Адгезия тромбоцитов

Особенности при беременности

Большое значение имеет уровень агрегации во время беременности. Дело в том, что нарушение этого процесса приводит к серьёзным последствиям.

Нормой при беременности считается показатель в 150–380 х 10^9/л.

Норма уровня агрегации с добавлением любого индуктора составляет 30–60%.

Гиперагрегация

Гиперагрегация тромбоцитов опасна не только для матери, но и для малыша, поскольку может спровоцировать выкидыш или самопроизвольный аборт на ранних сроках. Медики называют основные причины повышенной агрегации тромбоцитов при беременности:

  • обезвоживание организма в результате рвоты, частого стула, недостаточного питьевого режима;
  • заболевания, которые могут спровоцировать вторичное повышение уровня тромбоцитов.

При умеренном повышении уровня свёртываемости рекомендуется скорректировать рацион. Следует употреблять продукты, разжижающие плазму крови. Это льняное и оливковое масла, лук, томатный сок. В питании должны присутствовать магнийсодержащие продукты:

  • куриные яйца;
  • молоко;
  • бобовые;
  • крупы: овсяная, гречневая, ячневая.

Если диета не приносит результатов, назначается медикаментозное лечение.

Гипоагрегация

Снижение агрегационной способности не менее опасно для здоровья беременной женщины и плода, чем гиперагрегация. При таком состоянии сосуды становятся хрупкими, возникают синяки на теле, начинают кровоточить дёсны. Это происходит из-за нарушения качественного состава кровяных телец или их недостаточной продукции. Гипоагрегация может спровоцировать маточное кровотечение во время и после родов.

Снижение уровня тромбоцитов провоцируют следующие факторы:

  • приём лекарственных препаратов — мочегонные, антибактериальные;
  • аутоиммунные и эндокринные заболевания;
  • аллергия;
  • сильный токсикоз;
  • неправильное питание;
  • нехватка витаминов В12 и С.

Для улучшения синтеза кровяных телец женщине рекомендуется употреблять продукты, богатые витаминами В и С:

  • чёрная смородина;
  • яблоки;
  • сладкий перец;
  • капуста;
  • лимоны;
  • настойка шиповника.

Врач назначает специальные препараты, которые благотворно влияют на систему кроветворения, не оказывая отрицательного воздействия на малыша.

Гиперагрегация

Когда агрегация возрастает, получается, что начинается более интенсивное возникновение тромбов. А уже это означает замедление циркуляции и быструю свертываемость крови. Недуги, при которых встречается данная патология:

  • диабет;
  • гипертония;
  • рак почек, желудка, крови;
  • атеросклероз;
  • тромбоцитопатия.

Гиперагрегация – слишком быстрая свертываемость крови

Возможные последствия гиперагрегации:

  • инфаркт миокарда;
  • инсульт;
  • тромбоз вен ног.

Наилучшая терапия определяется сложностью случая, а отсутствие лечения может просто убить пациента.

Лечение лекарствами

При начале заболевания полезен прием препаратов, разжижающих кровь. Например, может пригодиться аспирин. Во избежание кровотечений медикамент в оболочке принимают на сытый желудок.

Проведя все необходимые исследования, тот может назначить:

  • антикоагулянты, чтобы кровь быстрее сворачивалась;
  • новокаин и анестезию;
  • сосудорасширяющие средства.

Пациентам с гиперагрегацией тромбоцитов необходимо принимать препараты, разжижающие кровь

Питание

Заболев, полезно исключить из меню белковые продукты, добавить побольше молочных и растительных блюд. Больной должен употреблять:

  • дары моря;
  • зелень;
  • цитрусовые;
  • чеснок;
  • зеленые, а также красные овощи;
  • имбирь.

При этом очень важно употребление жидкости: если в организме слишком мало влаги, сосуды сужаются, сильнее сгущая кровь. Необходимый минимум воды на каждый день равен 2-2,5 литра

Больному важно пить много чистой воды

Пищу, помогающую организму вырабатывать кровь, вообще нельзя употреблять. Это, например, следующее:

  • гречневая крупа;
  • гранат;
  • черноплодная рябина.

Народные методики

При терапии гиперагрегации допустимо и народное лечение. Правда, очень много лечебных трав при отклонениях в активности тромбоцитов принимать вообще нельзя ни под каким видом, так что перед использованием любой травы необходимо посоветоваться со специалистом.

Донник:

  • взять одну столовую ложку травы;
  • залить ее стаканом кипящей воды;
  • дать полчаса настояться;
  • разделить на три-четыре равные доли;
  • выпить за сутки;
  • проводить такую процедуру ежедневно в течение месяца. Если надо — повторить.

Пион:

  • взять столовую ложку травы;
  • залить 250 мл 70% спирта;
  • дать три недели постоять в темноте;
  • выпивать трижды в сутки по 30 капель перед едой дней 14;
  • сделать недельный перерыв;
  • вновь пройти двухнедельную терапию пионом.

Эффективным народным средством считается настойка пиона

Зеленый чай:

  • взять ч. л. имбирного корня, столько же зеленого чая;
  • залить половиной литра кипящей воды;
  • замешать корицу на кончике ножа;
  • полученное должно простоять четверть часа;
  • допустима вкусовая добавка — лимон;
  • выпить за день.

Апельсин. Каждый день пить по 100 мл свежевыжатого сока. Допускается добавлять тыквенный в равных пропорциях.

Народные средства могут стать вспомогательным методом лечения такой патологии

Агрегация тромбоцитов с индукторами

По стандарту для более точной диагностики процесса анализ крови на определение уровня агрегации тромбоцитов проводится не менее чем с 4 индукторами.

Индуктор АДФ

Проведение диагностики с АДФ позволяет выявить сбой процесса при следующих заболеваниях и состояниях:

  • Ишемия, инфаркт миокарда;
  • Атеросклероз;
  • Сахарный диабет;
  • Артериальная гипертензия;
  • Нарушение мозгового кровообращения;
  • Гиперлипопротеинемия;
  • Тромбопатия наследственного генеза;
  • Тромбоцитопатия при гемобластозе;
  • Прием препаратов, затормаживающих активность тромбоцитов.

Заболевания, провоцирующие снижение уровня агрегации тромбоцитов:

  • Эссенциальная атромбия – нарушение функциональности тромбоцитов;
  • Синдром вискотта-олдрича – редкое генетически обусловленное заболевание, возникает в зависимости от пола больного, связано с изменениями размера и формы клеток;
  • Тромбастения гланцмана – генетическое заболевание, выражающееся в отсутствии рецепторов к фибриногену и гликопротеинам;
  • Тромбоцитопатия при уремии;
  • Аспириноподобный синдром – нарушение второй фазы агрегации тромбоцитов;
  • Вторичные нарушения агрегации тромбоцитов при гемобластозе, гипотиреозе, терапии с применением антиагрегантов, нпвп, диуретиков, антибактериальных препаратов и средств для снижения артериального давления.

Заболевания, провоцирующие повышение уровня агрегации тромбоцитов:

  • Активация системы свертывания при психоэмоциональных нагрузках, образовании иммунных комплексов, приеме определенных лекарственных препаратов;
  • Резистентность к аспирину;
  • Синдром вязких тромбоцитов: повышенный уровень агрегации, предрасположенность к адгезии.

Индуктор коллаген

Выход за пределы нормативных показателей при реакции с использованием коллагена диагностируется при нарушениях на стадии адгезии. Снижение уровня агрегации кровяных пластин имеет ту же причину, что и при пробах с АДФ. Повышение уровня сопровождает васкулиты, синдром вязких тромбоцитов.

Индуктор с адреналином

Исследование показателей агрегационной способности тромбоцитов в пробе с адреналином считается наиболее информативным диагностическим методом. Он в полной мере показывает внутренние механизмы активации, в том числе «реакцию освобождения». Снижение нормативного показателя характерно для аналогичных поводов, обнаруженных при реакции с АДФ и с коллагеном. Повышение интенсивности агрегации тромбоцитов связано с повышенной вязкостью кровяных пластинок, со стрессом, с приемом определенных препаратов.

Индуктор с ристоцетином

Исследование проводится при диагностировании синдрома Виллебранда. Изучение ристоцетин-кофакторной активности тромбоцитов помогает обнаружить степень выраженности этого фактора.

Все виды диагностики с использованием индукторов агрегации позволяют объективно оценить функциональность кровяных пластинок. Еще одно назначение диагностики – оценка эффективности применения антиагрегантов, помощь при подборе дозировки препаратов.

Лечение повышенной адгезии

Пациентам с повышенной склонностью к тромбозам назначают медикаменты, разжижающие кровь. Последствием их приема является пониженная агрегация и адгезия тромбоцитов.

Подобными свойствами обладают:

  • Ацетилсаллициловая кислота;
  • Клопидогрел;
  • Простациклин;
  • Дипиридамол;
  • Абциксимаб;
  • Тиклопедин;
  • Сульфинпиразон;
  • Ибустрин.

Ацетилсаллициловая кислота влияет на выработку циклооксигеназы, в результате чего угнетается синтез тромбоксана. Данный препарат назначают с целью профилактики эмболии, лечения инфаркта и тромбозов.

Очень важно, чтобы пациент придерживался рекомендованной врачом дозы медикамента. Лекарство хорошо переносится, из побочных реакций возможны расстройства кишечника, обострение гастрита и язвы желудка

Действие Клопидогрела направлено на блокировку АДФ-рецепторов тромбоцитов. Эффект от применения препарата сохраняется 4 дня. Препарат хорошо переносится и редко вызывает побочные реакции. Возможны изменения формулы крови.

Простациклин действует на простациклиновые рецепторы тромбоцитов. Препарат вызывает расширение сосудов, уменьшает содержание кальция в крови. Единственный недостаток медикамента – его быстрое выведение из организма, он считается не стойким.

Дипиридамол угнетает активность активности фосфодиэстеразы, благодаря чему снижается выработка АДФ. Медикамент препятствует агрегации тромбоцитов.

Применяется обычно в комплексе с Ацетилсаллициловой кислотой в лечении инфарктов и тромбоза. Отмечается, что лекарство улучшает прогноз больных гломерулонефритом и ДВС-синдромом.

Абциксимаб влияет на гликопротеиновые рецепторы. Медикамент назначают, если планируется расширение артерий за счет чрескожной коронарной баллонной ангиопластики или атерэктомии. Он эффективен также для предотвращения осложнений, связанных с таким вмешательством.

Тиклопедин влияет на мембрану тромбоцитов, препятствуя образованию фибриногеновых мостиков. Он больше других препаратов угнетает адгезию. Медикамент эффективен при нарушениях кровообращения, его прописывают больным, находящимся на гемодиализе.

С другими антиагрегантными препаратами его не комбинируют, поскольку повышается риск чрезмерного кровотечения. Из побочных эффектов помимо проблем с пищеварением наблюдается ухудшение деятельности печени, что проявляется в желтухе.

Действие Сульфинпиразона аналогично Ацетилсаллициловой кислоте. Он практически на влияет на выработку простациклина в сосудах.

Сульфинпиразон показывает лучший эффект в терапии больных инфарктом, в особенности когда им было проведено шунтирование. Однако при нарушениях мозгового кровообращения уступает Ацетилсаллициловой кислоте. Побочные реакции заключаются в расстройствах со стороны кишечника.

Ибустрин по действию аналогичен Ацетилсаллициловой кислоте, но побочных эффектов в результате его применения будет меньше. Возможны проблемы с пищеварением, кровоточивость десен и аллергия.

Что такое адгезия тромбоцитов

Эта функция помогает клеткам человека справиться с кровотечением, образовывая тромбы. Последние несут прямую угрозу здоровью и жизни людей. Болезни, связанные с тромбами, являются одними из самых опасных и непредсказуемых в медицине. В любой момент тромб может стать причиной остановки сердца, проблем с дыханием, вызвать моментальную смерть. Поэтому врачи советуют пациентам, у которых есть предрасположенность к возникновению тромбов, постоянно проходить обследования и придерживаться правил выбранного лечения.

При нормальных условиях адгезия отвечает за то, чтобы человек не умер от кровопотери, если она была вызвана механическим путем. Когда происходит повреждение сосудов, то адгезия помогает образовать «щит», отвечающий за остановку крови.

Механизм образования клетками такой своеобразной системы крайне необходим для защиты жизни человека. Клетки вырабатывает костный мозг, их обновление происходит раз в 5-7 дней. Среди особенностей клеток стоит отметить следующие:

  1. Отличаются по размерам.
  2. Имеют разный возраст, который влияет на форму и размер.
  3. Молодые клетки большие по размеру, постепенно уменьшаются к концу своего существования. Также молодые клетки сосудов более округлые, чем старые.

Не все пациенты понимают, что адгезия может нести опасность для здоровья. Выясним, что же происходит в процессах клеток, превращая их в смертельное оружие, направленное против человеческого организма. Объясняют медики опасность тем, что в выработке клеток происходит серьезный сбой, и их количества не хватает для выполнения полноценных функций.

Результатами таких явлений становятся:

  • Когда тромбоцитов не хватает, то это вызывает большие кровопотери, становящиеся критическими для человека.
  • Если же уровень содержания тромбоцитов превышает установленные нормы, то люди умирают от попадания тромбов в сердце и другие органы.
  • Неспособность остановить кровь из-за высокого или низкого количества тромбоцитов.
  • Могут не образовываться тромбы, отвечающие за перекрытие сосудов. Это нужно, чтобы остановить кровотечение. Поэтому кровотечение продолжается, и человек теряет много крови, что часто становится причиной смерти.

Предотвратить проблемы можно, если регулярно сдавать кровь на анализы. Врачи рекомендуют проверять количество тромбоцитов раз в год. Если количество клеток становится больше или меньше, то пациенты попадают в группу риска. Им назначается специальное лечение, чтобы предотвратить необратимые последствия в организме и клетках.

Что такое агрегация тромбоцитов

Такой тип гемостаза характерен для мелких сосудов с маленьким калибром и низким давлением крови. Для более крупных сосудов характерен механизм коагуляции, то есть, активация свертывания крови.

Система гемостаза и свертываемость крови

Гемостаз – это комплекс физиологических процессов в организме, благодаря которым сохраняется жидкое агрегатное состояние крови, а также минимизируется потеря крови при нарушении целостности сосудистого русла.

Нарушения в функционировании этой системы могут проявляться как геморрагическими состояниями (повышенная кровоточивость), так и тромботическими (склонность к образованию мелких тромбов, препятствующих нормальному кровотоку, вследствие повышенной агрегации тромбоцитов).

Справочно. При нормальном функционировании системы гемостаза повреждение сосуда активирует последовательную цепочку событий, ведущую к формированию стабильного тромба и прекращению кровотечения. Важную роль в этом механизме играют сосудистый спазм, обеспечивающий уменьшение кровотока в месте повреждения, адгезия и агрегация тромбоцитов, а также активация свертывающего каскада.

Для прекращения кровотечения в сосудах мелкого калибра, достаточно микроциркуляторного механизма остановки кровотечения. Прекращение кровотечения из более крупных сосудов невозможно без активации системы свертывания крови. Однако необходимо понимать, что полноценное поддержание гемостаза возможно только при нормальном функционировании и взаимодействии обоих механизмов.

В ответ на повреждение сосуда происходит:

  • сосудистый спазм;
  • высвобождение из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего сосуды изнутри, VWF (фактора Виллебранда);
  • запуск коагуляционного каскада.

  Эндотелиоциты – эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосуда, способны продуцировать антикоагулянты (ограничивающие рост тромба и контролирующие активность тромбоцитов) и прокоагулянты (активируют тромбоциты, способствуя их полноценной адгезии). Сюда входят: фактор Виллебранда и тканевой фактор.

То есть, после того, как в ответ на повреждение сосуда произошел спазм и выделились прокоагулянты, начинается активный процесс создания тромбоцитарной пробки. В первую очередь, тромбоциты начинают прилипать к поврежденному участку сосудистого русла (проявление адгезивных свойств). Параллельно, они выделяют биологически активные вещества, способствующие усилению сосудистого спазма и уменьшению кровоснабжения на поврежденном участке, также они выделяют тромбоцитарные факторы, запускающие механизм коагуляции.

Среди веществ, выделяемых тромбоцитами, необходимо выделить АДФ и тромбоксан А2, способствующие активной агрегации тромбоцитов, то есть прилипанию друг к другу. Благодаря этому, тромб начинает быстро увеличиваться в размерах. Процесс агрегации тромбоцитов продолжается до тех пор, пока формируемый сгусток не достигнет достаточного калибра, чтобы закрыть образовавшееся в сосуде отверстие.

Параллельно с формированием тромба, благодаря работе свертывающей системы, выделяется фибрин. Нити этого нерастворимого белка плотно оплетают тромбоциты, образуя полноценную тромбоцитарную пробку (фибрино-тромбоцитарную структуру). Далее, тромбоциты выделяют тромбостеин, способствующий сокращению и плотной фиксации пробки, и ее превращению в тромбоцитарный тромб. Это временная структура, прочно закрывающая поврежденный участок сосуда и предупреждающая кровопотерю.

Справочно. Активация тромбоцитов уменьшается по мере удаления от поврежденного участка сосуда. Тромбоциты, подвергшиеся частичной активации, то есть находящиеся по краю сгустка, отсоединяются от него и возвращаются в кровоток.

Дальнейшее разрушение образовавшегося тромба, ограничение его роста, а также предупреждение образования мелких тромбов (повышенной агрегации тромбоцитов) в неповрежденных сосудах, осуществляется системой фибринолиза.

Агрегация тромбоцитов с индукторами

Анализ крови, определяющий агрегационную способность представителей тромбоцитарного звена, следует проводить сразу с несколькими индукторами (их должно быть не менее четырех), чтобы знать, на каком уровне процесса происходит сбой.

Исследование агрегационной способности тромбоцитов с АДФ проводится в целях выявления спонтанной агрегации тромбоцитов или диагностики тромботических состояний, имеющих место при определенной патологии:

  1. Атеросклеротическом процессе;
  2. Артериальной гипертензии;
  3. ИБС, инфаркте миокарда;
  4. Нарушении мозгового кровообращения;
  5. Сахарном диабете;
  6. Гиперлипопротеинемии (изменение показателей липидного спектра, повышение липопротеидов низкой плотности, увеличение коэффициента атерогенности);
  7. Наследственных тромбопатиях;
  8. Тромбоцитопатиях, сопровождающих гемобластозы;
  9. При приеме отдельных лекарственных препаратов, способных затормаживать активность клеток тромбоцитарного звена.

Отклонение в сторону снижения дают:

  • Тромбастения Гланцмана (наследственная патология, обусловленная отсутствием либо дефектом мембранного рецептора к фибриногену и гликопротеинам IIb-IIIa);
  • Эссенциальная атромбия (от тромбастении отличается неполным нарушением функциональных способностей тромбоцитов;
  • Синдром Вискотта-Олдрича (редкая рецессивная болезнь, сцепленная с полом, характеризующаяся изменением формы и уменьшением размеров клеток);
  • Аспириноподобный синдром (патология, связанная с нарушением «реакции освобождения» и 2-ой фазы агрегации);
  • Тромбоцитопатия при уремическом синдроме;
  • Вторичные тромбоцитопатии (при гемобластозах, гипотиреозе, лечении антиагрегантами, НПВП — нестероидными противовоспалительными препаратами, антибиотиками, диуретиками и лекарственными средствами, снижающими артериальное давление).

Повышение показателей отмечается при:

  • Синдроме вязких тромбоцитов (склонность к адгезии, повышенная агрегация тромбоцитов);
  • Активации клеток тромбоцитарного звена системы свертывания, вызванной различными факторами: психоэмоциональная нагрузка, медикаментозные препараты, образование иммунных комплексов в силу отдельных причин и др.;
  • Резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

При вынашивании малыша

Здесь необходимо контролировать агрегацию потому, что сильные отклонения вредны для матери и ее пока не родившегося ребенка. Тут в показателях допустимы некоторые погрешности. Например, небольшое повышение агрегации порой возникает из-за развития плацентарного кровообращения.

А вот гиперагрегация уже опасна: не исключен выкидыш/самопроизвольный аборт. Вот главные причины этого:

  • токсикоз, повлекший за собой недостаток влаги в организме;
  • недостаток жидкости, вызванный рвотой, частым стулом, слишком малым употреблением жидкости;
  • патологии, вызывающие гиперагрегацию.

Женщине, страдающей от гипо- или гиперагрегации тромбоцитов, необходимо особенно ответственно относиться к своему здоровью во время беременности

При слишком сильной свертываемости полезно изменить питание. Здесь нужна пища, разжижающая кровь. Например:

  • льняное, оливковое масла;
  • лук;
  • томатный сок.

Необходимы также продукты с магнием:

  • яйца;
  • молоко;
  • бобовые;
  • овсянка;
  • гречка;
  • ячка.

В случае безуспешности диеты врач назначает лекарства.

При незначительных отклонениях агрегации есть шансы, что функционирование сердца и сосудов придет в норму при правильном питании: полезны продукты, являющиеся источником магния. При отсутствии улучшений специалист назначает лекарства.

Беременной женщине нужно регулярно сдавать кровь на анализы

У гипоагрегации могут быть такие причины:

  • мочегонные, антибактериальные средства;
  • аутоиммунные, а также эндокринные патологии;
  • аллергия;
  • сильный токсикоз;
  • плохое меню;
  • недостаток витамина В12 и аскорбиновой кислоты.

Чтобы улучшить выработку крови, беременной с гипоагрегацией полезна пища с витамином В и аскорбиновой кислотой:

  • черная смородина;
  • яблоки;
  • сладкий перец;
  • капуста;
  • цитрусовые;
  • шиповниковая настойка.

Женщине во время планирования беременности необходимо сдать кровь на анализ

Планируя продолжение рода, тоже чрезвычайно важно сдать анализ на агрегацию. Показаниями к анализу являются:

  • терапия бесплодия;
  • частые беременности с выкидышами;
  • планирование беременности;
  • прием контрацептивов.

Если заболевание выявлено вовремя, врач назначит терапию, и вероятность осложнений сведется к минимуму.

Как определить адгезию

Определение времени кровотечения

Для определения уровня адгезии используется диагностика образца крови пациента. Необходимо сдавать анализ на голодный желудок, исключив в предыдущий день употребление жирных, острых блюд, алкоголя. Диагностика включает в себя:

  1. Клинический анализ, определяющий:
    • число тромбоцитов,
    • средний объём тромбоцитов (MPV),
    • ширину распределения тромбоцитов (PDW),
    • средний тромбоцитарный компонент (MPC).
  2. Оценка времени кровотечения:
    • На мочке уха наносят незначительное повреждение при помощи иглы, визуально высчитывая время от начала до окончания кровотечения.
    • Проба Дуке. Совершается прокол пальца на 3 мм, спустя каждые 30 секунд лаборант прикладывает к проколу бумагу. Кровяные капли на бумаге становятся всё меньше и постепенно пропадают, по числу капель определяется время кровотечения.

Лабораторные тесты — способ диагностики нарушения адгезии

Самый результативный способ оценки скорости адгезии — метод Сальзмана. Венозную кровь пропускают через стойку со стеклянными шариками, высчитывая, сколько тромбоцитов прилипло к шарикам.
Существуют и другие способы и методы определения адгезии: смешивание тромбоцитарной плазмы со стимуляторами на предметном стекле, визуальная оценка адгезии при помощи светового или электронного микроскопа. Каждая лаборатория выбирает свои методы оценки адгезии.

Взаимодействие тромбоцитов и сосудистой стенки

В кровотоке постоянно содержится от 20 до 40% активированных “дежурных” тромбоцитов, готовых при появлении молекул адгезии моментально начать процесс свертывания крови. В процессе тромбоцитарно-сосудистого взаимодействия различают стадии адгезии тромбоцитов, их активации и агрегации.

Процессы, происходящие при активации тромбоцита

происходит активация фосфолипазы А2, которая от фосфатидилхолина мембраны отщепляет полиненасыщенную (например, арахидоновую) кислоту и из нее синтезируется тромбоксан А (например, тромбоксан А2) – сильный индуктор агрегации тромбоцитов и вазоконстриктор. Тромбоксан противодействует влиянию простациклинов, препятствуя активации аденилатциклазы и прерывая эффекты простациклинов.

Антагонизм действия простациклинов и тромбоксанов

Тромбоксан далее ускоряет высвобождение активных веществ (протромбина, PAF, АДФ, ионов Ca2+, серотонина, тромбоксана А и др.

) из активированного тромбоцита, что поддерживает и усиливает активацию этого и соседних тромбоцитов.

Активация усиливается также под действием АДФ, выделяющейся из поврежденных эритроцитов и эндотелиоцитов сосудистой стенки.

https://youtube.com/watch?v=arLn-Z53ib0

Уже активированные тромбоциты имеют на своей поверхности рецепторы для активных и неактивных факторов V, VIII, IX, X, XI, протромбина и тромбина.

Ретракция

Ретракция – это уплотнение сгустка крови с выделением из него избытка сыворотки. Стимулом для ретракции являются различные вещества, выделяемые тромбоцитом на этапах активации и агрегации.

Ретракция осуществляется благодаря тому, что к внутриклеточной части рецепторов GPIIb/IIIa присоединен сократительный белок тромбостенин (подобен актомиозину мышечных волокон), который при накоплении в цитозоле ионов Ca2+ сокращается и сжимает сгусток.

Сжатие сгустка обусловливает повышение давления внутри тромбоцита и вызывает дополнительный выброс веществ из его гранул, что еще более усиливает ретракцию и окончательно уплотняет тромб. В норме кровотечение из мелких сосудов продолжается не более 5 минут.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *