Гемолитическая анемия по анализу крови

Симптомы аутоиммунной анемии

Аутоиммунная анемия характеризуется двумя синдромами: анемическим и гемолитическим.

На развитие анемического синдрома указывают следующие признаки:

  • Бледная кожа и слизистые оболочки.
  • Приступы головокружения.
  • Частая тошнота.
  • Усиление сердцебиения.
  • Слабость, которая возникает независимо от степени физической или умственной нагрузки на человека.
  • Повышенная утомляемость.

Гемолитический синдром выражается следующими симптомами:

  • В зависимости от интенсивности гемолиза, кожа может становиться светло-желтого или темно-желтого цвета.
  • Селезенка увеличивается в размерах, в левом подреберье начинают беспокоить болезненные ощущения.
  • Моча окрашивается в коричневый цвет.
  • Возможно развитие ДВС-синдрома с формированием множественных тромбов и кровотечениями, которые сложно остановить.

Острая анемия чаще всего развивается на фоне инфекционного заражения организма. Поэтому кроме признаков разрушения эритроцитов, у человека появятся симптомы основного заболевания.

Холодовая аутоиммунная анемия характеризуется хроническим течением. При воздействии на организм человека низких температур, у него наблюдается побледнение пальцев рук и ног, ушных раковин, лица, а также  тромбофлебиты. Могут образовываться язвы и даже гангрена. Иногда пациенты отмечают у себя развитие холодовой крапивницы. Кожные поражения сохраняются на протяжении длительного отрезка времени.

Тепловая анемия также имеет хроническое течение. Обострение патологического процесса происходит на фоне повышения температуры тела, что часто наблюдается при вирусных и бактериальных инфекциях. Характерным признаком является окрашивание мочи в черный цвет.

Острая аутоиммунная анемия характеризуется повышением температуры тела, ознобом, головными болями и головокружением. Параллельно присоединяется одышка, возникают боли в животе и в области поясницы. Кожа бледнеет, может становиться желтой, на конечностях появляются подкожные кровоизлияния. Кроме селезенки в размерах увеличивается печень.

При хроническом течении патологического процесса человек чувствует себя удовлетворительно. На имеющееся нарушение может указывать увеличение селезенки в размерах и периодически возникающая желтуха. Приступы ремиссии чередуются с приступами обострения.

Симптоматика

Для гемолитических анемий (серповидной, аутоиммунной, несфероцитарной и прочих) характерны такие симптомы:

  • синдром гипертермии. Чаще всего данный симптом проявляется при прогрессировании гемолитической анемии у детей. Температурные показатели возрастают до 38 градусов;
  • синдром желтухи. Кожный покров приобретает жёлтый оттенок, но при этом сильного зуда нет. Характерный симптом – изменение цвета урины. Она становится тёмной и напоминает мясные помои. Экскременты свой цвет не изменяют;
  • синдром увеличения печени и селезёнки (гепатоспленомегалия);
  • синдром анемии. Кожный покров и слизистые бледнеют. Проявляются симптомы гипоксии – одышка, слабость, головная боль, брадикардия, головокружение и прочее.

Дополнительные симптомы данного патологического состояния:

  • болевой синдром в месте проекции почек;
  • боли в области живота;
  • боли в грудине;
  • изменение стула.

Основные гематологические проявления гемолитических анемий

Как лечить?

Лечение гипохромной анемии базируется на причинах ее вызвавших. Для устранения клиники анемии используют препараты железа и витамин В12

Следует принять во внимание, что витамины не задерживаются в организме и быстро выводятся почками, поэтому достичь молниеносного эффекта не удастся

Основные принципы проведения терапии:

  • Препараты – источники железа назначают на срок от 1 до 1,5 месяцев. Это позволяет повысить уровень гемоглобина в крови. Такими лекарственными средствами являются: Феррум Лек, Гемофер, Фенюльс. Если больному показаны препараты для парентерального введения, то лечение должно проводиться в условиях стационара, так как инъекции сопряжены с высоким риском развития аллергической реакции.
  • Цианокобаламин назначают в том случае, когда у больного диагностирован дефицит витамина В12. Длительность терапевтического курса может составлять от 30 дней до 2 месяцев.
  • При обнаружении дефицита фолиевой кислоты, потребуется ее пероральный прием. Длительность терапии составляет месяц.

В зависимости от индивидуальных показаний, врач может назначить пациенту препараты разной формы выпуска: в таблетках, в капсулах, в растворе, в сиропе и пр. Инъекционное введение препаратов показано лишь в том случае, если у человека имеется острое заболевание органов пищеварительной системы, либо его состояние крайне тяжелое. При этом пациент должен быть госпитализирован.

Диета

Лечение анемии предполагает соблюдение диетического питания.

Основные правила, которые необходимо выполнять:

  • Каждый день человек должен получать около 130-150 г белка животного происхождения. Причем упор следует делать на говядину и телятину. Белок является базой для синтеза гемоглобина и красных кровяных телец.
  • Жирную пищу в меню нужно ограничить, так как она оказывает негативное воздействие на процесс кроветворения.
  • Чтобы повысить аппетит пациента, следует вводить в его рацион разнообразные блюда. Это может быть рыба, мясо, грибы.
  • В рационе должны присутствовать продукты, являющиеся источником витаминов группы В – это яйца, творог, дрожжи, рыба. Каждый день нужно съедать хотя бы 100 г печени.

Продукты, которые обязательно должны быть в меню:

  • Печень, мясо и рыба с низким процентом жирности. Особенно полезна говядина, которая является источником гемового железа и витаминов.
  • Творог.
  • Грибы.
  • Яйца.
  • Хлеб.
  • Пивные дрожжи.
  • Сок граната. Его также можно разводить в равных пропорциях со свекольным соком.
  • Горох, чечевица и фасоль.
  • В качестве источника витамина С употребляют в пищу различные ягоды.

Также существуют продукты питания, которые не дают железу усваиваться в организме. К ним относят: крупы (пшено и овсяные хлопья), чай, зелень, цельное молоко, кофе, жирные блюда. Их из меню следует исключить.

Ориентировочное меню на 1 день для человека с гипохромной анемией:

  • Первый прием пищи: отварное всмятку яйцо, каша из проса с яблоком, сок граната.
  • Перекус: творог и отвар шиповника.
  • Обед: суп овощной, картофельные зразы и отварные овощи, жареная печень, ягодный салат и компот.
  • Перекус: напиток на основе дрожжей, печеная свекла.
  • Ужин: говяжьи ребра в тушеном виде, салат с зеленым горошком, фасолью и растительным маслом, рябиновый морс.

Рецепты приготовления блюд:

  • Для приготовления каши из проса потребуется 0,25 кг хлопьев и 0,5 л сока яблок. Хлопья заливают соком и оставляют настаиваться на ночь. Утром проваривают кашу в кастрюле на протяжении 10 минут.
  • Для приготовления печеной свеклы нужно ее вымыть, смазать растительным маслом, присыпать солью и запечь в духовке. Время выпечки составляет 45 минут при температуре 175 °C.
  • Напиток с дрожжами. В 100 мл воды растворяют 10 г живых дрожжей и оставляют на час. Спустя это время напиток можно пить.
  • Салат с ягодами: смешивают малину, клубнику и ежевику, добавляют к ним резаный банан и яблоко, заливают лимонным соком и чайной ложкой меда.
  • Рябиновый морс. Ягоды в количестве 100 г измельчают, добавляют к ним цветы рябины и мяту (10 г). На 2 столовых ложки смеси берут 0,2 л кипятка, заливают им рябину, дают настояться.

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии

Кортикостероиды относятся к терапии выбора при идиопатической АИГА, обусловленной тепловыми антителами. При крайне тяжелом гемолизе рекомендована вводная доза 100-200 мг. При стабилизации количества эритроцитов кортикостероиды постепенно отменяют. Если кортикостероидная терапия оказывается неэффективной либо после ее отмены наблюдается рецидив, выполняется спленэктомия. Приблизительно в V3-V2 случаев после спленэктомии наблюдается устойчивый ответ на лечение. При фульминантном гемолизе применяется плазмаферез. При менее тяжелом, но неконтролируемом гемолизе временное улучшение могут обеспечить инфузии иммуноглобулинов. В случае если кортикостероидная терапия и спленэктомия оказались неэффективны, требуется долгосрочное применение иммуносупрессантов (в т.ч. циклоспорина).

Болезнь холодовых агглютининов. При остром течении заболевания лечение в основном поддерживающее, поскольку анемия может носить самоограничивающийся характер. При хроническом течении контроль анемии часто обеспечивается лечением основного заболевания. Тем не менее при идиопатическом хроническом заболевании анемия легкой степени (Нb 9-10 г/дл) может сохраняться в течение всей жизни. Избегание воздействия холода также приводит к значительному улучшению. Спленэктомия неэффективна. Эффективность иммуносупрессантов умеренная

Гемотрансфузии должны выполняться осторожно, с предварительным нагреванием крови. Поскольку аутологичные эритроциты уже имеют устойчивость к аутоантителам, их продолжительность жизни выше, чем донорских клеток, что ограничивает эффективность гемотрансфузии

Обязательным условием терапии ПХГ является строгое избегание воздействия холода. Спленэктомия не приносит улучшения. Иммуносупрессанты могут быть эффективны, однако их применение должно быть ограничено у пациентов с прогрессирующими или идиопатическими случаями заболевания. Одновременное противосифилитическое лечение может способствовать излечению ПХГ.

Что такое гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — это анемия, обусловленная нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Эритроциты — самая многочисленная разновидность клеток крови человека.

Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60—90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови

Разрушение эритроцитов происходит постоянно и называется — гемолиз. Высвободившийся гемоглобин распадается на гем и глобин. Глобин — белок, возвращается в красный костный мозг и служит материалом для построения новых эритроцитов, а из гема отделяется железо (также повторно используется) и непрямой билирубин.

Установить содержание эритроцитов можно с помощью анализа крови, который выполняют при плановых медицинских проверках.

Согласно мировой статистики, в структуре заболеваемости среди патологий крови, на долю гемолитических состояний приходится не менее 5%, из которых превалируют наследственные типы гемолитической анемии.

Причины анемии

Частые носовые кровотечения могут стать причиной анемии

Сама по себе микроцитарная анемия является гематологическим синдромом, который возникает в организме при какой-либо первичной патологии.

Самая частая причина появления микроцитов в крови — это другие виды анемий.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Самый часто диагностируемый вид анемии, возникает вследствие:

  • массивной потери гемоглобина с мочой. При этом вследствие повреждения эритроцитов происходит выход гемоглобина в плазму крови, что называется гемолизом. Гемоглобин начинает скапливаться в почках, а результат его окисления — гемосидерин, начинает также в повышенных количествах экскретироваться с мочой;
  • хронических кровотечений — маточных, носовых, при болезнях желудочно-кишечного тракта, патологии почек;
  • недостаточном поступлении железа с пищей. Характерно для вегетарианцев, лиц, находящихся на жестких диетах;
  • беременности, многократных родах, частом донорстве;
  • состояний при нарушениях всасывания, переноса железа. Очень часто диагностируется при воспалениях, новообразованиях различного характера органов пищеварения, операциях по поводу резекции желудка, кишечника.

Прочие анемии и заболевания

Мазок крови при анемии Минковского-Шоффара

Также причиной возникновения микроцитарной анемии являются следующие заболевания:

  • сидеробластные анемии — развиваются по причине нарушенного метаболизма железа. При этом концентрация железа в эритроцитах будет понижена, а в крови наоборот — повышена. Это обусловлено тем, что костный мозг теряет способность поглощать железо из крови для образования молекул гемоглобина. Такие состояния сопровождают злокачественные новообразования, алкоголизм, различные воспалительные процессы;
  • талассемии;
  • анемия Минковского-Шоффара и прочие гемолитические анемии;
  • гемоглобинопатии;
  • хронические инфекции;
  • анемии, развивающиеся при отравлениях солями тяжелых металлов. Такие интоксикации оказывают отрицательное воздействие на выведение железа из организма и образование гемоглобина;
  • анемии, возникшие по причине врожденной патологии обмена железа и его выведения;
  • системные заболевания;
  • цирроз печени.

Детский возраст

Дети, к сожалению, являются «лидерами» среди всех возрастных групп, у которых обнаруживается микроцитарная анемия.

Причины такого состояния у детей, прежде всего, заключаются в характере протекания беременности матери и питания малышей после рождения.

Сохранить и поддержать нормальный уровень железа в крови детей поможет естественное вскармливание и правильная диета кормящей матери. По мере введения прикормов в рацион детей, необходимо следить за полноценным поступлением продуктов питания, богатых железом.

Врожденные гемолитические анемии

Мембранопатии

На сегодняшний день различают 3 вида врожденных мембранопатий:

  • акантоцитоз
  • микросфероцитоз
  • овалоцитоз

Акантоцитозомобщий холестерин и его фракции, бета-липопротеиды, триацилглицериды и др.МикросфероцитозОвалоцитоз

Ферментопатии

Соответственно вышеуказанным направлениям различают 3 вида ферментопатий:

  • дефицит ферментов, участвующих в окислении и восстановлении глутатиона (см. ниже);
  • дефицит ферментов гликолиза;
  • дефицит ферментов, использующих АТФ.

ГлутатионГликолизбезвоздушнымАТФ

Гемоглобинопатии

Различают 2 вида гемоглобинопатий:

  • количественные – талассемии;
  • качественные – серповидноклеточная анемия или дрепаноцитоз.

ТалассемииДНКСерповидноклеточная анемия

Гемолитическая анемия у детей

Гемолитическая анемия у детей – второе по частоте заболевание, относящееся к группе анемий. Эта анемия появляется вследствие того, что эритроциты, вырабатывающиеся в нормальных количествах, слишком быстро разрушаются. Их продолжительность жизни составляет всего несколько недель.

Причины анемии у детей, как правило, наследственные. Существует два вида подобного типа анемии, в зависимости от того, каким образом произошло наследование заболевания. Как все, наверное, помнят из школьного курса общей биологии, за все признаки в организме отвечают два вида генов – доминантный или первостепенный, и рецессивный или второстепенный.

Если доминантный ген больной, а рецессивный – здоровый, болезнь будет доминантной. Ну а если болезнь вызвана сочетанием двух рецессивных больных генов, болезнь считается рецессивной.

Рецессивный тип гемолитической анемии у детей протекает значительно тяжелее, чем доминантный. Однако, к счастью, среди гемолитических анемий чаще всего встречается доминантный тип заболевания, носящий название анемия Минковского-Шоффара. При заболевании таким типом анемии разрушение эритроцитов происходит в селезёнке, где, собственно, и должно происходить. А вот при несфероцитарных гемолитических анемиях, которые наследуются по рецессивному типу, эритроциты разрушаются повсеместно – в печени, в костном мозге, в селезёнке.

Гемолитическая анемия у детей имеет следующие симптомы:

  • Постоянная бледность кожных покровов в начале заболевания.
  • С течением заболевания всё сильнее проявляется желтушность кожных покровов.
  • Периодическое повышение температуры тела до 30 градусов.

Опираясь на данные лабораторных исследований крови и самочувствие, врачи выбирают тактику, как лечить анемию у детей. Чаще всего для облегчения состояния ребёнку производится переливание крови. А после стабилизации состояния врачи зачастую рекомендуют хирургический метод лечения гемолитической анемии – спленэктомию. Спленэктомия – это удаление селезёнки, которая и отвечает за разрушение эритроцитов.

После проведения данной операции происходит полное клиническое излечение больного ребёнка с любой степенью тяжести доминантной гемолитической анемии. Однако генетический дефект у человека всё же остаётся, и в будущем очень высока вероятность передать данное заболевание по наследству.

А вот ситуация в случае заболевания несфероцитарными формами гемолитической анемии гораздо сложнее. Из-за того, что эритроциты подвергаются разрушению во многих органах, а не только в селезёнке, её удаление даёт лишь небольшой эффект, а то и вовсе откровенно бесполезно.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия
Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов
Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина
Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов
Анемия Фанкони
Анемия, связанная со свинцовым отравлением
Апластическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами
Болезни тяжелых цепей
болезнь Верльгофа
Болезнь Виллебранда
болезнь Ди Гулъелъмо
болезнь Кристмаса
Болезнь Маркиафавы-Микели
Болезнь Рандю – Ослера
Болезнь тяжелых альфа-цепей
Болезнь тяжелых гамма-цепей
Болезнь Шенлейн – Геноха
Внекостномозговые поражения
Волосатоклеточный лейкоз
Гемобластозы
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов
Геморрагическая болезнь новорожденных
Гистиоцитоз злокачественный
Гистологическая классификация лимфогранулематоза
ДВС-синдром
Дефицит К-витаминзависимых факторов
Дефицит фактора I
Дефицит фактора II
Дефицит фактора V
Дефицит фактора VII
Дефицит фактора XI
Дефицит фактора XII
Дефицит фактора XIII
Железодефицитная анемия
Закономерности опухолевой прогрессии
Иммунные гемолитические анемии
Клоповое происхождение гемобластозов
Лейкопении и агранулоцитозы
Лимфосаркомы
Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)
Лимфоцитома лимфатического узла
Лимфоцитома селезенки
Лучевая болезнь
Маршевая гемоглобинурия
Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)
Мегакариобластный лейкоз
Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах
Механическая желтуха
Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)
Миеломная болезнь
Миелофиброз
Нарушения коагуляционного гемостаза
Наследственная a-fi-липопротеинемия
Наследственная копропорфирия
Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш – Найана
Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов
Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы
Наследственный дефицит фактора X
Наследственный микросфероцитоз
Наследственный пиропойкилоцитоз
Наследственный стоматоцитоз
Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)
Наследственный эллиптоцитоз
Наследственный эллиптоцитоз
Острая перемежающаяся порфирия
Острая постгеморрагическая анемия
Острые лимфобластные лейкозы
Острый лимфобластный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз
Острый малопроцентный лейкоз
Острый мегакариобластный лейкоз
Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз)
Острый монобластный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый эритромиелоз (эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо)
Отдельные формы лейкозов
Пароксизмалъная холодовая гемоглобинурия
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркьяфавы-Микели)
Парциальная красноклеточная аплазия
Патологическая анатомия поражения оболочек
Плазмоклеточный острый лейкоз
Полиорганная недостаточность
Поражение нервной системы
Порфирии
Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови
Приобретенные геморрагические коагулопатии
Причины гемобластозов
Пролимфоцитарный лейкоз
Ретикулез (ретикулогистиоцитоз, нелипидный ретикулоэндотелиоз, болезнь Абта-Леттерера-Сиве)
Серповидно-клеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия
Синдром Дайемонда – Блекфана
Сублейкемический миелоз
Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых
Талассемия
Талассемия
Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III
Тромбоцитопатии
Тромбоцитопении
Фолиеводефицитная анемия
Хроническая лучевая болезнь
Хронический лимфолейкоз
Хронический лимфолейкоз (хронический лимфоидный лейкоз)
Хронический лимфоцитарный лейкоз
Хронический мегакариоцитарный лейкоз
Хронический миелоидный лейкоз
Хронический миелолейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический эритромиелоз
Цитостатическая болезнь
Энтеропатии и кишечный дисбактериоз
Эритремия
Эритремия (истинная полицитемия, эритроцитоз, болезнь Вакеза)
Эритропоэтическая копропорфирия
Эритропоэтическая протопорфирия
Эритропоэтические уропорфирии
Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Причины и патогенез развития аутоиммунной анемии

Аутоиммунная анемия может быть идиопатической (первичной) или симптоматической (вторичной). Если причину разрушения эритроцитов установить удается, то говорят о вторичной анемии. Когда этиологический фактор остается невыясненным, то анемию называют идиопатической.

Причинами развития аутоиммунной анемии (вторичной) выступают:

  • Лимфобластный лейкоз острого или хронического течения.
  • Воздействие на организм человека радиации.
  • Наличие в организме злокачественной опухоли.
  • Заболевания соединительной ткани, среди которых: системная красная волчанка, ревматическая лихорадка, системная склеродермия и пр.
  • Перенесенные инфекции, например, микоплазмоз и цитомегаловирусная инфекция.
  • Аутоиммунные заболевания не связанные с поражение кроветворной системы, например, тиреоидит, болезнь Крона, саркоидоз и пр.
  • Сахарный диабет первого типа.
  • Лечение антибиотиками из группы цефалоспоринов или пенициллинов.
  • Иммунодефицитные состояния.

Чаще остальных встречается тепловая форма аутоиммунной анемии, когда внутренняя среда организма имеет нормальные температурные значения, а на эритроцитах расположены иммуноглобулины класса G, а также компоненты С3 и С4. Разрушение эритроцитов происходит только в селезенке при участии макрофагов.

Холодовая форма аутоиммунной анемии может иметь неустановленную причину, либо развиваться на фоне инфекции (при мононуклеозе или микоплазменной пневмонии), на фоне переохлаждения организма и при лимфопролиферативных заболеваниях. В последнем случае страдают люди старше 60 лет. Патологическая реакция в организме, сопровождающаяся разрушением красных кровяных телец, манифестирует после того, как температура в периферических сосудах снижается до 32 °C и менее. Холодовыми аутоагглютининами выступают иммуноглобулины класса М.

Гемолиз, происходящий в селезенке, часто бывает очень тяжелым. Причем иногда спасти пациента не удается.

Течение анемии, спровоцированной инфекциями, чаще всего острое. Если нарушение было вызвано неустановленной причиной, то оно приобретает хронический характер.

Редкой формой аутоиммунной анемии является пароксизмальная холодовая анемия. При этом гемолиз развивается при воздействии на организм холода. Опасность представляет даже прием холодных напитков и мытье рук в прохладной воде. Иногда такая анемия диагностируется на фоне сифилиса. Тяжесть течения заболевания варьируется от случая к случаю. Иногда может наблюдаться неизлечимая форма патологии, приводящая к летальному исходу.

Лечение гемолитической анемии

неясной причины

Лечение гемолитической анемии медикаментами

нарушение процесса свертываемости крови

МедикаментМеханизм действияСпособ применения
ПреднизолонЯвляется представителем глюкокортикоидных гормонов, обладающих наиболее выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным действием.1 – 2 мг\кг\сутки внутривенно, капельно. При выраженном гемолизе дозу препарата увеличивают до 150 мг\сутки. После нормализации показателей гемоглобина дозу медленно снижают до 15 – 20 мг\сутки и продолжают лечение еще 3 – 4 месяца. После этого дозу снижают по 5 мг каждые 2 – 3 дня до полной отмены препарата.
ГепаринЯвляется прямым антикоагулянтом короткого действия (4 – 6 часов). Данный препарат назначается для профилактики ДВС-синдрома, часто развивающегося при остром гемолизе. Применяется при нестабильном состоянии пациента для более совершенного контроля свертываемости.2500 – 5000 МЕ подкожно каждые 6 часов под контролем коагулограммы.
НадропаринЯвляется прямым антикоагулянтом длительного действия (24 – 48 часов). Назначается пациентам со стабильным состоянием для профилактики тромбоэмболических осложнений и ДВС.0,3 мл\сутки подкожно под контролем коагулограммы.
ПентоксифиллинПериферический вазодилататор с умеренным антиагрегантным действием. Увеличивает поступление кислорода к периферическим тканям.400 – 600 мг\сутки в 2 – 3 приема внутрь в течение минимум 2 недель. Рекомендуемая длительность лечения 1 – 3 месяца.
Фолиевая кислотаОтносится к группе витаминов. При аутоиммунной гемолитической анемии используется с целью восполнения его запасов в организме.Лечение начинают с дозы 1 мг\сутки, а затем увеличивают ее до появления стойкого клинического эффекта. Максимальная суточная доза – 5 мг.
Витамин В12При хроническом гемолизе запасы витамина В12 постепенно истощаются, что приводит к увеличению диаметра эритроцита и снижению его пластических свойств. Во избежание данных осложнений осуществляется дополнительное назначение данного препарата.100 – 200 мкг\сутки внутримышечно.
РанитидинНазначается с целью снижения агрессивного действия преднизолона на слизистую желудка посредством снижения кислотности желудочного сока.300 мг\сутки в 1 – 2 приема внутрь.
Хлористый калийЯвляется внешним источником ионов калия, которые вымываются из организма в процессе лечения глюкокортикоидами.2 – 3 г в сутки под ежедневным контролем ионограммы.
Циклоспорин АПрепарат из группы иммунодепрессантов. Применяется в качестве последней линии лечения при неэффективности глюкокортикоидов и спленэктомии.3 мг\кг\сутки внутривенно, капельно. При выраженных побочных эффектах осуществляется отмена препарата с переходом к другому иммунодепрессанту.
АзатиопринИммунодепрессант.100 – 200 мг\сутки в течение 2 – 3 недель.
ЦиклофосфамидИммунодепрессант.100 – 200 мг\сутки в течение 2 – 3 недель.
ВинкристинИммунодепрессант.1 – 2 мг\неделю капельно в течение 3 – 4 недель.

Причины гипохромной анемии

В зависимости от разновидности анемии будут отличаться причины, приводящие к ее развитию.

К таковым относят:

  • Кровотечения, сопровождающиеся потерями крови в больших объемах: при длительных и обильных менструациях, во время операции или на фоне полученной травмы.
  • Погрешности в питании с недостаточным поступлением в организм витаминов и минералов с пищей. Зачастую по поводу анемии к врачам обращаются вегетарианцы и люди, придерживающиеся строгих диет.
  • Скрытые внутренние кровотечения, которые могут присутствовать на постоянной основе, либо возобновляться время от времени. Такие кровопотери человек может не замечать. Их источниками часто являются больные десна, воспаленные геморроидальные узлы, пораженные стенки кишечника или желудка, матка и яичники.
  • Инфекционные заболевания, имеющие хроническое течение. К ним относят туберкулез и гепатит. Железо в организме перераспределяется и плохо всасывается. У людей в преклонном возрасте к анемии часто приводят болезни почек и печени.
  • Отравление организма различными ядами и химикатами.
  • Во время вынашивания плода организм женщины нуждается в железе в большей мере, чем в обычные периоды ее жизни. Поэтому беременность всегда сопряжена с риском развития анемии.
  • Паразитарные инвазии, в частности, заражение глистами, могут приводить к развитию анемии.
  • Всевозможные патологии крови могут стать причиной развития анемии.
  • К гибели красных кровяных телец приводят аутоиммунные заболевания, что также способствует развитию анемии.

Отдельно нужно отметить причины анемии у малышей, недавно появившихся на свет, а также у детей, которые родились недоношенными.

К ним относят:

  • Резус-конфликт матери и ребенка.
  • Заражение плода во время его внутриутробного развития вирусами гепатита, краснухи или иными заболеваниями.
  • Серьезные погрешности в меню беременной женщины.
  • Полученные во время родов травмы.

Если кормить ребенка неправильно, не соблюдая рекомендации педиатра, то это в обязательном порядке приведет к развитию анемии. Часто подобная ситуация наблюдается у детей, которые питаются искусственными смесями.

Подростки также находятся в группе риска по развитию анемии. Способствует этому гормональная перестройка и периоды активного роста организма.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *