Талассемия

Профилактические мероприятия

Высокоточная пренатальная диагностика. К сожалению, это ещё не стало нормой

Если один из родителей – носитель мутантного гена, с помощью фетоскопии и амниоцентеза получают генетический материал плода, который затем подвергается генетическому исследованию, и в случае подтверждения предварительного диагноза рассматривается вопрос о прерывании беременности. Помните, что данные методы не избавлены от серьёзных побочных эффектов и требуют высокой квалификации медицинского персонала.

Талассемия – заболевание очень опасное и часто заканчивается летальным исходом. Но при своевременной диагностике, взвешенном подходе к планированию беременности и квалифицированной медицинской помощи вероятность смертельного исхода можно снизить в несколько раз. И хотя полное излечение, если не принимать в расчёт пересадку костного мозга или биомедицинские технологии на основе стволовых клеток, пока ещё невозможно, предаваться унынию и ставить крест на таком пациенте нельзя.

Возможные причины

Как мы уже выяснили, талассемия обусловлена наследованием мутантного гена по аутосомно-рецессивному типу. Потому заболеть могут дети, у которых предрасположенность к талассемии имеют оба родителя. Другими словами, если они получили соответствующий ген и от матери, и от отца. В том случае, если аномалия наблюдается у одного из них, вероятность заболеть снижается (от 25% до 50%), а клинические проявления будут либо слабовыраженными, либо отсутствовать полностью.

Аутосомно-рецессивный тип наследования

Но основная проблема талассемии (как и многих других наследственных патологий) в том, что здоровый геном может мутировать. Или, говоря по другому, вероятность «заболеть» в данном случае все же имеется, хотя она и достаточно мала. Какие же факторы могут спровоцировать мутацию?

Ионизирующее излучение и повышенный радиационный фон. Для этого совсем необязательно жить возле атомного реактора: достаточно, к примеру, слишком активно пользоваться мобильным телефоном или по много часов сидеть возле монитора компьютера. Да и Чернобыль, хотя авария случилась почти 30 лет назад, ещё долго будет напоминать о себе. Такой эффект может ещё дать усиленная радиотерапия при онкологических заболеваниях или многократные рентгенографические исследования (особенно, на устаревшей технике).

Современное оборудование намного более безопасно для здоровья

  • Различные химические вещества с сильным мутагенным эффектом. В группе риска работающие на вредных производствах, хотя сбрасывать со счетов чрезмерное увлечение недоброкачественными продуктами питания тоже не стоит.
  • Фармакологические препараты. Спровоцировать мутацию могут и сильнодействующие лекарства. В основном это цитостатики (препараты, направленные на борьбу со злокачественными новообразованиями) прошлых поколений.
  • Вирусы: герпеса, кори или даже обычного гриппа.
  • Курение. Главные виновники – вредные химические соединения, содержащиеся в табачном дыме (фенол, бензол).
  • Низкокачественный дешёвый алкоголь или злоупотребление крепкими напитками.

Лечение Талассемии:

Лечение гомозиготной талассемии. Так как проявления болезни определяются гипоксией и активным кроветворением в костях, где обычно оно отсутствует, проводят переливания эритроцитов больному с раннего возраста.

Вначале применяется ударный курс лечения (за 2-3 недели 8-10 переливаний). При этом содержание гемоглобина обычно повышается до 120-140 г/л. Затем переливания делают реже, каждые 3–4 недели, из расчета 20 мл/кг. Уровень гемоглобина стараются поддерживать на 90-100 г/л. Массивные переливания при талассемии не только улучшают общее состояние, но и уменьшают изменения скелета, увеличение селезенки, улучшают развитие детей, снижают частоту тяжелых инфекций.

Частыми осложнениями данной терапии являются пирогенные реакции, в основном при применении цельной крови или недостаточно отмытых эритроцитов.

Одним из серьезных осложнений переливания является избыточное отложение железосодержащего пигмента, что приводит к существенному увеличению печени, сахарному диабету, сердечной недостаточности. Лечение гомозиготной талассемии включает обязательное использование десферала для выведения избыточного количества железа. Доза десферала (вводится внутримышечно) зависит от количества перелитых эритроцитов и возраста больного: для маленьких детей – 10 мг/кг, для подростков – 500 мг/сут. Допустимы и большие дозы – 1 г/сут. Рекомендуется сочетать десферал с 200-500 мг аскорбиновой кислоты внутрь.

Значительное увеличение селезенки, присоединение лейкопении, тромбоцитопении к признакам гипохромной анемии заставляют думать о спленэктомии.

Лечение гомозиготной талассемии указанными методами улучшает общее состояние больных, увеличивает продолжительность их жизни.

В настоящее время широко применяется пересадка костного мозга больным талассемией, в результате чего в большинстве случаев достигается стойкое улучшение.

Лечения гетерозиготной бета-талассемии в большинстве случаев не требуется. Больные чувствуют себя удовлетворительно. Содержание гемоглобина колеблется в пределах от 90 до 110 г/л. При гетерозиготной бета-талассемии переливаний крови не требуется. Удаление селезенки производится крайне редко и лишь при очень большой селезенке.

Десферал следует применять при гетерозиготной бета-талассемии, когда наблюдается высокое количество сывороточного железа и железа в моче после введения 500 мг десферала. Однако десферал лишь предотвращает сидероз (заболевание человека, вызываемое осаждением в легких пыли, содержащей железо), не приводя к повышению уровня гемоглобина.

При снижении уровня гемоглобина в связи с инфекционными заболеваниями, при беременности необходимо использовать фолиевую кислоту по 0,005 г 1-2 раза в день, так как при неэффективном кроветворении, связанном с талассемией, потребляется значительное количество фолиевой кислоты.

При гетерозиготной талассемии противопоказаны препараты железа, так как всегда есть некоторый избыток железа без клинических проявлений гемосидероза. Однако больные, принимающие препараты железа, чувствуют себя значительно хуже. Наиболее опасно при талассемии парентеральное введение препаратов железа: больные, находившиеся в удовлетворительном состоянии, могут умереть от тяжелого гемосидероза, в частности от недостаточности кровообращения, связанной с сидерозом миокарда.

Лечение а-талассемш практически не отличается от лечения гетерозиготной талассемии, за исключением гемоглобинопатии Н.

При гемоглобинопатии Н в связи с нестабильностью этого гемоглобина и выпадением его в осадок имеются признаки не только неэффективного кроветворения, но и выраженного разрушения эритроцитов периферической крови. Это разрушение идет преимущественно в селезенке, в результате чего она увеличивается. Основным методом лечения гемоглобинопатии Н при выраженной анемии является удаление селезенки.

Что такое талассемия?

Виды талассемий

хромосомойВ зависимости расположения генетической мутации различают:

  • А-талассемии;
  • B-талассемии;
  • AB-талассемию.

А-талассемиисостоящего из двух а-цепей и двух b-цепейВ зависимости от количества мутантных генов различают:

  • Бессимптомное носительство. Встречается при поражении одного из четырех генов, ответственных за образование а-цепей глобина. Остальные три гена работают нормально, и образующихся а-цепей достаточно для синтеза нормального гемоглобина. Клинические проявления заболевания в данном случае отсутствуют, однако существует небольшая вероятность рождения ребенка с талассемией у такого человека (если второй родитель также будет носителем мутантного гена).
  • Малая а-талассемия. Характеризуется дефектом двух генов, кодирующих образование а-цепей глобина. В этом случае а-цепи образуются в недостаточном количестве, поэтому образование нормального гемоглобина ограничено. Клинические проявления слабо выражены и редко требуют медицинского вмешательства, однако риск рождения ребенка с талассемией повышен.
  • Гемоглобинопатия Н. Тяжелая форма заболевания, характеризующаяся поражением трех генов из четырех. Цепи а-глобина образуются в незначительных количествах, поэтому почти весь гемоглобин эритроцитов состоит из четырех b-цепей. Заболевание характеризуется длительным и тяжелым течением и без соответствующего лечения быстро приводит к смертельному исходу.
  • Внутриутробная водянка. Характеризуется повреждением всех генов, ответственных за образование а-цепей глобина. При данной форме заболевания гибель плода происходит во внутриутробном периоде либо сразу после рождения.

B-талассемииэритробластов в красном костном мозге или эритроцитов в периферической кровиВ зависимости от количества мутантных генов различают:

  • Большую талассемию (анемию Кули). Тяжелая форма заболевания, характеризующаяся повреждением обоих генов, кодирующих образование b-цепей глобина.
  • Промежуточную талассемию. Характеризуется мутацией одного или обоих генов, однако образующихся при этом b-глобиновых цепей достаточно для синтеза определенного количества нормального гемоглобина. Клиническая картина заболевания в данном случае менее выражена.
  • Малую b-талассемию. Характеризуется мутацией одного гена, что приводит к незначительному снижению количества образуемых b-цепей глобина. Заболевание протекает без клинических проявлений.

AB-талассемия

Изменения в организме при талассемии

Патологические процессы при талассемии характеризуются:

  • Нарушением образования эритроцитов. В результате недостаточного количества нормального гемоглобина образуются маленькие эритроциты (менее 7 микрометров в диаметре). Содержащиеся в них цепи глобина расположены в центре клетки и не участвуют в транспорте кислорода.
  • Усиленным разрушением эритроцитов. В результате избыточного образования свободных глобиновых цепей (а-цепей при b-талассемии и b-цепей при а-талассемии) происходит их внутриклеточная агрегация (склеивание). Образующиеся комплексы прикрепляются к внутренней поверхности эритроцитов, что приводит к деформации клеток и преждевременному их разрушению (непосредственно в сосудистом русле либо в селезенке).
  • Увеличением продукции эритропоэтина почками. Эта компенсаторная реакция организма направлена на устранение гипоксии, которая развивается в результате уменьшения количества нормальных эритроцитов в крови. Эритропоэтин стимулирует разрастание костномозговой ткани в губчатых и трубчатых костях (что приводит к их деформации), а также приводит к появлению экстрамедуллярных (вне костного мозга) очагов кроветворения – в печени и в селезенке.
  • Избыточным накоплением железа в организме. В нормальных условиях железо (всасывающееся в кишечнике, либо образующееся в процессе распада эритроцитов) связывается с активными центрами на поверхности трансферрина – особого белка, который осуществляет транспорт данного микроэлемента ко всем органам. Основным органом-депо железа в организме является печень. В клетках печени содержится другое вещество белковой природы – ферритин (в меньших количествах данное вещество содержится в крови, в клетках селезенки, слизистой оболочки тонкого кишечника и плаценты при беременности). Ферритин обладает способностью связывать свободное железо (которое является токсичным для организма) и запасать его в нетоксичной форме. Образование данного белка происходит в печени и контролируется количеством железа в организме – чем его больше, тем больше ферритина синтезируется.

микроэлементаиспользуемых в лечении талассемии

Основные способы лечения

Болезнь талассемия подразумевает комплексное лечение, дающее возможность предотвратить дальнейшее ее прогрессирование. В данном случае лечение талассемии имеет свои определенные особенности. Обнаружение данной кислородной нехватки на клеточном уровне свидетельствует о том, что пациенту необходимо экстренное переливание крови. На начальных этапах лечения заболевания данному пациенту требуется порядка 10 переливаний. Такой способ крайне необходим для восстановления уровня гемоглобина в крови до нормальных показателей. В последующем общее число переливаний уменьшается, но уровень гемоглобина тщательно контролируется.

Данная методика лечения талассемии направлена на:

  • улучшение общего состояния пациента;
  • устранение возможного пагубного влияния заболевания на костную систему;
  • повышение и укрепление иммунной системы;
  • предотвращение дальнейшего увеличения селезенки;
  • благоприятное развитие ребенка.

Особенно важно для специалистов во время лечения вывести излишки железа из организма. В данном случае назначаются внутримышечные инъекции Десферал, особенно в сочетании с витамином С

Нередко для стойкого улучшения общего состояния здоровья пациенту может быть показано проведение оперативного лечения с целью трансплантации костного мозга.

К наиболее распространенным и эффективным методам лечения Талассемии относятся:

Переливание эритроцитов. Особенно актуально при диагностировании тяжелой формы заболевания. Со временем у пациента начинает развиваться так называемая трансфузионная зависимость. Такая реакция организма характеризуется стабильным снижением гемоглобина. Это может угрожать жизни пациента или заболевание начнет активно прогрессировать. Такая процедура имеет свои существенные недостатки. В данном случае проблемы могут возникнуть с поиском наиболее подходящего донора, так как требуется тщательный индивидуальный подбор.
Удаление селезенки. Данная процедура имеет название спленэктомия, при этом метод считается необходимым из-за влияния увеличенного органа на показатели гемоглобина. Таким образом, устранение данного внутреннего органа может повлиять на течение заболевания. Операция может проводиться только при достижении 8-летнего возраста. Однако и здесь есть свои недостатки, так как может быть спровоцировано увеличение печени

Следует с особой осторожностью принимать решении об удалении органа.
Трансплантация костного мозга. Считается одним из радикальных методов терапии
Важно проведение биологического исследования всех членов семьи на совместимость

Это даст возможность найти более подходящего донора
К тому же данная процедура имеет сравнительно высокую стоимость.

Не меньшей популярностью пользуется при устранении заболевания талассемия и лечение с помощью генной инженерии

В данном случае важно придерживаться специально подобранной диеты (стол №5), употреблять напитки в составе которых присутствует танин, например, чай или какао. Для поддержания функциональности печени пациенту могут быть назначены медикаментозные средства — гепатопротекторы: липоевая кислота, витамин Е, Эссенциале, а также курс желчегонных трав — мяты, барбариса и тюбажи

Существуют также способы лечения других форм заболевания талассемиия, например, промежуточной. В данном случае пациенту не требуется постоянное переливание крови, можно ограничиться лишь единичными процедурами, которые проводятся в промежутке от нескольких недель до нескольких месяцев.

Подводя итог всему вышесказанному, следует отметить, что такая болезнь как талассемия лишь в единичных случаях может быть полностью устранена, при условии, что оно будет диагностировано на ранних стадиях развития

Важно проводить необходимое лечение с целью предотвращения возможных осложнений и продления жизни пациента

Клинические проявления бета-талассемии

Лишь в редких случаях бессимптомного течения имеющиеся признаки не позволяют в раннем возрасте определить у ребенка наличие этого заболевания. Как правило, когда речь идет о бета-талассемии, симптомы во многом зависят от формы течения болезни. Таким образом, в некоторых случаях проявления будут крайне слабыми, а в других очень тяжелыми. Достаточно часто диагностируется большая бета-талассемия. Эта форма патологии получила название лихорадки Кули, протекает крайне тяжело и сопровождается появлением серьезных нарушений. В большинстве случаев симптомы очевидны уже в первые дни жизни малыша. Своего апогея они достигают примерно к 6 месяцам. К характерным признакам развития бета-талассемии относятся:

  • снижение показателей гемоглобина до 60-20г/л;
  • тяжелая анемия;
  • пожелтение кожи;
  • сильная бледность и даже синюшность;
  • нарушение формирования костной ткани;
  • изменения формы лица и черепа;
  • замедление развития;
  • увеличение печени и селезенки;
  • частые инфекционные и воспалительные заболевания;
  • проявления вторичного геморрагического синдрома.

У большинства детей, которые не погибают в первые полгода жизни, на фоне развития большой бета-талассемии наблюдается появление тяжелых нарушений работы эндокринной системы. Может проявиться карликовость и задержка полового созревания. Прогноз при этой форме заболевания крайне неблагоприятный и даже при частых переливаниях крови и выполнении других медицинских процедур продолжительность жизни больных редко превышает 20 лет. Примерно 30% детей умирают в первый год жизни. Большая часть больных доживает при правильном лечении до 8 лет.

Кроме того, достаточно распространенной является малая бета-талассемия. В этом случае выявляется мутация исключительно в 11-й паре хромосом. В результате этого у больных наблюдается лишь легкая анемия, причем уровень гемоглобина лишь незначительно понижен. К характерным клиническим проявлениям малой формы бета-талассемии относятся:

  • расширение эритроцидного ростка в костном мозге;
  • микроцитоз;
  • низкое содержание гемоглобина в эритроцитах;
  • анизопойкилоцидоз;
  • незначительное увеличение селезенки.

Нередко эта форма болезни протекает без каких-либо серьезных физиологических изменений. При малой талассемии у детей нет проявлений, отражающихся на общем состоянии здоровья. Возможна легкая анемия, так как количество эритроцитов незначительно ниже нормы. Кроме того, в результатах анализов крови может обнаруживаться повышенный уровень железа и некоторые другие вещества, указывающие на наличие проблемы. В этом случае дети нормально развиваются, но при этом диагностика крайне важна, так как в дальнейшем уже взрослым людям необходимо планировать семью и рождение детей, чтобы их потомки были здоровыми.

Промежуточная бета-талассемия подтверждается, когда у больного в одном гене имеется слабая мутация, а в другом — тяжелая. В этом случае признаки болезни достаточно размыты, и нельзя на 100% причислить ее ни к большой, ни к малой форме бета-талассемии. Как правило, у детей с первых дней жизни наблюдается пожелтение кожных покровов, но уровень гемоглобина находится на нижней границе нормы. При таком течении патологии гемотрансфузию нужно делать достаточно редко, так как характерных признаков анемии не наблюдается.

В некоторых случаях может выявляться сильно повышенный уровень железа, что является показанием для удаления селезенки. Больному требуется постоянное наблюдение со стороны врача, так как вполне возможен переход бета-талассемии к более тяжелому течению

При таком варианте патологии больным очень важно придерживаться здорового образа жизни, так как вредные привычки могут спровоцировать ухудшение состояния

Online-консультации врачей

Консультация хирурга
Консультация маммолога
Консультация сексолога
Консультация диагноста (лабораторная, радиологическая, клиническая диагностика)
Консультация эндокринолога
Консультация психолога
Консультация пульмонолога
Консультация гинеколога
Консультация психиатра
Консультация гастроэнтеролога детского
Консультация онколога-маммолога
Консультация трихолога (лечение волос и кожи головы)
Консультация сурдолога (аудиолога)
Консультация педиатра-аллерголога
Консультация иммунолога

Новости медицины

Как снизить риски развития сразу семи видов рака?,
09.01.2020

Как встретить праздники без похмелья?,
18.12.2019

Классическая музыка повышает успешность операций,
16.12.2019

В среднем возрасте опасно набирать вес,
16.12.2019

Новости здравоохранения

ВОЗ: в прошлом году в мире от кори умерло более 140 тысяч человек,
06.12.2019

Отменены возрастные ограничения на бесплатную вакцинацию от кори,
13.05.2019

В Украине запускают электронный реестр больничных,
19.04.2019

В тестовом режиме заработала электронная медицинская карта пациента,
11.03.2019

Что такое эритроциты?

кислорода и углекислого газа

Образование эритроцитов

эритропоэзОсновными кроветворными органами являются:

  • Печень. Первые очаги кроветворения в печени появляются на 6 неделе внутриутробного развития. Начиная с этого периода и до рождения ребенка печень является основным местом образования клеток крови. После рождения кроветворная функция печени угнетается.
  • Селезенка. Развитие селезенки начинается на 5 – 6 неделе беременности, однако первые очаги кроветворения в ней появляются на 4 месяце внутриутробного развития. Кроветворная функция селезенки, как и печени, угнетается после рождения ребенка.
  • Красный костный мозг (ККМ). Это особое вещество, располагающееся в губчатых костях организма (в костях таза, черепа, позвонках, грудине), а также в длинных трубчатых костях (плеча и предплечья, бедра и голени). Образование эритроцитов в ККМ начинается с 4 месяца беременности. После рождения ребенка, когда кроветворение в печении и селезенке угнетается, красный костный мозг становится единственным кроветворным органом человека.

Из стволовой клетки крови развиваются:

  • Эритроциты – обеспечивают транспорт газов в организме.
  • Тромбоциты – ответственны за остановку кровотечений.
  • Лейкоциты – защищают организм от различных инфекций (бактерий, вирусов и т. д.).
  • Лимфоциты – обеспечивают и регулируют защитные функции организма.

размножениянедостаток кислородапревращения стволовой клетки в эритроцитпоследовательно образуются проэритробласт, эритробласт, нормобластмолодая форма эритроцитаэто обусловлено наличием в нем красного пигмента гема

Образование гемоглобина

белка30 пикограммДНКдезоксирибонуклеиновой кислотыпо 2 от каждого родителяпо 1 от каждого родителягемВ зависимости от периодов развития различают:

  • Эмбриональный гемоглобин (HbU). Встречается в организме эмбриона с 3 по 10 недели внутриутробного развития.
  • Фетальный гемоглобин (HbF). Является основным типом гемоглобина плода. Его количество постепенно уменьшается, и в период рождения составляет только 20% от общего гемоглобина организма. У взрослого человека встречается в незначительных количествах.
  • Взрослый гемоглобин (HbA). При рождении ребенка 80% всего гемоглобина представлено HbA, а к возрасту 2 – 3 лет и до конца жизни его доля составляет 98%.
  • Малый компонент взрослого гемоглобина (HbA2). Составляет примерно 2% от общего гемоглобина взрослого человека.

Причины и биологическое объяснение формирования талассемии

Гемоглобин, как главный виновник развития заболевания, является белком сложной структуры, который состоит из белкового и пигментного фрагментов. Белковая часть эритроцита, в свою очередь, формируется за счёт наличия пары хромосомных наборов: бета и альфа последовательностей. За корректность формирования несут ответственность специфические участки, именуемые локусами, в генном коде человека. За корректную эволюцию бета-цепи несёт ответственность локус в четырнадцатой хромосоме, за формирование альфа-цепи отвечает локус одиннадцатой хромосомы.

При талассемии патологии хромосомного набора, вследствие утери одного или нескольких сегментов цепочки, влекут за собой формирование гемоглобиновых клеток ошибочной конфигурации. Биосинтез белка происходит с существенными сбоями, а неправильная кодовая информация на генном уровне провоцирует аномальную сборку белковой цепи эритроцита в рибосоме. Мутационные процессы приводят к формированию белка «неправильной» структуры, который не может через патологию выполнять свои прямые функциональные обязанности, а именно поставлять кислород в органы и клетки, а также освобождать организм от побочных компонентов метаболизма. Эритроциты аномального происхождения отличаются повышенной хрупкостью, при соприкосновении со стенками сосудов и артерий имеют склонность к саморазрушению.

Деградация эритроцитов сопровождается выбросом их составляющих компонентов с последующим их оседанием в тканях организма. Такой процесс в медицине называется гемосидерозом, при этом железо, которое содержится в гемоглобиновом пигменте, провоцирует разрушение тканей с дальнейшей их ликвидацией. Ткани, которые подверглись уничтожению, со временем заменяются соединительным эпителием, не имеющим возможности выполнять прямые функциональные задачи, что приводит к неправильной работе поражённого органа или к его полному отказу.

Интенсивность патологических процессов, а также возможность жизни больного с такой аномалией детерминируют вид и масштабы тяжести талассемии.

Причины микроцитарной анемии

Микрокислотная анемия может быть вызвана несколькими различными заболеваниями, начиная от легких проблем и заканчивая более серьезными

Важно работать с группой медиков, чтобы найти причину этого

В статье в Международном журнале лабораторной гематологии говорится, что микроцитарная анемия обычно вызвана одним из следующих условий, имена которых образуют акроним ТАЙЛС:

талассемия

Талассемия — это наследственное заболевание крови, которое родители могут передать своим детям в результате аномальных генов.

Если у кого-то талассемия, организм не вырабатывает достаточно определенного белка, обычно содержащегося в гемоглобине.

Без этого белка красные кровяные тельца не сформируются должным образом или будут работать не так хорошо, как следует. Отсутствие этого белка вызывает анемию, которая может варьироваться от легкой до тяжелой степени в зависимости от количества пораженных генов.

В статье в The BMJ говорится, что железодефицитная анемия и талассемия являются наиболее распространенными причинами микроцитарной анемии. Эти два условия могут также возникать у некоторых людей вместе.

Анемия хронического заболевания

Некоторые хронические заболевания и состояния могут вызывать микроцитарную анемию. Обычно это называется анемия воспаления и хронических заболеваний (ХБХЗ).

Хронические инфекции или воспаление могут влиять на то, как организм обрабатывает железо. Около четверти — трети этих типов анемии классифицируются как микроциты.

Некоторые из условий, которые могут вызвать этот тип анемии, включают в себя:

  • заболевание почек
  • некоторые виды рака, такие как болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома и рак молочной железы.
  • воспалительные заболевания, такие как диабет, сердечная недостаточность, болезнь Крона, воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит и волчанка.
  • инфекционные заболевания, включая ВИЧ, СПИД, туберкулез, а также некоторые инфекции сердца и костей

Железодефицитная анемия

AAFP утверждает, что дефицит железа является наиболее распространенной причиной микроцитарной анемии.

Причина дефицита железа часто варьируется в зависимости от возраста и пола человека.

У детей недостаток питания, как правило, является причиной железодефицитной анемии.

У женщин, страдающих менструацией, менструальная потеря крови является наиболее распространенной причиной железодефицита.

Наиболее распространенной причиной дефицита железа у взрослых мужчин и женщин, не страдающих менструацией, является потеря крови. Чаще всего эта потеря крови происходит в кишечнике, что может быть результатом кровотечения язвы в желудке.

В некоторых случаях опухоль в кишечнике может вызвать кровотечение. Некоторым людям может понадобиться дополнительное тестирование, чтобы найти опухоль или исключить ее.

Пожилые люди могут страдать железодефицитной анемией, вызванной недостатком определенных питательных веществ в рационе питания или хроническими заболеваниями, которые ограничивают способность организма усваивать железо. В статье американского семейного врача показано, что распространенность анемии у мужчин старшего возраста колеблется в пределах 8-44 процентов.

отравление свинцом

Дети, которые подвергаются воздействию свинцовой краски, потому что живут в более старом доме, или потому что она находится на игрушках или других предметах, могут получить отравление свинцом, когда они кладут предметы в рот.

Загрязненная вода и сильное промышленное загрязнение также могут вызывать отравление свинцом, хотя это встречается реже.

Сидеробластическая анемия

Врожденная боковибластическая анемия — это наследственное заболевание крови, которое влияет на способность костного мозга вырабатывать эритроциты. Хотя он может вызывать микрокислотную анемию, он встречается реже, чем другие причины.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *