Дислипидемия

Опубликовано: 15.01.2020

Гиперхолестеринемия: основные понятия

Причины развития болезни могут скрываться в генах. Такая форма заболевания классифицируется как первичная гиперхолестеринемия, или СГ (семейная гипохолестеринемия). Получая от матери, отца или обоих родителей дефектный ген, отвечающий за процессы синтеза холестерина, ребенок может иметь данную болезнь. У детей СГ практически не диагностируется, так как проблема становится заметной лишь в более зрелом возрасте, когда симптомы становятся более заметными.

Общепринятой считается классификация по Фредриксону, хотя специфика различных нарушений липидных процессов из нее будет понятна только специалисту.

Вторичная форма развивается при наличии определенных факторов, являющихся катализаторами болезни. Кроме причин и условий, комбинация которых, скорее всего, приведет к возникновению проблемы, существует также и определенные факторы риска.

Классификация болезни основана на причинах ее развития, но специфических особенностей протекания или внешних проявлений её формы не имеют:

  • Первичная форма до конца не изучена, как нет и стопроцентно надежного средства ее предупреждения. Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия развивается когда аномальные гены — у обоих родителей. Гетерозиготная наследственная гиперхолестеринемия (когда ген у одного из родителей) встречается у 90% больных, в то время как гомозиготная СГ – один случай на миллион.
  • Вторичная (развивается в связи с болезнями и нарушениями обменных процессов);
  • Алиментарная всегда связана с образом жизни определенного человека, и развивается по причине нездоровых пищевых привычек.

Когда проявляется гиперхолестеринемия?

В большинстве случаев гиперхолестеринемию провоцируют:

  1. Диабет;
  2. Болезни печени;
  3. Гипотиреоз;
  4. Нефротический синдром (НС);
  5. Систематический прием некоторых лекарственных препаратов.

К факторам риска относятся:

  • Генетический (СГ);
  • Артериальная гипертензия;
  • Избыточная масса тела, которая чаще и бывает от пищевых пристрастий и нарушения процессов обмена;
  • Гиподинамия;
  • Постоянные стрессы;
  • Нездоровые пищевые привычки, чрезмерное употребление продуктов, способствующих повышению холестерина, например, жареных на сале яиц;
  • Постоянное употребление алкоголя, где не сам алкоголь приводит к отложению бляшек, поскольку липидов не содержит, а «закусь», которую он требует.

В случае, когда несколько вышеперечисленных условий совпали, к своему здоровью нужно относиться особенно внимательно, и по возможности устранить существующие проблемы.

Дислипидемия — что это такое?

Дислипидемия — обширное понятие, включающее в себя несколько аспектов, в общем смысле обозначающих какое-либо отклонение липидного состава крови (содержание жиров в крови, холестерина, липопротеидов).

Основным проявлением дислипидемии в большинстве случаев является повышение общего уровня холестерина. Холестерин — вещество сложного строения, состоящее из нескольких фракций, каждая из которых вносит свой вклад в развитие сердечно-сосудистых заболеваний и в разной степени повышает сердечно-сосудистые риски.

Помимо уровня общего холестерина, для оценки риска важное значение имеет уровень триглицеридов в плазме крови. Из основных фракций холестерина важное значение имеют липопротеиды низкой плотности, высокий уровень которых и определяет высокий сердечно-сосудистый риск

Указанная фракция холестерина также известна под названием «вредный» холестерин.

Другой фракцией общего холестерина являются липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), высокий и оптимальный уровень которых, наоборот, ассоциируется с низким риском атерогенных болезней сосудов сердца, головного мозга, артерий нижних конечностей, аорты, кишечника.

При диагностике некоторых разновидностей дислипидемий, особенно в сложных случаях или при наследственной гиперхолестеринемии, прибегают к исследованиям таких показателей, как аполипопротеиды А и В, С-реактивного протеина, фосфолипазы, ассоциированной с липопротеидами, и других показателей липидного профиля. Для диагностики заболеваний, сопровождающихся дислипидемией, также требуется определение других маркеров (КФК, тропонин, АЛТ, креатинин, глюкоза).

Дислипидемия относится к факторам, которые при правильном подходе и лечении могут быть модифицированы (изменены).

К другим факторам риска развития наиболее распространённых болезней сердца и сосудов, которые возможно модифицировать, можно отнести избыток массы тела и абдоминальное ожирение, курение, повышенный уровень глюкозы натощак и степень артериальной гипертензии.

Дислипидемия как один из основных факторов риска используется при определении вероятности развития сердечно–сосудистых событий в ближайшее десятилетие и возможных осложнений (инфаркты, инсульты).

Для подсчёта сердечно-сосудистого риска и вероятности развития сердечно-сосудистых событий обязательно учитывается уровень общего холестерина. Существует таблица расчёта рисков — SCORE, в которой, помимо уровня холестерина, учитываются возраст, половая принадлежность, курение.

При выявлении у больного очень высокого риска сердечно-сосудистых событий в ближайшее десятилетие рекомендации будут заключаться в поддержании холестерина (липопротеидов низкой плотности) в пределах 1.8 ммоль/л и менее.

Если рассчитанный риск интерпретируется как высокий, уровень ЛПНП не должен быть больше 2.5 ммоль/л.

Умеренный риск допускает уровень ЛПНП в пределах 3 ммоль/л.

Это так называемые целевые значения липидов, по достижении которых значительно снижаются риски развития таких заболеваний, как ИБС, стенокардия, инфаркты, мозговые инсульты, атерогенные поражения сосудов нижних конечностей.

3 Методы диагностики

При проявлении симптомов дислипидемии необходимо проконсультироваться с терапевтом. Он подскажет, какой врач лечит нарушенное соотношение липидов в крови. Пациенту необходимо проконсультироваться с кардиологом, эндокринологом и генетиком. Определение нарушения липидного обмена производится с помощью различных методов диагностики.

Предварительно врач анализирует анамнез жалоб и болезней пациента. Затем выясняются заболевания, которыми переболел пациент и его близкие родственники. Следующий этап диагностики дислипидемии – физикальный осмотр больного, с помощью которого выявляют внешние признаки нарушенного липидного обмена (различные скопления жиров). При этом врач может диагностировать повышенное АД.

Чтобы выявить воспалительный процесс и другие сопутствующие заболевания, больному назначают анализ мочи и крови. С помощью БАКа определяется уровень сахара, общего белка крови, мочевой кислоты. Липидограмма – это главный метод диагностики нарушения липидного обмена.

К основным показателям липидограммы специалисты относят следующие:

  1. 1. Химические соединения, представленные в виде триглицеридов. Они провоцируют развитие атеросклероза. Их повышенный уровень указывает на сахарный диабет.
  2. 2. ЛПОНП – состоят из холестерина и триглицеридов.
  3. 3. ЛПНП – состоят из фосфолипидов, триглицеридов и холестерина.
  4. 4. ЛПВП – состоят из холестерина, белка, фосфолипидов.

ЛПОНП и ЛПНП способствуют формированию атеросклеротической бляшки. ЛПВП способствуют удалению холестерина из клеток и транспортировке его в печень. На основе полученных данных специалист определяет коэффициент атерогенности: (ЛПОНП+ЛПНП)/ЛВП. Если значение данного коэффициента больше 3, тогда существует высокий риск атеросклероза.

Также пациенту назначают иммунологический анализ крови (для определения концентрации различных антител). Генетическое исследование проводится при подозрении на наследственное нарушение липидного баланса.

Внешние признаки и симптомы

Являясь специфическим показателем, который выявляется при использовании лабораторных методов диагностики (липидограмма), гиперхолестеринемия обнаруживает повышенный холестерин в крови, общий показатель которого, в общем-то, малоинформативен, поскольку он состоит из липопротеинов высокой и низкой плотности и триглицеридов. Задача лабораторной диагностики разделить общий холестерин на составляющие и рассчитать, какое воздействие оказывают липопротеины низкой и очень низкой плотности на стенки артериальных сосудов.

В некоторых (далеко зашедших) случаях болезнь имеет внешние проявления, по которым специалист может поставить довольно точный диагноз. Существуют специфические признаки, которые свидетельствуют о вторичной или наследственной гиперхолестеринемии:

  1. Липоидная роговичная дуга считается свидетельством наличия СГ, если возраст пациента – до 50 лет;
  2. Ксантелазмы – грязно-желтые узелки под верхним слоем эпителия век, но они могут быть незаметным для неопытного глаза;
  3. Ксантомы – холестериновые узелки, локализованные над сухожилиями.

Основная масса симптомом появляется лишь как следствие прогресса болезни, которая постепенно приобретает тяжелый характер и множество сопутствующих заболеваний.

Ксантомы (слева) и ксантелазмы (в центре и справа) могут иметь различную степень тяжести и яркость проявления. Приведены сравнительно безобидные примеры

О цефалгии

Цефалгией называется боль в области черепа различной локализации и интенсивности. На сегодняшний день различают более 200 видов головной боли в зависимости от причины ее появления, выраженности болевого синдрома, патологических изменений в сосудах головного мозга и т.д.

С цефалгией сталкиваются люди в любом возрасте. Женщины подвержены головным болям чаще, чем мужчины, однако у представителей сильного пола болевой синдром более интенсивен.

Цефалгия развивается из-за раздражения всего 9 областей. Чаще всего головная боль является следствием раздражения болевых рецепторов надкостницы, артерий или носовых пазух.

В МКБ-10 головной боли отведено множество кодов. Цефалгию у взрослых выносят в классификацию по МКБ-10 в зависимости от причины. Так, кодом G44 отмечается цефалгический синдром различной этиологии – от “гистаминовой” головной боли до хронического цефалгического синдрома. Любой цефалгический синдром, причина которого не входит в перечень приведенных в классификаторе болезней, будет иметь международный код по МКБ G44.8. Кроме того, существует отдельная международная классификация головных болей, принятая в 2003 году, в которой перечислены все виды цефалгии.

Чтобы эффективно избавиться от головной боли, необходимо выявить причину ее появления. Несмотря на то, что от цефалгии помогают анальгетики, длительного эффекта они не дают, так как не влияют на причину появления болевого синдрома. Точно поставить диагноз и выявить патологии, приводящие к головной боли, может врач-невролог.

Причины

На сегодняшний момент еще не удалось установить точную причину возникновения НАЖБП.

По результатам многочисленных исследований стало известно, что неалкогольная жировая болезнь печени тесно связана с метаболическим синдромом, отражающим следующие патологические состояния:

  • Сахарный диабет 2-го типа;
  • Инсулинорезистентность;
  • Центральное ожирение;
  • Гиперлипидемия (повышение в крови липопротеидов низкой плотности и триглицеридов);
  • Артериальная гипертензия.

В то же время нельзя забывать, что гистологические признаки НЖБП обнаруживают не менее чем у 10-15% больных, не имеющих отношения к метаболическому синдрому.

Я пользуюсь следующим перечнем факторов риска для раннего выявления потенциальных больных:

Связанные заболевания и состоянияФакторы риска
  • Метаболический синдром;
  • Резистентность клеток к инсулину;
  • Наложение подвздошно-тонкокишечного анастомоза и другие радикальные операции на пищеварительном тракте;
  • Диабет 2-го типа, особенно с неконтролируемой терапией;
  • Болезнь Вильсона, Вебера-Крисчена;
  • Гипертриглицеридемия;
  • Артериальная гипертензия;
  • Дивертикулез;
  • Региональная липодистрофия.
  • Ожирение (по результатам исследования ИМТ и измерения объема талии);
  • Гиподинамия (приверженность к малоподвижному образу жизни);
  • Быстрое снижение массы тела;
  • Полное парентеральное питание;
  • Возраст 40-65, однако имеются данные о развитии заболевания у детей;
  • Этническая принадлежность (высокая встречаемость у испаноговорящих и азиатов);
  • Генетическая (семейная) предрасположенность;
  • Прием некоторых лекарственных препаратов – «Амиодарон», «Тамоксифен», глюкокортикостероиды, эстрогены, «Метотрексат», антиретровирусные средства (HAART).

Несмотря на отсутствие связи с употреблением спиртосодержащих напитков, НЖБП может развиваться параллельно и ухудшать течение других заболеваний печени, в том числе алкогольного или вирусного гепатита.

Дерево диагнозов МКБ-10

E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществE70-E90 Нарушения обмена веществE78 Нарушения обмена липопротеинов и другие липидемии

E78.0 Чистая гиперхолестеринемия(Выбранный МКБ-10 диагноз)

Смежные мкб-10 коды:

E78.1 чистая гиперглицеридемия
E78.2 смешанная гиперлипидемия
E78.4 другие гиперлипидемии
E78.5 гиперлипидемия неуточненная
E78.9 нарушения обмена липопротеинов неуточненные
АнтиагрегантыКсантинола никотинатКомпламин | Ксантинола никотинат | Ксантинола никотината раствор для инъекций 15% | Ксантинола никотинат-УБФ
Антигипоксанты и антиоксидантыПробукол
Белки и аминокислотыТауринТауфона раствор 4% (глазные капли) | Тауфон | Таурин | КардиоАктив Таурин | Таурин-АКОС | Таурин-ДИА | Тауфона раствор для инъекций 4% | Вэрготекс джитф7001 (таурин) | Игрель | Тауфон-АКОС
Блокаторы кальциевых каналов в комбинацияхАмлодипин + АторвастатинДуплекор | Кадуэт | Аторис Комби
Амлодипин + Лизиноприл + РозувастатинЭквамер
Гиполипидемические средства в комбинацияхЛаропипрант + Никотиновая кислотаТредаптив
Другие гиполипидемические средстваАлирокумабПралуэнт
ПитавастатинЛивазо
ЭволокумабРепата
ЭзетимибЭзетрол | Эзетимиб | Липобон
Вещество не описаноАллилчеп
Секвестранты желчных кислотКолестираминКвестран
СтатиныАторвастатинАторис | Тулип | Липтонорм | ТГ-тор | Торвакард | Атомакс | Липона | Аторвастатин | Аторвастатин-Тева | Анвистат | Аторвастатин-OBL | Липримар | Новостат | Аторвастатин-К | Аторвастатин Алкалоид | Торвас | Вазатор | Атокорд | Аторвастатин-СЗ | Аторвастатин кальция | Аторвастатина кальция тригидрат | Аторвастатин-ЛЕКСВМ | Аторвокс | Липофорд | Аторвастатин кальция кристаллический | Атор | Аторвастатин-нанолек | Торвалип | Аторвастатин МС | Аторвастатин авексима | Аторвастатин-Табук
ЛовастатинХолетар | Мевакор | Ловастерол | Кардиостатин | Ловакор | Ловастатин | Ровакор | Медостатин | Апекстатин
РозувастатинКрестор | Мертенил | Розулип | Тевастор | Роксера | Розукард | Розистарк | Розувастатин-СЗ | Сувардио | Розувастатин | Розарт | Акорта | Ро-статин | Розувастатин Канон | Розувастатин кальция | Розувастатин=Виал | Рустор | Липопрайм | Розуфаст
СимвастатинЗокор | Симвор | Веро-Симвастатин | Вазилип | Симгал | Симло | Симвастатин | Симвастол | СимваГЕКСАЛ | Зорстат | Атеростат | Акталипид | Зокор форте | Овенкор | Симвастатин Зентива | Симвастатин Алкалоид | Симвакол | Симвалимит | Синкард | Холвасим | Симвастатин-Чайкафарма | Симвастатин-Тева | Симвастатин Пфайзер
ФлувастатинЛескол | Лескол форте
Церивастатин натрияЛипобай
ФибратыБезафибратБезалип
Гемфиброзил
ФенофибратТрайкор | Грофибрат | Липантил 200 М | Фенофибрат | Фенофибрат Канон | Экслип
ЦипрофибратЛипанор
Бады — витаминно-минеральные комплексыВещество не описаноСпирулина Платенсис | Хитозан-эвалар | ХОЛЕСТЕРИН БАЛАНС Лайф формула
Бады — естественные метаболитыВещество не описаноСпирулина Платенсис | Хитозан-эвалар | ХОЛЕСТЕРИН БАЛАНС Лайф формула | ФИТОМУЦИЛ Диет формула
Бады — жиры, жироподобные вещества и их производныеВещество не описаноХОЛЕСТЕРИН БАЛАНС Лайф формула
Бады — полифенольные соединенияВещество не описаноАКТИВИН Лайф формула | ФИТОМУЦИЛ Диет формула
Бады — пробиотики и пребиотикиВещество не описаноХитозан-эвалар
Бады — продукты растительного, животного или минерального происхожденияВещество не описаноХОЛЕСТЕРИН БАЛАНС Лайф формула | АКТИВИН Лайф формула
Бады — углеводы и продукты их переработкиВещество не описаноХитозан-эвалар | ФИТОМУЦИЛ Диет формула
Другие противомикробные, противопаразитарные и противоглистные средстваВещество не описаноАллилчеп

Симптомы и диагностика резидуальной энцефалопатии

Симптоматика резидуальной энцефалопатии может быть самая разнообразная. При резидуальной энцефалопатии могут иметь место такие синдромы как цефалгический (головные боли), вестибуло-координаторный (различные виды головокружения, а также нарушения коррдинации движений, в том числе неустойчивость в позе Ромберга), астенический (слабость, утомляемость), невротический (лабильность настроения), когнитивные нарушения (снижение концентрации внимания, памяти и т.д.), диссомния (нарушения сна) и многие другие. Головокружение при этом омтечается более чем в 50% случаев.

Четких диагностических критериев для установления диагноза резидуальная энцефалопатия не существует. Обычно диагноз выставляется на данных жалоб (выносятся в диагноз синдромально), анамнеза (наличие установленного перенесенного повреждающего влияния на головной мозг), а также на основании неврологического осмотра с выявлением неврологического дефицита

В неврологическом статусе при этом важно обращать внимание на анизорефлексию, рефлексы орального автоматизма, координаторные нарушения, когнитивное состояние и иную органическую симптоматику

Также для постановки диагноза важны нейровизуализационные методики обследования (МРТ головного мозга), а также такие функциональные исследования как ЭЭГ, РЭГ.

Что такое дислипидемия (гиперлипидемия)

Чтобы разобраться в вопросе, необходимо немного ориентироваться в биохимии крови, знать источники поступления липидов в кровеносное русло.

  1. Большинство жирных кислот синтезируется клетками организма, в первую очередь – печеночными, кишечными и нервными. С пищей должно поступать только 1/5 необходимых для жизнедеятельности жиров. Главными их поставщиками выступают продукты животного происхождения.
  2. Все вновь образованные и поступившие извне липиды не могут находиться в плазме крови в свободном состоянии. Чтобы их транспортировать к остальным тканям ферментные системы связывают их с белками, в результате чего образуются липопротеиды.
  3. Жиробелковые комплексы содержат холестерин (ХС) и разное количество протеина, от чего и зависит плотность соединений: чем больше белка, тем плотнее.

Каждый липопротеид выполняет свою специфическую функцию. От уровня липопротеинов с высокой плотностью зависит полноценность выведения вредных липидов. Избыток веществ с низкой и очень низкой плотностью наоборот способствует проникновению жиров в толщу артериальных стенок, постепенно уменьшающих просвет сосудов. Но это не значит, что высокоплотных соединений должно быть больше, чем остальных. Между ними должно быть правильное соотношение.

Стойкая гиперлипопротеидемия с повышенным уровнем низкоплотных липопротеинов, если не начать адекватную терапию, гарантированно приведет к развитию атеросклероза. Что это за болезнь, сейчас станет ясно.

«Плохие» липиды постепенно проникают в толщу сосудистой стенки и начинают выбухать в просвет. Сначала они незначительно нарушают кровоснабжение тканей, тем более, что организм компенсирует нехватку кислорода и питательных веществ повышением артериального давления и развитием обходного кровотока (коллатералей). Но со временем гиперлипопротеинемия приводит к увеличению размеров атеросклеротических бляшек, в них откладываются белки и соли кальция, а коллатерали уже не справляются с положенной на них задачей.

Из-за нарушения кровоснабжения в тканях возникает гипоксия, ишемия и, в конечном итоге, – омертвение (инфаркт)

Если инфаркт развивается в жизненно-важном органе (в сердце, головном мозгу, кишечнике), создается реальная угроза жизни. Поэтому сердечно-сосудистые заболевания лидируют в статистике потери трудоспособности и смертности

Особенности лечения

Первым делом при дислипидемии назначают диету и дают другие рекомендации, не касающиеся приема лекарственных препаратов. Они заключаются в следующих правилах:

  • минимизировать количество употребляемых жиров животного происхождения. Возможно, полностью отказаться от них;
  • насытить рацион растительной клетчаткой;
  • снизить вес, если есть избыточный;
  • соблюдать физическую активность при условии умеренных нагрузок;
  • сделать питание сбалансированным. Уменьшить объемы порций, увеличить частоту приемов пищи;
  • отказаться от спиртного и табакокурения.

Конечно, без лекарственных препаратов не обойтись, особенно в тяжелых формах недуга, например, при астерогенной форме дислипидемии, когда в организме наблюдается триада обменных нарушений: повышение уровня LDL, снижение HDL, возрастание числа триглицеридов. В любом случае медикаментозное лечение будет проводиться в нескольких направлениях, пациенту могут назначать:

  • статины – препараты, способствующие снижению уровня холестерина;
  • ингибиторы адсорбции холестерина – средства, создающие препятствие для всасывания холестерина кишечником;
  • ионно-обменные смолы. Такие медикаменты связывают желчные кислоты. Они выводят их наружу, вместе с содержащимся в них холестерином;
  • фибраты – способствуют уменьшению числа триглицеридов;
  • омега-3 полиненасыщенные кислоты – защищают сердце от ИМ, нужны для профилактики нарушений сердечных ритмов.

Важно! Если речь идет о тяжелых формах заболевания, таких как атерогенная дислипидемия, пациенту может быть назначено экстракорпоральное лечение. Оно заключается в изменении состава крови вне организма человека

Такая процедура позволяет предотвратить осложнения недуга.

Мы рассмотрели, что это такое дислипидемия и как лечить заболевание

Но, профилактика патологии является не менее важной темой. Она заключается в следующих мероприятиях:

  1. правильное и сбалансированное питание с минимальным количеством жиров животного происхождения;
  2. умеренная физическая активность, здоровый сон;
  3. исключение вредных привычек;
  4. контроль массы тела.

Соблюдения этих моментов достаточно для того, чтобы существенно снизить риск нарушения обмена и процесса выведения жиров из организма.

Классификация гиперхолестеринемии по Фредкинсону

Подробную классификацию рассматриваемой патологии составил Дональд Фредриксон.

Классификация патологии по Фредкинсону принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры заболевания.

Классифицирование представляет собой структурирование рассматриваемой патологии по этиологии и определение типовой принадлежности:

  • I тип – характеризуется высокими показателями хиломикрон в сыворотке крови. Данный тип прогрессирует при условии, что в организме присутствует дефицит фермента, расщепляющего триглицериды и нарушена структура белка аполипопротеина C2.,
  • II тип – характеризуется снижением уровня липопротеинлипазы и ростом показателей белка аполипопротеина B.
  • III тип – характеризуется проявлением дислипопротеинемии, наличием дефекта в структуре белка аполипопротеина Е.
  • IV тип – характеризуется активным появлением продуктов этерификации карбоновых кислот и повышением показателей аполипопротеина B.
  • V тип – характеризуется стремительным появлением триглицеридов и резким снижением липопротеинлипаз в сыворотке крови.

Типы гиперхолестеринемии:

  1. Генетическая.
  2. Семейная.
  3. Гомозиготная и гетерозиготная семейная.
  4. Детская.

Генетическая гиперхолестеринемия

Патология по типу аутосомно-доминантной формы.

Характерные черты:

  • Входит в моногенную группу, детерминируемую моногеном.
  • Передается по наследству.
  • Является врожденной (наследственная гиперхолестеринемия)

Дефектный ген передается, если родителям свойствен анамнез, отягощенный рассматриваемым отклонением.  Носителями может быть как один родитель, так и обои.

Семейная гиперхолестеринемия

Прогрессирует вследствие генетического дефекта рецепторов к липопротеидам низкой плотности.

Характерные черты:

  • Липопротеиды теряют способность связываться с холестерином и транспортировать его к необходимому органу.
  • Увеличивается количественный показатель синтезируемых отложений жироподобного вещества, способствующих развитию сердечно – сосудистых патологий.
  • Развитие коронарных нарушений.

Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия

Характерные черты:

  1. Наличие двух мутированных аллельных генов липопротеидов низкой плотности.
  2. Развитие стремительной дисфункции липидного распада.

Мутационные изменения генов такого плана встречаются достаточно часто.

Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия

Наиболее часто встречающийся тип разновидностей рассматриваемой патологии.

Характерные черты:

  1. Мутация одного гена, способствующая его дефектному поражению.
  2. Наличие сухожильных ксантом.

Мутационные изменения генов данного типа, наиболее часто встречаются в детском возврате.

Детская гиперхолестеринемия

Гиперхолестеринемия у детей имеет ярко выраженную атерогенную направленность. Данный показатель может быть выявлен впервые часы жизни новорожденного.

Клиническую картину целесообразнее диагностировать в младенчестве, что позволит контролировать параметр-индикатор, не допуская обструктивных изменений в детском организме.

Стандартные методы лечения

Немедикаментозные основы лечения гипохолестеринемии:

  • Снижение веса;
  • Распределение физических нагрузок в зависимости от уровня притока кислорода (индивидуальный подбор программы с учетом всех сопутствующих заболеваний и степени их выраженности);
  • Нормализация рациона, строгий контроль количества поступающих веществ в соответствии с объемом нагрузок (отказ от жирного и жареного, замена жирных белков менее калорийными, увеличение ежедневной порции фруктов и овощей);
  • Отказ от приема алкоголя (помогает замедлить набор массы, обмен мочевой кислоты нормализуется, вероятность возникновения побочных эффектов при приеме лекарственных препаратов снижается);
  • Ограничение на табакокурение (позволяет понизить риск развития патологий сердечно-сосудистой системы, повышается концентрация веществ антиатерогенной группы);

Медикаментозная терапия

Статины

Их целью является снижение холестерина внутри клеток и замедление его синтеза печенью. Кроме того, препараты способствуют разрушению липидов, оказывают противовоспалительное действие и снижают риск поражения здоровых участков сосудов. Согласно статистическим данным, пациенты, принимающие статины, живут дольше и реже сталкиваются с осложнениями атеросклероза. Однако прием лекарств должен проходить под строгим контролем, так как со временем статины могут привести к повреждению тканей печени и некоторых групп мышц, поэтому лабораторные исследования и липидного спектра, и других биохимических показателей во время лечения проводятся регулярно. Статины не прописывают пациентам, имеющим проблемы с работой печени (существенное отклонение от нормы функциональных проб печени).

Эзетимиб и подобные ему препараты

Данная группа должна препятствовать усвоению холестерина в кишечнике, но обладает лишь частичным действием. Дело в том, что лишь 20% холестерина поступает с пищей, остальное его количество образуется в тканях печени.

Секвестранты холиевых кислот

Данная группа веществ способствует выведению холестерина, находящегося в составе жирных кислот. Побочные эффекты от их приема касаются в основном скорости протекания пищеварительных процессов, но могут быть затронуты и вкусовые рецепторы.

Фибраты

Действие препаратов направлено на понижение уровня триглицеридов при одновременном повышении концентрации высокоплотных липопротеидов.

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты

Вещества регулируют количество триглицеридов, а также стимулируют работу сердца. Как известно, омега-3 содержится в большинстве видов жирной рыбы, которую в случае отсутствия проблем с весом, можно смело ввести в диету.

Очищение крови

При лечении тяжелых случаев гиперхолестеринемии часто появляется необходимость в регулировании состава и свойств крови, выводя её за пределы организма.

Коррекция структуры ДНК

На данный момент может рассматриваться лишь в перспективе, но в дальнейшем будет применяться для лечения наследственной формы заболевания.

Народная медицина также готова предложить свою помощь, и лечение народными средствами направлено на понижение уровня холестерина в крови. Если с приобретенной формой заболевания такой подход ещё может помочь справиться, то при генной мутации всевозможные отвары и настойки уж точно не возымеют положительного действия. В любом случае, прием народных средств можно проводить лишь после согласования вопроса с врачом. Примеры подходящих рецептов можно найти в материале про чистку сосудов от холестерина.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *