Лейкемоидная реакция

Что способно вызвать патологический лейкоцитарный ответ?

Этиологическими факторами, вызывающими лейкемоидную реакцию, могут быть воздействия различного происхождения. К ним относятся заболевания, травмы, солнечное излучение, повышенная радиация, отравления. Наиболее доказанными считаются:

  • влияние повышенного фона ионизирующей радиации;
  • травмы черепа;
  • длительные нагноительные процессы;
  • перенесенный шок;
  • детские инфекции (скарлатина, дифтерия, ветрянка, корь, коклюш);
  • туберкулез легких и других органов;
  • рожистое воспаление;
  • септическое состояние;
  • дизентерия;
  • тяжелое воспаление легких (крупозная пневмония);
  • лимфогранулематоз;
  • дистрофия печеночной ткани;
  • отравление угарным газом;
  • метастазы рака.

Существенное значение имеет воздействие лекарственных средств. Обнаружены лейкемоидные реакции на прием:

  • кортикостероидов,
  • сульфаниламидов,
  • Бигумаля (противомалярийный препарат).

Чаще их связывают с передозировкой или повышенной индивидуальной чувствительностью. При этом лейкоцитоз поднимается до 20 тыс. в мм3, формула сдвигается до промиелоцитов и миелоцитов, анемии нет. Реакция исчезает через 2–3 недели.

Воздействие инфекции на ростки крови обусловлено спецификой возбудителя, с которой необходимо считаться в диагностике (инфекционный лимфоцитоз, мононуклеоз).

Патогенез (механизм развития) разных типов лейкоцитарных реакций неодинаков. Но он связан со следующими видами нарушений:

  • в кровь выходят недозревшие формы клеток;
  • происходит активизация синтеза лейкоцитов;
  • ограничивается переход клеток в ткани;
  • имеют место все три механизма.

До настоящего времени остается версия перехода лейкоцитоза в сублейкемический лейкоз под воздействием ионизирующего излучения. Часть гематологов считает появление в крови миелобластов признаком атипичной формы лейкоза, который изменяет свою клинику под влиянием инфекции (туберкулез, септическое состояние) или использования в лечении массивных доз цитостатиков.

При пункции иглой берут материал из центральной части кости

Однако патоморфологи, изучающие костный мозг, указывают на важные признаки, отличающие реакции от лейкоза:

  • нормальную миелоидную ткань без разрастания незрелых клеток;
  • наличие очагов с низкой или полной аплазией (прекращением синтеза клеток);
  • сохранение плазматических клеток и участков регенерации ретикулоцитов;
  • отсутствие типичной для лейкоза картины изменений в синтезе клеток крови.

В классификации лейкемоидных реакций учитывается как этиологический принцип, так и характерная гемограмма анализа. Правильная лабораторная оценка выявленных изменений позволяет выявить истинную причину и назначить наиболее рациональное лечение.

Типы лейкемоидного ответа подразделяются на:

Наиболее значительна группа миелоидных реакций

Она, в свою очередь, подразделяется на подгруппы, определяемые схожестью с аналогичными видами лейкозов.

С картиной миелолейкоза — вызывается всеми вышеперечисленными этиологическими причинами.

Эозинофильного типа — наиболее частые причины:

  • глистная инвазия (стронгилоидоз, описторхоз, трихинеллез, фасциолез);
  • развитие эозинофильных инфильтратов (пневмонии) в легких, последствий аллергических реакций на лекарства (антибиотики), сопутствуют кожным заболеваниям дерматитам, узелковому периартерииту, коллагенозам, неясным аллергическим проявлениям, длится до полугода;
  • миелобластного типа — сопровождает сепсис, метастатический рак, туберкулез.

Для остальных двух типов выделены характерные подгруппы:

  • возникшие при детских инфекциях с выраженным лейкоцитозом, вызываются возбудителями краснухи, коклюша, ветряной оспы, эпидемического паротита, скарлатины;
  • сопровождающие выраженные изменение при воспалительных заболеваниях, сепсисе, аденовирусной инфекции, паразитарных заболеваниях (риккетсиоз, токсоплазмоз, хламидиоз), туберкулезе, саркоидозе, сифилисе, грибковых поражениях;
  • при малосимптомном инфекционном лимфоцитозе, вызванном лимфотропным вирусом;
  • в связи с сочетанным лимфоцитарным и моноцитарным разрастанием клеток при инфекционном мононуклеозе вирусной этиологии;
  • при аутоиммунных заболеваниях (сывороточная болезнь, системная красная волчанка).

От лабораторного исследования крови зависит диагностика типа реакции.

Миелобластный тип лейкемоидной реакции очень похож на картину хронического миелолейкоза. Отличия показаны в таблице.

Особенности патогенеза

Патогенез (механизм развития) разных типов лейкоцитарных реакций неодинаков. Но он связан со следующими видами нарушений:

  • в кровь выходят недозревшие формы клеток;
  • происходит активизация синтеза лейкоцитов;
  • ограничивается переход клеток в ткани;
  • имеют место все три механизма.

До настоящего времени остается версия перехода лейкоцитоза в сублейкемический лейкоз под воздействием ионизирующего излучения. Часть гематологов считает появление в крови миелобластов признаком атипичной формы лейкоза, который изменяет свою клинику под влиянием инфекции (туберкулез, септическое состояние) или использования в лечении массивных доз цитостатиков.

При пункции иглой берут материал из центральной части кости

Однако патоморфологи, изучающие костный мозг, указывают на важные признаки, отличающие реакции от лейкоза:

  • нормальную миелоидную ткань без разрастания незрелых клеток;
  • наличие очагов с низкой или полной аплазией (прекращением синтеза клеток);
  • сохранение плазматических клеток и участков регенерации ретикулоцитов;
  • отсутствие типичной для лейкоза картины изменений в синтезе клеток крови.

Этиология лейкемоидных реакций

Миелоидный тип

Показатели периферической крови при наиболее распространенном миелоидном типе лейкемоидной реакции представляют клиническую картину, напоминающую характерные изменения при хроническом миелолейкозе. Возникновение такой реакции в подавляющем большинстве случаев провоцируется всевозможными инфекционными заболеваниями:

  • пневмонией;
  • дифтерией;
  • туберкулезом;
  • гнойно-воспалительными процессами;
  • скарлатиной;
  • сепсисом;
  • рожей.


Отличия между лейкозами и лейкемоидными реакциями

Признаки умеренного лейкоцитоза с дегенеративным изменением нейтрофильных гранулоцитов, проявлениями токсикогенной зернистости и сублейкемическим сдвигом в лейкоцитарной формуле при нормальном количестве тромбоцитов наблюдается и в случаях эндогенных и экзогенных интоксикаций (уремии, отравления угарным газом, терапии глюкокортикоидами и сульфаниламидами), при шоковых состояниях и некоторых видах облучения.

Эозинофильный тип

Провоцирующими факторами эозинофильного типа лейкемоидных реакций обычно становятся поражения организма гельминтозами:

  • амебиазом;
  • стронгилоидозом;
  • описторхозом;
  • фасциолезом;
  • трихонеллезом;
  • мигрирующими аскаридовыми личинками.

Помимо этого спровоцировать данный вид лейкемоидной реакции могут иммунодефицитные состояния, эндокринопатии, коллагенозы, аллергии с невыясненной этиологией, лимфогранулематоз.

Окончательное решение в установке диагнозе принимается на основе анализа костного мозга для дифференциации с острой формой эозинофильного лейкоза и с хроническим миелолейкозом (эозинофильной формы).

Лимфатический и моноцитарный тип

Реакции лимфоцитарного типа чаще всего отмечаются при следующих состояниях:

  1. При поражении инфекционным мононуклеозом – острым вирусным заболеванием, сопровождающимся увеличением селезенки, гиперплазией ретикулярной ткани и преходящим лимфаденитом. Наблюдается также лейкоцитоз с повышением уровня лейкоцитов до 50-70%, а моноцитов до 40%. При этом показатели гемоглобина и эритроцитов остаются неизменными, если инфекционный мононуклеоз протекает не на фоне гемолитической анемии аутоиммунного характера. Забор пунктата из костного мозга помогает выявить степень увеличения численности плазматических клеток, лимфоцитов и моноцитов.
  2. При симптоматическом инфекционном лимфоцитозе – остром не злокачественном заболевании эпидемического характера, свойственном детям до 10 года жизни, и развивающемся вследствие поражения организма энтеровирусом Коксаки XII типа. Исследования периферической крови показывают признаки лейкоцитоза с повышенным содержанием клеток до 80%.

Возникновение симптоматического лимфоцитоза может рассматриваться и как один из симптомов инфекций:

  • бруцеллеза;
  • паратифов;
  • висцерального лейшманиоза;
  • брюшного тифа.
  1. При остром инфекционном заболевании, называемом «болезнь кошачьих царапин», сначала развивается лейкопения, которую в процессе роста симптоматических показателей сменяет состояние умеренного лейкоцитоза. В отдельных случаях уровень повышения лимфоцитов в крови достигает 60%, появляются лимфоидные элементы, схожие с атипичными мононуклеарами инфекционного мононуклеоза. Но диагностика данного заболевания не требует исследования костного мозга.

Лимфоидный тип лейкемоидной реакции характерен и для такой болезни как токсоплазмоз, практически не опасной для взрослых, но представляющей угрозу для женщин в период беременности и детей.

Механизм развития

При появлении токсинов, возбудителей заболеваний в крови, лейкоциты устремляются к месту их нахождения, вступают с ними в реакцию, чтобы защитить организм от их воздействия.  При острых инфекциях, тяжелых воспалительных процессах, повышенной чувствительности организма к повреждающему агенту в красном костном мозге ускоряется выработка лейкоцитов – компенсаторный механизм защиты организма.

https://youtube.com/watch?v=j8aPGizGBxc

Часть клеток не успевает проходить полный цикл развития, поэтому в кровь выходят незрелые формы для борьбы с патогенным агентом.

При анализе крови в период активной фазы иммунного ответа обнаруживают преимущественно бласты (молодые клетки).

Важно! 

При лейкозах, бласты также присутствуют в мазках крови, но их количество превышает норму в десятки раз, что несвойственно для ЛР.

Возможны ли осложнения?

При тяжелых лейкемоидных реакциях, длящихся несколько месяцев или с рецидивами, вызванными хроническими инфекциями, возможны осложнения в виде:

  • острого гепатита;
  • энцефалита;
  • агранулоцитоза;
  • разрыва селезенки, вызванного быстрым увеличением;
  • аутоиммунного гемолиза крови.

В плане осложнений наибольшую опасность представляют аутоиммунные и вирусные заболевания, сопровождаемые лейкемоидной картиной.

Чаще всего исход патологии благоприятен. Это не означает прекращения обследования

Для пациента важно убедиться в полном исчезновении гематологических признаков

Поэтому наблюдаться у врача-гематолога и сдавать анализы следует в сроки, указанные доктором. Это позволит избежать возможных переходов в более тяжелую болезнь.

Механизм, по которому происходит подобное нарушение

В крови человека всегда находится определенное количество белых кровяных телец. Именно они выполняют защитную функцию организма хозяина от попавших в кровь инородных составляющих. Таким образом, резкое возрастание лейкоцитов свидетельствует о проникновении в организм инфекции или о сильной интоксикации различного происхождения. Лейкоциты максимально быстро размножаются, иногда даже не успевая достигнуть зрелой формы. Именно такие не созревшие клетки принято называть бластами. При проведении гемограммы данное отклонение будет сразу же заметно. Уже на данном этапе видно, что заболевание не является лейкозом, так как, несмотря на явно большое количество белых телец, их все же значительно меньше, чем при любой форме рака крови. После выявления причины заболевания и начала адекватного лечения гемограмма быстро вернется в норму.

Лейкемоидная реакция: почему она возникает

Лейкемоидная реакция (ЛР) — патологическое изменение системы кроветворения, которое сопровождается значительным повышением числа лейкоцитов (белых клеток крови) в периферической крови в ответ на воздействие раздражающих факторов.

Красный костный мозг — основной очаг лейкемоидной реакции

Такая реакция — временное состояние, исчезающее при полном устранении повреждающего агента. В отличие от лейкоза, при ЛР не происходит опухолевой трансформации клеток. Однако наблюдается резкое увеличение объёма кроветворных органов, а также появление очагов образования эритроцитов (клеток красной крови), лейкоцитов и тромбоцитов (кровяных пластинок) в других анатомических структурах (печени, селезёнке).

Отличия лейкемоидной реакции от лейкоза — таблица

КритерииЛейкемоидные реакцииЛейкозы
Причины
  • возбудители инфекций;
  • биологически активные вещества, активирующие выход форменных элементов крови из органов кроветворения;
  • состояния, ведущие к повышенному потреблению форменных элементов крови;
  • различные иммунопатологические состояния.
Причина не выявлена
Механизмы развитияАктивация размножения нормальных клеток белой кровиТрансформация нормальной кроветворной ткани в опухолевую
Проявления в костном мозгеОчаги увеличения нормальной кроветворной тканиТотальное перерождение кроветворной ткани в опухолевую
Проявления в крови
  • наличие большого числа молодых форм клеток;
  • наличие дегенеративных форм клеток.
  • увеличения числа белых клеток крови может не наблюдаться;
  • отсутствие дегенеративных форм клеток.

Итак, ЛР — это не самостоятельное заболевание, а симптом основной патологии. Лечение болезни, естественно, зависит от диагноза, который ставит врач на основании проведённых исследований. К последним относятся общая клиническая картина заболевания, обязательный анализ мазков крови под микроскопом.

При лейкемоидной реакции происходит сдвиг в системе белой крови

В основе классификации лейкемоидных реакций лежит определённый вариант кроветворения. Таким образом, выделяют 4 типа ЛР:

  1. ЛР нейтрофильного типа.
  2. ЛР миелоидного типа.
  3. ЛР лимфоцитарного типа.
  4. ЛР эозинофильного типа.

Другие виды лейкемоидных реакций:

Повышенное содержание лимфоцитов в крови – не единственный вариант лейкемоидной реакции. Кроме этого, бывает, что увеличиваются нейтрофилы, базофилы, эозинофилы или моноциты, то есть все остальные виды лейкоцитов.Повышение нейтрофилов происходит при бактериальном воспалении, грибковых заболеваниях, заражении паразитами. Иногда нейтрофильная лейкемоидная реакция сопровождает рост опухолей тканей и внутренних органов, тяжелые травмы, отравления. При этом в крови повышаются не только сегментоядерные (самые «старые» нейтрофилы), но и более молодые формы: палочкоядерные, миелоциты и т.д.

Иногда у пациента могут повышаться и моноциты. Это

происходит при аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), а также в том случае, если различные инфекционные заболевания протекают у пациента долгое время.

Возрастание уровня эозинофилов связано главным образом с аллергией, при которой эти клетки всегда повышаются. Реже эозинофилия возникает как реакция на паразитов в организме, на рост опухолей, на аутоиммунные процессы.

В достаточно редких случаях врачи сталкиваются с таким нарушением как базофильная лейкемоидная реакция. Гепатит, диабет, прием препаратов, содержащих женские половые гормоны, некоторые виды анемии, заболевания щитовидной железы – очень разные по своей природе процессы могут вызывать подобную реакцию.

Многие заболевания могут вызвать лейкемоидные реакции

Типы заболевания

В современной медицине все лейкемоидные реакции принято делить на три основных типа. Это разделение основывается на разнице в клеточных элементах. Все виды лейкемодных реакций имеют следующую классификацию:

Типы реакций

  1. Псевдобластный. Патология развивается на фоне последствий агранулоцитоза, при котором происходит резкое уменьшение количества лейкоцитов. Так организм отреагирует на медикаментозную интоксикацию. В крови человека образуются псевдобласты, отличающиеся по своей структуре от бластных клеток, которые образуются при поражении раком. Иногда псевдобласты можно обнаружить в анализах «солнечных» детей.
  2. Миелоидный. Этот тип патологии характеризуется появлением в очень большом количестве эозинофилов, нейтрофилов или их промежуточных форм. Соответственно и реакции этих типов будут подразделяться на эозинофильный, нейтрофильный и промиелоцитарный. Особенно часто в медицинской практике диагностируют лейкемоидные реакции мелоидного вида.
  3. Лимфоидный. Развивается как реакция на проникновение в организм инфекции или вирусов. Наиболее часто этот тип проявляется у детей, не достигших десятилетнего возраста. При проведении анализа у больного будет отмечено значительно повышенное количество лимфоцитов и в крови и в костном мозге.

Лимфоидный тип

Лейкомедийная реакция лимфоидного типа обычна для детей. Такие реакции говорят о том, что в организме ребенка развивается вирусное или аутоиммунное заболевание, в особо тяжелых случаях онкологический процесс — лимфолейкоз. К данным патологиям принадлежат мононуклеоз и лимфоцитоз инфекционного типа. Их наиболее часто диагностируют у детей до семи лет.

При лимфоцитозе показатели крови имеют высокое количество лимфоцитов, а все остальные симптомы несколько смазаны. Иногда обнаруживаются синдром менингизма, назофарингит и энтероколит.

Мононуклеоз инфекционного типа относится к вирусным заболеваниям. У больного явно прослеживаются все признаки интоксикации с частыми ангинами и увеличенными лимфатическими узлами (перефирическими).

Эозинофильный тип

Лейкемоидная реакция эозинофильного типа дает высокий лейкоцитоз – 40х10х9/л и эозинофилию. Показатели эозинофилов при норме 1-4%, достигают 90%. Это свидетельствует о сильной гиперергической реакции, как иммунного ответа. Вызвать такие последствия могут следующие проблемы:

  • аллергический ринит или дерматит;
  • бронхиальная астма;
  • миокардит;
  • сифилис;
  • инфицирование гельминтами. Повышение эозинофилов возникает как следствие гибели паразитов, при которой высвобождаются токсины.

Повышенное содержание эозинофилов иногда может указывать на наличии онкологического процесса, поэтому больным с такими показателями ОАК довольно часто назначают проведение пункции костного мозга.

Миелоидный тип

Лейкемоидная реакция миелоидного типа известна наличием в крови очень высокого содержания промиелоцитов, которые являются предшественниками белых кровяных клеток. Они имеют высоко зернистую полиморфную структуру с большими и маленькими гранулами в клетках. В ОАК отсутствуют аномальные клетки. У больного часто можно наблюдать малокровие и высокую кровоточивость. Эти признаки позволяют врачам отличить простую лейкемоидную реакцию и промиелоцитарный миелолейкоз (тяжелейшее онкологическое заболевание крови).

Миелоидные варианты чаще всего возникают в результате инфекционных заболеваний:

  • туберкулез;
  • пневмония;
  • дифтерия;
  • скарлатина;
  • сепсис.

Помимо перечисленных болезней, такие последствия могут быть вызваны – большой потерей крови, радиационное поражение, шоковые состояния и т. д.

Нейтрофильный тип

При данном варианте в ОАК отмечается патологический лейкоцитоз, который происходит посредствам роста нейтрофилов (разновидность белых клеток). Это самый часто встречающийся тип ЛР. В крови образуется много миелоцитов и метамиелоцитов – незрелых клеток

Здесь важно отличить ЛР от миелопролиферативных болезней – первичный миелофиброз у людей пожилого возраста и хронический миелобластный лейкоз

При лейкемоидной реакции у больного сохраняется удовлетворительное самочувствие, нет потери веса и высокой температуры. Селезенка не имеет явных патологий, и функции костного мозга после начала терапии быстро приходят в норму. Вызвать ЛР могут такие тяжелые инфекционные заболевания как:

  • крупозная пневмония;
  • туберкулез.

Если же таких заболеваний нет, а у пациента отмечается нейтрофилез, то это может указывать на наличие раковых опухолей или о системных патологиях.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа

Лейкемоидные реакции миелоидного типа встречаются наиболее часто и наблюдаются при различных инф. и неинфекционных процессах. Они редко наблюдаются при тяжелой форме фибринозно-кавернозного туберкулеза, при остеомиелите бедра, инфаркте миокарда, при хрон, сердечной недостаточности, сопровождающейся гипоксией, при пищевых токсикоинфекциях и т. д. Промиелоцитарные реакции наблюдаются у больных с иммунным агранулоцитозом в период начавшегося восстановления гранулоцитопоэза, при наследственной нейтропении, после применения больших доз преднизолона, при введении инсулина, при лечении псориаза метотрексатом, иногда после спленэктомии при гемолитической анемии, сепсисе, при тяжелой аллергии, протекающей с распространенным дерматитом и увеличением лимф, узлов, у больных с длительно протекающим ревматизмом и т. д.

При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 и более; в лейкограмме сдвиг влево — от повышенного количества палочкоядерных клеток до бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсические и аллергические влияния. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т. е. имеется картина раздражения миелоидного ростка со значительным увеличением в ряде случаев промиелоцитарных элементов.

Патогенез реакций миелоидного типа неоднороден. При интоксикациях и инфекциях предполагается наличие естественной защитной функции кроветворения, к-рая осуществляется как повышенной продукцией лейкопоэтинов, стимулирующих лейкоцитопоэз и выход незрелых гранулоцитов в кровь, так, вероятно, и другими механизмами. У больных со злокачественными новообразованиями или лейкозом увеличено количество эритропоэтина, который, по данным некоторых авторов, оказывает действие как неспецифический гормон роста.

Н. А. Шмелев считает, что при туберкулезном процессе происходит истощение миелоидного ростка костного мозга, вследствие чего появляются в крови незрелые формы гранулоцитов. Ф. А. Михайлов рассматривает высокий лейкоцитоз при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких как специфическое отражение лекарственной болезни на противотуберкулезные препараты и отмечает, что лейкоцитоз 20 000—50 000, наблюдающийся у 21—29% таких больных, является неблагоприятным прогностическим признаком.

Наиболее типичной реакцией на раковый процесс является сдвиг влево в лейкограмме (см. Лейкоцитарная формула) и появление эритро- и нормобластов, что свидетельствует о раздражении эритроидного ростка, и в некоторых случаях — плазматических клеток. При этом проводят дифференциальный диагноз между лейкемоидной реакцией на раковый процесс и миелофиброзом.

О последнем говорит обычно длительность заболевания и увеличение селезенки. Диагностике помогает также гистологическое исследование костного мозга (см. Трепанобиопсия). В начальной стадии миелофиброза отмечается полиморфный состав клеток костного мозга, мегакариоцитоз, огрубение стромы, очаговое разрастание фиброретикулярной ткани. В более позднем периоде заболевания развивается диффузный миелофиброз с остеосклерозом и вытеснением деятельного костного мозга.

Появление в гемограмме эритро- и нормобластов, иногда напоминающих мегалобласты, а нередко и незрелых форм гранулоцитов отмечается в некоторых случаях гемолитической анемии.

Дифференциальный диагноз проводится также с эритромиелозом. Выраженные симптомы гемолитического процесса, эффективное действие кортикостероидной терапии и отсутствие в костном мозге бластных элементов позволяют установить диагноз анемии.

Интерпретация стойких лейкоцитозов (см.) неясного генеза при отсутствии других признаков нарушения кроветворения затруднена. В некоторых случаях такие лейкоцитозы могут рассматриваться как Л. р. Лишь длительное наблюдение за больными позволяет связать возникновение лейкоцитоза с медленно развивающимися заболеваниями (злокачественными опухолями, хрон, пневмонией, туберкулезом легких и др.) либо расценить его как ранний симптом миело- или лимфопролиферативного процесса.

Особенности лечения при лейкемоидных реакциях

Выбор терапевтических схем при лейкемоидных реакциях основывается на основных принципах:

  1. Поскольку такое изменение в крови симптоматически напоминает развитие лейкоза, обязательна дифференциальная диагностика;
  2. Если злокачественная этиология не подтвердилась, следует найти причину реактивных изменений в крови, опираясь на яркие клинические показатели;
  3. При подтверждении причины развития патологической реакции (а это чаще всего всевозможные воспаления и инфекции, возникающие как у детей, так и у взрослых) назначается лечение основной патологии, в результате чего показатели крови быстро приходят в норму.

Особое внимание следует обратить на обнаружение лейкемоидной реакции с глубоким сдвигом влево у беременных. В случае с токсоплазмозом положительный прогноз для ребенка возможен только при наличии у матери иммунитета к этому заболеванию, который развивается вследствие перенесения болезни до зачатия ребенка

Сегодня наличие этого серьезного заболевания у плода не является 100%-ным показателем для прерывания беременности. Своевременное обнаружение подобных патологий позволит избежать серьезных осложнений и спрогнозировать последствия заражения плода

В случае с токсоплазмозом положительный прогноз для ребенка возможен только при наличии у матери иммунитета к этому заболеванию, который развивается вследствие перенесения болезни до зачатия ребенка. Сегодня наличие этого серьезного заболевания у плода не является 100%-ным показателем для прерывания беременности. Своевременное обнаружение подобных патологий позволит избежать серьезных осложнений и спрогнозировать последствия заражения плода.

Особенности лейкемоидных реакций у детей

В детском возрасте Л. р. встречаются чаще, чем у взрослых, т. к. физиология и патология ребенка связаны с незрелостью многих клеточных и тканевых структур, в т. ч. и кроветворной ткани. При описании Л. р. у детей пользуются классификацией И. А. Кассирского. Наиболее часто наблюдаются реакции лимф, и эозинофильного типа, реже реакции миелоидного типа.

Среди причин, вызывающих реакции лимф, типа у детей, ведущее место принадлежит инфекции (краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, септические состояния). Основным признаком Л. р. является лейкоцитоз различной выраженности (до 30 000—60 000) с преобладанием в формуле лимфоцитов (70—80%). Изменения количества эритроцитов, тромбоцитов обычно не наблюдается. Однако описаны случаи Л. р. с умеренно выраженной анемией и тромбоцитопенией. В соответствии с классификацией И. А. Кассирского особое место среди Л. р. этого типа занимают инф. малосимптомный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз, имеющие свою клинико-гематол. картину.

Дифференциальный диагноз Л. р. с лимфобластным лейкозом проводится с учетом всех клинико-гематол. данных и данных исследования костномозгового кроветворения, к-рое при Л. р. не претерпевает качественных и количественных изменений.

Л. р. эозинофильного типа наблюдаются обычно у детей с аллергической наклонностью, наличием очагов хрон, инфекции (хрон, тонзиллит), глистной инвазии, лямблиоза. Ведущим гематол, признаком при этом является лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (до 20—70%). В ряде наблюдений этиол, фактор остается невыясненным.

Л. р. миелоидного типа у детей могут быть связаны с наличием тяжелого инф. процесса (сепсис, скарлатина), длительным приемом кортикостероидов: они могут возникнуть также в период гемолитического криза. Для картины крови при этом характерен лейкоцитоз со сдвигом в формуле до миелоцитов или миелобластов при отсутствии лейкемического зияния и омоложения костномозгового кроветворения.

Течение Л. р. различно и зависит от вызвавших их причин. Изменения в крови на фоне лечения основного заболевания исчезают через 3—5 нед., реже сохраняются до 3 мес. Длительное отсутствие выраженного терапевтического эффекта требует постановки больного на диспансерный учет. Это особенно касается больных, у которых Л. р. протекает с анемией и тромбоцитопенией, т. к. в последующем у них могут развиться заболевания системы крови.

Библиография: Воробьев А. И. и Бриллиан т М. Д. Лейкемоидные реакции, Тер. арх., т. 48, № 8, с. 88, 1976; Г р и н-ш п у н Л. Д. Большие эозинофилии крови и их клинико-диагностическое значение, М., 1962, библиогр.; Демидова А. В. Вторичные эритроцитозы, Тер. арх., т. 48, № 8, с. 95, 1976, библиогр.; Дыгин В. П., Петров Н. С. и Ш e й и а к Л. Н. О тромбоцитозе и тромбоцитемии при заболеваниях внутренних органов, Клин, мед., т. 51, № 6, с. 58, 1973; Краев-с к и й H. А., H e м e н o в а H. М. и Д а-н и л о в а Л. А. К вопросу о сущности лейкемоидных реакций и так называемых реактивных ретикулозов, Пробл, гематол. и перелив, крови, т. 5, № 3, с. 3, 1960; Осеченская Г.Б. и др. К вопросу о значении лейкопении в развитии лейкоза, там ше, т. 19, № 1, с. 57, 1974; Федоров Н. А. и Кахете-л и д з e М. Г. Эритропоэтин, М., 1973; Dalle М., Coudoux P. et Geof-f г о у H. Муё^гатте et etat ргё-leuco-sique, Магос med., t. 51, p. 58, 1971, bibliogr.

Что способно вызвать патологический лейкоцитарный ответ?

Этиологическими факторами, вызывающими лейкемоидную реакцию, могут быть воздействия различного происхождения. К ним относятся заболевания, травмы, солнечное излучение, повышенная радиация, отравления. Наиболее доказанными считаются:

Также вы можете прочитать:Острый миелобластный лейкоз у детей

  • влияние повышенного фона ионизирующей радиации;
  • травмы черепа;
  • длительные нагноительные процессы;
  • перенесенный шок;
  • детские инфекции (скарлатина, дифтерия, ветрянка, корь, коклюш);
  • туберкулез легких и других органов;
  • рожистое воспаление;
  • септическое состояние;
  • дизентерия;
  • тяжелое воспаление легких (крупозная пневмония);
  • лимфогранулематоз;
  • дистрофия печеночной ткани;
  • отравление угарным газом;
  • метастазы рака.

Существенное значение имеет воздействие лекарственных средств. Обнаружены лейкемоидные реакции на прием:

  • кортикостероидов,
  • сульфаниламидов,
  • Бигумаля (противомалярийный препарат).

Чаще их связывают с передозировкой или повышенной индивидуальной чувствительностью. При этом лейкоцитоз поднимается до 20 тыс. в мм3, формула сдвигается до промиелоцитов и миелоцитов, анемии нет. Реакция исчезает через 2–3 недели.

Распадающиеся клетки злокачественной опухоли при раке желудка, легких выделяют в кровь вещества токсического действия. Они способны раздражать ростки костного мозга и вызывать повышенный синтез гранулоцитов и эритробластов.

Воздействие инфекции на ростки крови обусловлено спецификой возбудителя, с которой необходимо считаться в диагностике (инфекционный лимфоцитоз, мононуклеоз).

Лейкемоидная реакция миелоидного типа

При миелоидной лейкемоидной реакции в крови выявляется значительное число промиелоцитов (предшественников белых клеток крови), характеризующихся обильной зернистостью (наличием в клетке гранул, видимых в микроскоп). Но последняя полиморфна, то есть крупная и мелкая, окрашивающаяся различными красителями в красный и синий цвет. Аномально устроенные клетки отсутствуют. Помимо этого, выражены кровоточивость и малокровие. Все эти признаки позволяют отличить лейкемоидную реакцию от острого промиелоцитарного лейкоза (онкологического заболевания, поражающего предшественников белых клеток крови).

Основные причины возникновения миелоидной лейкемоидной реакции

Как правило, ЛР такого типа вызывают различные инфекционные заболевания, а именно:

  • пневмония (воспаление лёгких);
  • дифтерия;
  • туберкулёз;
  • скарлатина;
  • сепсис (системное инфекционное заболевание);
  • рожа (бактериальное поражение кожи).

Помимо этого, распространение злокачественных опухолей в костный мозг, значительная потеря крови, острое разрушение кеток, шоковые состояния, радиационное излучение, интоксикации различной природы — все эти причины также могут привести к лейкемоидной реакции.

Некоторые показатели периферической крови:

  • умеренное увеличение общего числа клеток и молодых форм;
  • зернистость и дегенеративные изменения нейтрофилов;
  • число тромбоцитов сохраняется в нормальный пределах;
  • увеличение количества молодых нейтрофилов с преобладанием их предшественников — миелоцитов и метамиелоцитов.Мазок крови при миелоидной реакции содержит большое число предшественников белых клеток крови

Миелоидные

К данному типу относятся такие реакции, как нейтрофильные, промиелоцитарные и эозинофильные. Лейкемоидные воздействия, схожие с хроническим миелолейкозом, сопровождаются интоксикациями и тяжелыми инфекциями. Активный лейкоцитоз в своей основе всегда имеет сложный процесс, сопровождающийся наличием сепсиса, воспалительных очагов и увеличением температуры тела.

Воздействия с превышением эозинофилов в крови, как правило, возникают при сенсибилизациях к паразитам и лекарствам, аллергических диатезах, редко – при онкозаболеваниях (лимфогранулематозах и лимфосаркомах). Данные лейкемоидные реакции нуждаются во всестороннем обследовании для устранения болезней кровеносной системы и гельминтов.

Реактивные клетки подобны эритремии. Факторы эритроцитозов – это зачастую недомогания легких с уменьшением оксигенации (кислородонасыщения) крови, опухоли почек, а также врожденные пороки сердца. В данной ситуации требуется компьютерное и ультразвуковое исследование.

Миелемия схожа с острым эритромиелозом, которая отличается лишь недостатком бластных эритроцитов в костном мозге и крови. Нередко ее можно обнаружить при метастазах болезни в кости.

Псевдобластные

Такие лейкемоидные реакции встречаются, если больной только начинает выходить из иммунного агранулоцитоза, причина которого может быть вызвана приемом сульфаниламидов, «Амидопирина», «Бутадиона» и других препаратов.

Для такой группы воздействий характерно присутствие в периферической крови и костном мозге немалого числа клеточных составляющих с гомогенным ядром, единичными нуклеолами и голубой, тонкой, не имеющей зернистости цитоплазмой.

В отличие от характерных бластных эритроцитов в этих нет специфичной мягкой сети и размеренности хроматиновых волокон. Непостоянные бластозы, исчезающие без химиотерапии и относящиеся к лейкемоидным воздействиям, обнаруживаются у новорожденных малышей с генетическими нарушениями хромосом (например, синдром Дауна).

Лейкемоидные реакции, типы которых были представлены выше, формирующиеся на фоне любой патологии, обычно опасных осложнений не провоцируют. Иногда резко появившаяся тромбоцитопения может ошибочно расцениваться как один из признаков острого лейкоза. В обнаружении иммунобластных лимфаденитов немалую значимость имеет безопасность естественного строения лимфатического узла, а также точно определяющиеся линии фолликулов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *