраста (до 50 лет). Иногда она приводит к систематическому (не кризовому) повышению АД, что многократно затрудняет клиническую диагностику. В связи с этим приходится отмечать, что диагноз “феохромоцитома” даже при типичных случаях, как правило, ставиться не одномоментно, а после длительного и неэффективного лечения гипертонии и посещения огромного количества смежных специалистов. Сами пациенты, да и врачи, как правило, не сомневаются, что имеют дело именно с гипертонической болезнью, а кризы связывают с “нервными стрессами”. Неэффективное медикаментозное лечение одних врачей заставляет использовать все новые и новые препараты, а других – засомневаться в корректности диагноза “гипертоническая болезнь” и искать первопричину гипертензии.

Практически все медикаментозные средства, которые назначаются стандартно при эссенциальной ГБ, неэффективны при феохромоцитоме. Единственная группа — это альфа-блокаторы, которые могут быть эффективными и при этой опухоли, однако их, как правило, не назначают для лечения гипертонической болезни с первых дней, так как это препараты так называемой второй линии.

Первичный гиперальдостеронизм

Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) — это клинический синдром, возникающий в результате гиперпродукции альдостерона клубочковой зоной коркового вещества надпочечников, при котором происходит автономная секреция альдостерона по отношению к ренин-ангиотензиновой системе. А это, в свою очередь, обусловливает развитие низкорениновой гипокалиемической вторичной АГ.

Он может выявляться в 10—15% всех случаев АГ. Среди пациентов преимущественно преобладают лица среднего возраста (30—50 лет), больше женщин (60—70% случаев). Описаны немногочисленные случаи ПГА среди детей. Наибольшее распространение получила клиническая классификация по нозологическому принципу, исходя из которой, выделяют следующие формы:

  1. Альдостеронпродуцирующая аденома (АПА).
  2. Идиопатический гиперальдостеронизм (ИГА).  Может быть двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны и первичная односторонняя гиперплазия надпочечников.
  3. Семейный гиперальдостеронизм I и II типа

Синдром Иценко-Кушинга

Синдром Иценко-Кушинга – патологический и прогностически неблагоприятный симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма, то есть повышенного синтеза и экскреции корой надпочечников гормона кортизола либо длительного лечения глюкокортикоидами. Глюкокортикоидные гормоны принимают участие и играют важную роль в регуляции всех видов метаболизма и многих физиологических функций.


Работу надпочечников контролирует гипофиз путем синтеза и последующей секреции адренокортикотропного гормона, значительно активизирующего биосинтез кортизола и кортикостерона. Именно этим объясняется связь — гипофиз и гипертония.

Деятельностью гипофиза руководят так называемые «высшие» гормоны гипоталамуса – статины и либерины. Такая многоступенчатая регуляция однозначно необходима для обеспечения слаженности всех имеющихся функций организма и обменных процессов. Нарушение хотя бы одного из звеньев рассмотренной цепи может вызвать значительную гиперсекрецию (патологическое повышение синтеза) глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников и привести к развитию приведенного синдрома — Иценко-Кушинга.

Есть характерная особенность – у женщин синдром Иценко-Кушинга отмечается в 10 раз чаще, чем у мужчин, развиваясь, преимущественно, в возрасте 25-40 лет.

Различают синдром и кушингоидную болезнь: последний вариант клинически проявляется аналогичной симптоматикой, но в ее основе лежит первичное поражение сложнейшей гипоталамо-гипофизарной системы, а вот уже гиперфункция коры надпочечников развивается как следствие патогномонического процесса. У пациентов, страдающих зависимостью от алкоголя или тяжелыми депрессивными расстройствами, бывает псевдо-синдром Иценко-Кушинга – определяется его классическая клиника, но при этом нет никаких признаков со стороны нарушения процентного содержания гормонов в крови.

Причины гипертонии

Причиной, поспособствовавшей развитию ГБ, может быть:

  • наследственный фактор;
  • стресс;
  • атеросклероз;
  • алкоголь и курение;
  • чрезмерное потребление соли;
  • пониженная физическая активность;
  • алиментарное ожирение;
  • паренхиматозные почечные, эндокринные, а также кардиоваскулярные и нейрогенные патологии;
  • ятрогенные причин – имеется в виду прием определенных лекарств.

Гипертоническая болезнь – пусть даже почечного происхождения, очень редко наблюдается у лиц моложе 25 лет и старше 60. В некоторых случаях повышение САД в молодом возрасте, так или иначе, ассоциировано с нейроциркуляторной дистонией (ВСД) по гипертоническому типу (это клинические ситуации, при которых изменяются только показатели верхнего давления). У детей причиной рассматриваемых нарушений может стать чрезмерная нагрузка во время проведения внешкольных или школьных занятий.

Очень часто нарушение АД у ребенка является следствием заболевания эндокринной системы либо почек. Исходя из этого, можно утверждать, что детская гипертония, как правило, бывает вторичной.

После 60 лет развитие гипертонии можно объяснить возникновением в аорте атеросклеротических процессов. В рассматриваемых ситуациях наиболее распространена такая форма патологии, как изолированная САД гипертензия, при которой верхнее давление повышается до показателей 160-170 мм рт. ст., а нижнее при этом — менее 90 мм рт. ст. Но бывает и так, что в старшем возрасте отмечаются изменения в сосудистой системе: наблюдается увеличение показателя ОПСС и снижение эластичности крупных артерий. Соответственно, к 60-70 годам уровень ДАД повышается на 10-40 мм рт. ст.

Низкое давление из-за надпочечников

Хроническая недостаточность надпочечников — это гормональные патологии, симптомы которых неразрывно связаны с низкой концентрацией продуцируемых гормонов. Это возникает при:

  • атрофии коры;
  • кровоизлияниях;
  • травмах.

Эндокринные заболевания не только повышают уровень АД, но могут привести и к развитию стойкой гипотонии. Таковым является болезнь Аддисона другое название — гипокортицизм. Снижение показателей тономентра в рассматриваемом случае связано с недостаточным уровнем синтеза альдостерона клубочковой зоной.

Клиническое обострение состояния — аддисонический криз — проявляется резким падением АД, что само по себе провоцирует потерю сознания, шум в ушах, головные боли. Низкое давление при этом заболевании является единственным проявлением и клинически значащим симптомом, из-за чего не всегда удается вовремя идентифицировать диагноз и начать терапию.

Недостаток гормонов обычно возникает вследствие атрофии железы, поэтому лечение преимущественно нацелено на остановку патологического процесса и замену недостающих веществ. Проводимая с этой целью заместительная терапия используется с целью восстановить нормальную концентрацию уровня гормонов в крови. Для этого необходимо как можно тщательнее изучить, сколько гормонов организм вырабатывает самостоятельно, чтобы в результате лечения не возникло передозировки. К гормональным препаратам, с помощью которых в данном случае проводится заместительная терапия, относятся «Преднизолон», «Гидрокортизон», «Дексавен».

Гипертонические кризы

Гипертонический криз – это внезапное и значительное повышение уровня АД, характеризующееся острыми расстройствами мозгового или коронарного (сердечного) кровообращения на фоне возникающих вегетативных нарушений.

Гипертонический криз (в теории) может развиться при любой степени ГБ или при симптоматической артериальной гипертензии, однако, в подавляющем большинстве случаев, на практике приходится сталкиваться с гипертоническими кризами у хронических и тяжелых гипертоников. Более того, отмечались в практике случаи, когда криз возникал и у совершенно здорового человека — как правило, после перенесенного нервно-психического перенапряжения или же в результате приема наркотических препаратов. Гипертонические кризы классифицируют на следующие типы по клинической картине:

  1. Сдоминированием нейровегетативного синдрома. Обычно такой криз манифестирует очень быстро, возникает после перенесенного стресса, а также в результате значительной психоэмоциональной нагрузки.
  2. Водно-солевой гипертонический криз. Возникают жалобы на выраженную головную боль постоянного характера, а также на тошноту и рвоту. Пациенты эти зачастую вялые, иногда они дезориентированы в пространстве и времени. Могут забыть о том, какой сегодня день, или же вообще заблудиться в знакомой местности. Вероятны нарушения зрения различного характера: двоение в глазах, «мушки» и пятна перед глазами, выпадение определенных участков зрения, а кроме того, может ухудшиться слух. Такое состояние может держаться вплоть до нескольких суток.
  3. Острая гипертоническая энцефалопатия. Это тяжелое клиническое состояние, вызванное значительным повышением АД. Характеризуется грубым нарушением функционирования ЦНС, в частности, головного мозга.

В свою очередь, все перенесенные ГБ кризы делятся на:


  1. Неосложненные кризы – протекают без клинических признаков поражения «органов-мишеней». И даже несмотря на кажущееся благополучие, такой криз все же представляет определенную угрозу для жизни пациента, а потому показатель АД до нормальных значений необходимо снизить в течение нескольких часов.
  2. Осложненные кризы – с поражением «органов-мишеней». Органы-мишени — это те органы, которые в большей или меньшей степени страдают в результате данного осложнения.

Диагностика и лечение

Диагностические меры первоочередно должны быть нацелены на идентификацию первопричин манифестировавшего недуга. Применяются как лабораторные методы, так и аппаратные, потому что существует огромное количество заболеваний, которые могут проявляться подобного рода симптоматикой:

  1. Необходимо сдать общеклинические анализы мочи и крови на содержание адренокортикотропных гормонов (они с большой долей вероятности помогают выявить надпочечниковую недостаточность первичного и вторичного типа), а именно: альдостерона, кортизола, а также андрогены, определяется функциональная активность ренина плазмы.
  2. Систематически контролируется повышение содержания калия на фоне понижения уровня натрия.
  3. Ультразвуковое исследование коркового вещества и мозгового надпочечников.
  4. Магнитно-резонансная томография (МРТ).
  5. Рентгенография.
  6. Сцинтиграфия (лучевая диагностика).
  7. Обследования с использованием контрастного вещества для идентификации опухолей.

В некоторых случаях, даже при малейшем подозрении на онкозаболевание, биоматериал могут взять на биопсию. С целью определения пограничной патологии коры надпочечников применяют фармакологические тесты.

Для диагностики синдрома Конна используются ортостатические пробы, а также уровень гидроксикортикостерона в сыворотке крови.

Касательно лечения — наиболее эффективная терапия проводится только с учетом этиологии надпочечниковой гипертонии. Например, для устранения недостаточности показана заместительная терапия с применением глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Если диагностирована гиперплазия коры надпочечников, то однозначно рекомендуются препараты кортизола.

Для устранения симптоматики болезни Аддисона применяются те медикаменты, в состав которых включен флудрокортизона ацетат (коммерческие наименования медикаментов Кортинефф, Флоринефф). Если возникает по той или иной причине аддисонов криз, лечение заключается во внутривенно капельном введении гидрокортизона, физраствора и глюкозы. Синдром Иценко-Кушинга купируется медикаментами, которые снижают продуктивность синтеза гормонов в коре надпочечников — «Мамомит», «Кетоконазол».

В том случае, если была идентифицирована феохромоцитома, то лечится она только хирургическим путем.

Заключение

Эндокринная гипертония признана очень сложной патологией, патогенез которой состоит из огромного количества клинических звеньев, и вовлечение в процесс даже одного из них может стать причиной развития самой что ни на есть неблагоприятной клинической симптоматики. Соответственно, многократно осложняется клинико-диагностический процесс.

Лечение надпочечной гипертензии, скорее всего, приходится продолжать на протяжении всей жизни, потому как заместительная терапия не излечивает пациента полностью, а просто осуществляет те функции, которые не могли быть реализованы по тем или иным причинам.

Народные средства также допустимо использовать в каждой из приведенных выше ситуаций, но они могут выступать только лишь в качестве дополнительных методик, но никак не основных и не ведущих. И только после предварительного осмотра лечащего врача, который будет обследовать человека на предмет противопоказаний.


Рекомендуем почитать

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *