Сепсис

Правила заборакрови для бактериологического исследования приказ МЗ 374 от 26.02.1997

1. Осуществлять забор крови до применения антибиотиков.

2. Забирать кровь на высоте лихорадки.

3. Осуществлять не менее 5 заборов в течение 24-48 часов (положительным считается результат при обнаружении одного и того же микроорганизма в двух и более пробах).

4. Техника забора: 10 или более мл свежей крови смешивается со 100 или более мл среды.

5. Всегда лучше забирать артериальную кровь, чем венозную, лучше всего из бедренной артерии. Такая техника обеспечивает 85%-ю результативность.

6. При отрицательном результате и необходимости в повторном микробиологическом исследовании, если позволяет состояние пациента, нужно отменить антибиотики за 1-2 суток до повторного забора крови.

Симптомы развития сепсиса

Это один из закономерных исходов хирургической инфекции, если пациент не получает должного лечения, а его организм не может справиться с высоковирулентным возбудителем и, напротив, если особенность его иммунных реакций предрасполагает к такому развитию событий. При наличии гнойного очага и нарастании признаков интоксикации лечебные мероприятия по удалению местной инфекции должны быть начаты как можно быстрее, поскольку гнойно-резорбтивная лихорадка через 7–10 дней переходит в развернутый сепсис. Этого осложнения необходимо избежать любой ценой, поскольку летальность при этом состоянии достигает 70%.

головная и мышечные боли,

бессонница или сонливость,

Кожные покровы таких больных с симптомами сепсиса покрыты липким потом, бледные, слизистые оболочки синюшные. Изредка на конъюнктиве нижних век появляется сыпь. В свою очередь на коже отмечается более частое появление сыпи, на лице же она имеет форму бабочки, на коже живота, рук, спины – сыпь мелкоточечная. Нужно отметить также учащение пульса у таких больных до 120 в минуту и частоты дыхательных движений до 20–30 в минуту при жестком дыхании. Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, а если первичным очагом сепсиса является эндометрит, при пальпации живот умеренно болезнен. В случае когда сепсис развивается на фоне перитонита, отмечаются общие и местные симптомы сепсиса.

На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. Страдают все внутренние органы (печень, почки, сердце) и системы, вследствие чего отмечается увеличение в размерах печени, селезенки, что проявляется изменениями в моче (нарушение фильтрационной функции почек), выявляются выраженные изменения в составе крови (увеличение СОЭ, снижение уровня гемоглобина, повышение количества лейкоцитов и т. д.).

Вышеописанная картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой. Если возбудителем является грамотрицательный микроорганизм, отмечается добавление ко всем изложенным симптомам понижения артериального давления, вплоть до развития септического шока.

Септикопиемия отличается образованием метастатических гнойных очагов воспаления в различных органах, в первую очередь в легких, затем почках, сердце и головном мозге. В современных условиях возникновение гнойных очагов при сепсисе объясняется развитием внутрисосудистого свертывания крови в легких, почках, сердце и других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для размножения в тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов.

Симптомы сепсиса складываются из общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов локального поражения отдельных органов.

Симптомы хирургического сепсиса

Хирургический сепсис возникает по причине нарушений функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции.

Данное тяжелое осложнение в настоящее время является большой редкостью. Это связано с достаточно значимым развитием медицины, в частности диагностических процедур, и расширением использования антибактериальных препаратов, имеющих большую эффективность и в лечении, и в профилактике такого рода осложнений. Единичные случаи развития хирургического сепсиса отмечались в послеоперационный период, а после родов через естественные родовые пути такие случаи крайне редки.

Отмечается, что клинические проявления сепсиса в этих случаях характеризовались стертым, затяжным течением и более длительным периодом развития.

Традиционно клиническими симптомами сепсиса считаются такие проявления, как:

наличие первичного гнойного очага. У большинства больных он характеризуется значительными размерами;

наличие при сепсисе симптомов выраженной интоксикации, таких как тахикардия, гипотензия, нарушения общего состояния, признаки обезвоживания организма;

наличие так называемой септической лихорадки (большая разница утренней и вечерней температур тела, ознобы и проливной пот);

появление вторичных инфекционных очагов;

выраженные воспалительные изменения в гемограмме.

Не столь частым симптомом хирургического сепсиса является формирование дыхательной недостаточности, токсического реактивного воспаления органов (чаще всего селезенки и печени, что обусловливает развитие гепатоспленомегалии), периферических отеков. Нередко развивается миокардит. Часты нарушения в системе гемостаза, что проявляется тромбоцитопенией и повышенной кровоточивостью.

Тактикаантибактериальной терапии

В лечении сепсиса антибиотиками существует 3 этапа назначения препа­ратов.

· 1 этап – эмпирический, он соответствует тому отрезку времени, пока мы не получили заключения микробиологической лаборатории.

· 2 этап начинается с того момента, когда выделен возбудитель инфекцион­ного процесса.

· 3 этап представляет собой назначение антибиотика согласно данным анти­биотикограммы, а также определения МПК и МБК препаратов.

На современном этапе, как правило, 2 и 3 этапы совпадают, поскольку микробиологическая лаборатория выдает нам сразу результаты посева и опре­деления чувствительности к антибиотикам. Нередко врач сознательно идет вразрез с лабораторными данными при хорошем эффекте от антибиотиков, на­значенных изначально. Такая тактика, как правило, оправдывает себя, по­скольку известно, что далеко не всегда in vivo препараты действуют на микро­организмы так же, как in vitro. Поэтому, несмотря на огромную помощь, кото­рую нам оказывают параклинические службы, решающим моментом в лечебной тактике является все же клиническая картина заболевания, правильно анализи­руемая врачом.

Как правильно назначить препарат? Применение антибиотиков на пер­вом этапе лечения, как сказано ранее, не лишено эмпирического подхода. Ско­рее наоборот. Однако в таком утверждении не стоит искать отрицательных ин­тонаций. Речь идет об осмысленном практическом опыте, далеком от «голого эмпиризма» с бездумным чередованием препаратов без каких-либо теоретиче­ских и логических предпосылок. Несомненно, первым вопросом, который дол­жен решить врач перед назначением антибиотиков, это вопрос о локализации первичного очага. Ответ на него сразу значительно сужает список потенциаль­ных возбудителей инфекционного процесса. При уросепсисе возбудителем яв­ляется, как правило, кишечная палочка, при распространении инфекции из хи­рургических ран или кожных септических очагов – золотистый стрептококк, при бронхогенном сепсисе – синегнойная палочка, при стоматогенном сепсисе – гемолитический стрептококк и т.д.

Отдельной проблемой является госпитальная инфекция, характеризую­щаяся полиморфизмом микроорганизмов, устойчивостью их к дезинфектантам и антисептикам. Если бичом 50-60-х годов был золотистый стафилококк, то грозой современной больницы является синегнойная палочка, клебсиелла, коа­гулазоотрицательные стафилококки, протей, энтеробактер, серрациа и прочие микроорганизмы, ранее относившиеся к условно-патогенным. Нет оснований для паники по поводу устойчивости этих микроорганизмов к антибиотикам. При грамотном выборе препарата и правильной тактике ведения больного мы можем рассчитывать на успех нашего лечения.

При так называемом криптогенном сепсисе, когда не удается выявить первичный очаг, необходимо руководствоваться следующей схемой.

Сепсис неустановленного происхождения у новорожденных вызывается чаще всего стрептококками группы В, E. Coli, Klebsiellaspp.,,энтеробакте­риями, S. Aureus, Listeria spp., H. Ifluenzae, у детей без иммунодефицита – H. Influenzae, S. Pneumoniae, N. Meningitidis, S. Aureus, у взрослых без иммуноде­фицита – грамположительными кокками, аэробными грамотрицательными па­лочками, анаэробами, у инъекционных наркоманов – S. Aureus, у взрослых и детей после спленэктомии –S.Pneumoniae, H. Influenzae, N. Meningitidis, у де­тей и взрослых с нейтропенией

Таким образом, у детей на первом этапе чаще всего тактикой выбора яв­ляется комбинация ампициллина и цефотаксима, цефуроксима или цефтриак­сона. У взрослых без иммунодефицита необходимо назначение комбинации це­фалоспоринов III поколения, пенициллинов, активных в отношении псевдомо­над или ампициллина вместе с аминогликозидами, активными в отношении псевдомонад, имипенемом или циластатином. У инъекционных наркоманов комбинация выбора – полусинтетические пенициллины, устойчивые к b-лакта­мазам и аминогликозиды, активные в отношении псевдомонад. У пациентов по­сле спленэктомии применяется монотерапия цефотаксимом или цефтриаксоном. При иммунодефиците, как правило, назначают комбинацию пенициллинов, ак­тивных отношении псевдомонад или цефалоспоринов III поколения и аминог­ликозидов, активных в отношении псевдомонад.

Вирусы-возбудители

Вирусных бактерий и инфекций, способных попасть в организм, очень много, и способы борьбы с ними различаются. Выяснить, что именно вызвало гнойник, не так сложно: хорошие диагностические методы способны сказать об этом с большой точностью.

К счастью, современная медицина знакома с огромным количеством вирусных бактерий и вирусов. Например, сепсис могут вызвать:

  • стафилококки;
  • гнилостные бактерии;
  • менингококки;
  • синегнойные палочки;
  • стрептококки;
  • псевдомонозойные бактерии;
  • грибки;
  • колибациллы.

Однако для каждого из них есть свои методики борьбы. Цель любого лечения и заключается в том, чтобы не только уничтожить вирусы и бактерии, уже попавшие в организм, но и сделать так, чтобы человек был защищен от них.

Лечение, профилактика и прогноз сепсиса

Терапия всегда проводится в стационаре. Обычно – в отделении реанимации.

Лечение включает:

  1. Массивную антибактериальную терапию, направленную на борьбу с инфекцией.
  2. Симптоматическое лечение: инфузионная терапия, коррекция водно-электролитных нарушений, детоксикация, обезболивающие и гормональные препараты, кислородотерапия, иммуномодуляторы, витаминные препараты и другие методы.
  3. Хирургическое лечение сопутствующего инфекционного артрита и других его осложнений (флегмон, остеомиелита, затеков), гнойных очагов сепсиса.
  4. При улучшении состояния постепенно переходят к другим методам лечения: диетическое питание для больных с инфекционными заболеваниями на стадии выздоровления, физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура – в зависимости от характера очагов инфекции и сопутствующей патологии.

Профилактика и прогноз сепсиса

Прогноз заболевания часто бывает неутешительным. Фактически, это терминальное состояние. Сепсис отличает тяжелое течение, прогрессирующее ухудшение и развитие шока и полиорганной недостаточности. Большую роль играет фон, на котором возникла данная патология. Особенно тяжело она протекает у ослабленных пациентов с дефектами иммунитета.

Профилактикой является своевременное и полноценное лечение очагов инфекции в организме.

Основные принципыантибактериальной терапии

Лечение антибактериальными средствами нужно начинать сразу же после установления диагноза. При правильной антибактериальной терапии, начатой через 2 недели от начала заболевания, выживаемость больных составляет 100%; если лечение начинается позже 8 недель, выживаемость падает до 56% (Friedberg).

Необходимо применять большие дозы бактерицидных антибиотиков и вводить их парентерально. Это обусловлено несколькими обстоятельствами. Благодаря наличию пиогенной мембраны, а в случае инфекционного эндокар­дита – эндокардиальных вегетаций, микроорганизмы защищены от бактерицид­ного действия нейтрофилов, комплемента и антител. Колонии микроорганизмов отделены от крвотока слоем фибрина, агрегатами тромбоцитов, что затрудняет проникновение препарата в очаг инфекции. Недостаточные дозы антибиотиков помимо малой эффективности могут стать причиной появления L-форм, устой­чивыхкпрепарату, вызвавшему их образование. По данным О.А. Белокриниц­кой и соавт. (1995) L-формы стрептококка обнаруживаются у 17% больных при лечении недостаточными дозами пенициллина. «Сепсис служит примером забо­леваний, при которых препараты, обладающие только бактериостатическим действием, неэффективны» (Pelletier, Petersdorf, 1987).

Длительность антибактериальной терапии должна составлять не менее 4-6 недель при раннем и 2-2,5 мес. при поздно начатом лечении (Г.П. Матвейков, 1995). Разумеется, сроки антибактериальной терапии индивидуальны, однако лечение должно продолжаться вплоть до клинического и бактериологического выздоровления, а по мнению А.А. Демина (1987), Ф.И. Комарова (1991) и еще 2-4 недели после этого.

Для оценки адекватности лечения проводят количественное определение чувствительности возбудителя, т.е. устанавливают минимальную подавляющую концентрацию (МПК) – самую низкую концентрацию лекарственного вещества, при которой подавляется рост возбудителя,минимальную бактерицидную кон­центрацию (МБК) – самую низкую концентрацию, при которой погибает 99,9% патогенных микроорганизмов, измеряют концентрацию лекарственного веще­ства в крови и бактерицидную активность плазмы, следят за динамикой СОЭ.

Иными словами, для антибактериальной терапии сепсиса справедливо правило пяти «Б»: быстрое назначение, бактерицидный антибиотик, бактерио­грамма,большие дозы, большая продолжительность терапии.

Также следует помнить о необходимости смены препаратов каждые 2-4 недели (Г.П. Матвейков, 1995), хотя некоторые авторы (Weinstein, 1984, О.А. Белокриницкая с соавт., 1995) не считают это оправданным.

Первичный инфекционный очаг

Инфекции, которые вызывают сепсис, различны, поэтому врачи подразделяют заболевание по признаку местонахождения первичного инфекционного очага. Самые распространенные варианты:

  • ротовой (стоматогенный) — попадает через рот;
  • одонтогенный — развивается внутри зубов или десен;
  • отогенный — возникает при прошедшем отите или его переходе в хроническую форму;
  • риногенный — через нос и носовые пазухи;
  • тонзилогенный очаг — в миндалинах;
  • кишечный, главная причина которого кишечные инфекции, в том числе колит во всех формах;
  • пупочный — развивается у новорожденных (до года) поверхность пупочной области;
  • акушерско-гинекологический — возникает в женских половых органах: придатках, либо матке;
  • уросепсис — исходит из органов мочеполовой и выделительной систем;
  • ангиогенный — возникает из-за многочисленных инъекций внутривенно или хирургического вмешательства, нанесшего вред кровеносным сосудам;
  • эндокардиальный (источник — сердечные клапаны эндокарда);
  • кожный — для этой формы характерны гнойные пустулы и фурункулы.

Вообще, при заражении любого внутреннего органа (будь то желчные пути, плевра или легкие) есть риск возникновения септического заболевания. Выше перечислены лишь самые распространенные варианты.

Сепсис – классификация

По течению:

  • Молниеносный – характеризуется стремительным развитием, септическим шоком и летальным исходом в течение 1-2 суток;
  • Острый – характеризуется острой воспалительной реакцией и развитием в течение 5-28 суток;
  • Подострый – болезнь длиться 3-4 месяца;
  • Хронический – длительность болезни 6-12 месяцев и более, сопровождающаяся невыраженной симптоматикой с периодическими рецидивами (обострениями).

По этиологии

Первичный сепсис, который может быть:

  • Криптогенный;
  • Эссенциальный;
  • Идиопатический.

Вторичный сепсис, который может быть:

  • Акушерско-гинекологический – развитие происходит из-за осложненных родов или абортов;
  • Хирургический — развитие обусловлено инфицированием крови из послеоперационной раны;
  • Кожный — развитие обусловлено повреждением кожных покровов и кожными заболеваниями (фурункулез, стафилодермия, абсцессы, ожоги и др.);
  • Уросепсис — развитие обусловлено заболеваниями органов мочеполовой системы инфекционного характера (простатит, цистит, пиелонефрит), а также застоями мочи;
  • Плевро-легочный — развитие обусловлено заболеваниями легких с образованием гноя (эмпиема плевры, абсцедирующая пневмония);
  • Перитонеальный — развитие обусловлено заболеваниями органов брюшной полости;
  • Отогенный — развитие обусловлено заболеваниями уха (гнойный отит);
  • Риногенный — развитие обусловлено заболеваниями носовых и околоносовых пазух (синуситы – фронтит, этмоидит, сфеноидит, гайморит и ринит);
  • Одонтогенный — развитие обусловлено заболеваниями зубочелюстной системы (кариес, периостит, пародонтоз, апикальный периодонтит, остеомиелит челюсти);
  • Тонзилогенный — развитие обусловлено тяжелыми формами ангины, обусловленной стафилококками и стрептококками;
  • Пупочный — развитие обусловлено омфалитом новорожденных.

Входные ворота при сепсисе

Классифицируя виды сепсиса, согласно входных ворот, можно выделить:

  • ожоговый — возникает вследствие ожогового повреждения;
  • раневой — довольно распространенная форма, обусловленная колотыми и открытыми ранами, царапинами и ссадинами;
  • гнойно-воспалительный — развивается из-за изначального заболевания какого-либо внутреннего органа;
  • внутренний, например, от ангины;
  • хирургический — во время или после операции.

Входные ворота отличаются от первичного инфекционного очага тем, что отражают не столько орган, через который инфекция попадает в организм, а средство транспортировки. Или причину, по которой бактерия или вирус вообще смогли попасть внутрь.

В отдельную группу всегда выделяют сепсис, возникающий у малышей по различным причинам. Трудные роды, проблемы в развитии — увы, даже находясь в утробе матери, ребенок не может быть защищен от этого.

Например, неонатальный сепсис, при котором гноеродные бактерии попадают в кровь новорожденного уже после рождения. Гнойные очаги начинают возникать в самых разных внутренних органах, при этом наблюдается общая инфекционная интоксикация.

Внутриутробный сепсис как раз и характеризуется тем, что возникает в организме плода еще в материнской утробе. Диагностируется лишь после рождения. Одними из самых явных его признаков считаются желтуха и диатез геморрагического типа.

Источники

  1. Этиология гнойно-септических осложнений в клинике-урологии // Тезисы докладов 2 Всесоюзной конференции «Актуальные вопросы; клинической микробиологии в неинфекционной клинике».-Барнаул, 1988,- Часть 2.- С.94-96 (соавт.П.С.Серняк, И.С.Азюков-ская, Г.Б.Губа, В.В.Захаров)
  2. Случай бактероидного уросепсиса // Медицинский реферативный журнал, раздел XIX.-1989.-91.- С.2 (соавт.И.С.Азюковская, Г.Б.Губа, С.Г.Фролов)
  3. Особенности клинического течения уросепсиса // Медицинский реферативный журнал, раздел XIX.-1989.-И.- С.2 (соавт.П.С.Серняк, А.Ф.Каракуц, Г.Б.Губа, В.В.Захаров).
  4. Диагностика уросепсиса// Урология и нефрология.-1990.-М.- С.9-13 (соавт.П.С.Серняк, Г.Б.Губа, В.Б.Захаров .П.А.Чернобривцев, Е.М.Берко, А.Г.Лунева, Н.Д.Олещенко, И.С.Азюковская).

Что покажут анализы?

Об изменениях в общем анализе крови было сказано выше: это или резчайшая воспалительная реакция, или, напротив, полная депрессия красного костного мозга, то есть низкий лейкоцитоз, падение тромбоцитов и так далее. Прогностически — это очень плохо.

При биохимическом исследовании можно отметить повышение уровня прокальцитонина. Растёт СРБ, молочная кислота в крови, или лактат.

Тяжелый сепсис проявляется падением тромбоцитов, и ростом креатинина, но это уже следствие коагулопатии потребления и нарушения функции почек.

С точки зрения микробиологической диагностики, несмотря на низкие показатели достоверности бактериологического исследования крови, обязательно нужно выполнить посев мочи, определить микрофлору, ее чувствительность к антибиотикам, а если есть урологический очаг, рана, нефростома, система открытых трубок, дренажей или катетеров — то необходимо взять и посев из них, а также из раневого отделяемого.

Синдром полиорганной недостаточности

В предложенной Чикагской согласительной конференцией АСС/ SCCM (1992) классификации выделяют стадийность заболевания, коррелирующую с исходом: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие функциональных органных расстройств.

В свою очередь, для тяжелого сепсиса характерно появление признаков органно-системной дисфункции, которые могут нарастать и сопровождаться формированием выраженной декомпенсации с развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН, Multiple Organ Failure Syndrome — MOFS).

СПОН — это клинический синдром прогрессирующей, но потенциально обратимой дисфункции двух или более органов (систем) с угрожающими нарушениями гомеостаза. Самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно.

СПОН сопровождается системными нарушениями тканевых механизмов жизнеобеспечения, имеющими в своей основе дезорганизующий эффект медиаторов воспаления в условиях редуцированной перфузии тканей. Возникает неспособность поддерживать адекватный гомеостаз организма на органно-системном уровне. СПОН, по существу, представляет собой крайнюю степень выраженности ССВО.

Оценка тяжести состояния больных с сепсисом проводится по распространенным балльным шкалам оценки состояния пациента APACHE-II или SAPS-II, что позволяет объективизировать тяжесть течения заболевания с учетом возраста больного и наличия сопутствующей патологии. Оценка тяжести СПОН осуществляется по критериям A. Baue et al. (2000) или по шкале SOFA.

Для оценки ССВО и СПОН разработана система PIRO, которая характеризует предрасположенность к инфекции (Р), описывает особенности этиологии и локализации первичного очага (I), системную реакцию организма (R) и наличие органной дисфункции (О).

Септический шок, помимо СПОН, сопровождается развитием артериальной гипотензии, не устраняемой с помощью инфузионной терапии (адекватной коррекции гиповолемии) и требующей использования вазопрессоров.

По длительности заболевания достаточно условно выделяют сепсис:

  • молниеносный (до суток или до 3 суток, также называемый острейшим);
  • острый (до 2—3 или до 6 недель);
  • подострый или затяжной (более 3 или 6 недель); подострым также считают сепсис давностью 2—12 недель, а затяжным, рецидивирующим — от 12 недель до нескольких лет.

Механизмы развития любого инфекционно-воспалительного заболевания, включая сепсис, являются результатом взаимодействия патогенов и макроорганизма. В зависимости от патогенных свойств возбудители делят на 4 класса.

Высокопатогенные возбудители I—II классов вызывают развитие острых инфекционно-воспалительных заболеваний, характеризующихся цикличностью течения. Факторы вирулентности возбудителей этих классов представлены главным образом инвазинами и экзотоксинами. Сепсис является гено-фенотипически обусловленным ациклическим заболеванием, вызванным бактериальной микрофлорой III—IV классов патогенности (условно-патогенной).

Для современной клиники дифференциальный диагноз между ССВО, вызванной инфекцией и другими, неинфекционными, причинами, представляет существенные трудности. Кроме того, клинические методы оценки тяжести ССВО и прогноз пока разработаны недостаточно.

Перспективен поиск иммунологических маркеров, которые позволили бы отличить ССВО инфекционной и неинфекционной природы и прогнозировать течение заболевания. В настоящее время проводятся исследования прогностической значимости содержания в периферической крови апоптотически измененных клеток, регуляторных Т-лимфоцитов, HLA- DR-положительных макрофагов, NK-клеток.

В клинической практике в качестве прогностических маркеров принято использовать определение уровней в сыворотке крови прокальцитонина, С-реактивного белка, ИЛ-6, ФНО-а, ИФН-у и т. д., но все они оказались недостаточно информативными.

Стадии развития

По стадиям развития сепсис бывает либо первичным (иначе его называют криптогенным), либо вторичным. На первом этапе гнойный очаг развивается, но входные ворота (это может быть кожа, поры, какие-либо царапины или рассечения) не обнаружены. На вторичном этапе гнойник начинает развиваться, и найти вирус-возбудитель становится проще.

В отдельную форму врачи выделяют сепсис хирургический: он объединяет в себе признаки как первичного, так и вторичного сепсиса (проявляются метастатические очаги — их возможно удалить оперативным путем). К этой классификации относят следующие формы:

  1. Раневую. Гноеродные возбудители проникают в организм через открытую рану.
  2. Послеоперационную. Возникает вследствие попадания бактерий во время операции либо после через гноящиеся швы
  3. Послеродовой. Его очаги — поврежденные родовые пути и слизистая матки. Летальный исход при таком диагнозе — 65%.

Хотя хирургический сепсис, как и другие его стадии, можно вылечить, делать это нужно очень быстро.

Клиническая картина сепсиса способна развиваться с различной скоростью. Зависит это от многих факторов: степени пораженности и размера входных ворот, числа проникнувших в организм бактерий и способности иммунитета им сопротивляться. Исходя из этого, врачи выделяют следующие виды по скорости течения заболевания:

  1. Молниеносный — развивается за 1-3 суток, возникая сразу после заражения. Смерть наступает через неделю.
  2. Острый. После формирования основного инфекционного очага проходит от 4 до 60 дней, смерть — через 2-4 недели.
  3. Подострый. Симптомы нарастают в течение 2-6 месяцев.
  4. Хронический. Болезнь не проявляет себя полгода, а то и больше.
  5. Рецидивирующий. Течение болезни — волнообразное, т. е. стадия ремиссии сменяется обострениями.

Заботиться о здоровье нужно всегда, особенно если речь идет о таком серьезном заболевании с повышенным показателем смертности.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *