Митральный стеноз

Опубликовано: 15.01.2020

Тактика лечения изолированных МПК

Когда патология компенсирована, желательно снизить интенсивную физическую активность. Консервативная терапия необходима, чтобы контролировать симптомы заболевания во время подготовки к оперативному лечению.

Основные группы препаратов, назначаемых для лечения:

  • диуретики: назначаются для снижения давления в ЛП. Они облегчают признаки заболевания, связанные с застойными явлениями в малом круге кровообращения;
  • бета-блокаторы: снижают частоту сердечных сокращений в покое и при нагрузке, удлиняют диастолу. Это помогает улучшить наполнение ЛЖ;
  • непрямые антикоагулянты: снижают риск тромбоэмболии легочной артерии;
  • антибиотики и антиревматические препараты: для предупреждения рецидивов болезней-провокаторов и инфекционных осложнений;

Также медикаментозная терапия преследует цели:

  • профилактические – предупредить развитие осложнений и рецидивов заболевания;
  • паллиативные – улучшить качество жизни больного, если немедленное радикальное вмешательство невозможно.

Операция

Операция – основной способ борьбы с такими пороками. Хирургическое вмешательство показано при III–IV функциональном классе сердечной недостаточности.

Оперативное лечение при МП:

  • Реконструктивные пластические операции на клапане, в ходе которых устраняются анатомические дефекты, препятствующие нормальному его функционированию. Проводятся как малоинвазивным путем (чрескожная балонная вальвулопластика в случае стеноза), так и на открытом сердце (комиссуротомия — разделение спаек при стенозе клапанного отверстия).

    Пациенты, перенесшие такой вид оперативного вмешательства, не нуждаются в пожизненной антикоагулянтной терапии. К сожалению, если заболевание стало результатом ревматических поражений – такой вид операции практически невозможен.

  • Протезирование клапана проводят в подавляющем числе случаев митральной недостаточности. При этом используются как биологические, так и механические протезы. Пациенты после протезирования входят в группу риска повышенного тромбообразования и нуждаются в пожизненной антикоагулянтной терапии.

Можно ли вылечить полностью без операции? К сожалению, нет таких лекарств, которые смогли бы снизить прогрессирование патологии. Заболевание нарушает работу сердца, ухудшает гемодинамику. Часто операция – единственный способ улучшить прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Симптомы и стадии

Выраженность внешних признаков заболевания во многом зависит от возраста ребёнка, тяжести основной болезни, степени сужения дыхательной трубки. Отоларингологи определяют 4 стадии стеноза, которые последовательно (иногда очень быстро) сменяют друг друга в случае отсутствия квалифицированной врачебной помощи.

Признаки стеноза гортани у ребёнка — таблица

Основные симптомыСтадии стеноза гортани у детей
I стадия (компенсация)II стадия (субкомпенсация)III стадия (декомпенсация)IV стадия (терминальная)
Степень сужения гортаниот 0 до 50%от 51 до 70%от 71 до 99%от 99 до 100%
Общее состояние
  • удовлетворительное или средней тяжести;
  • ребёнок периодически возбуждён.
  • средней тяжести;
  • малыш в сознании, возбуждён постоянно.
  • тяжёлое или очень тяжёлое;
  • сознание спутанное;
  • приступы возбуждения или агрессии.
  • очень тяжёлое;
  • сознание часто отсутствует.
Дыхание
  • умеренно учащённое;
  • короткий интервал между вдохом и выдохом.
  • умеренно учащённое;
  • вдохи затруднены;
  • появляются хрипы и «лающий» кашель.
  • значительно учащённое;
  • ребёнок часто и шумно дышит, ему сложно дышать в лежачем положении.
дыхание поверхностное, прерывистое
Пульсбез измененийучащённыйзначительно учащённыйзначительно учащённый (иногда замедленный), плохо прощупываемый
Цвет кожилёгкая синюшность вокруг губ при беспокойствеумеренно выраженная синюшность возле носа и губотчётливо выраженная синюшность кожных покровов, мраморность кожиобщая синюшность кожных покровов
Одышка
  • отсутствует в состоянии покоя;
  • возникает во время активных движений (у старших детей) и плача или крика (у новорождённых и грудничков).
наблюдается и в состоянии покояявная одышка даже в состоянии покояневыраженная
Втяжение межрёберных промежутков и надключичных ямочекв состоянии покоя отсутствует, при беспокойстве — умеренноеявно выраженное, в том числе и в состоянии покояотчётливо различимое, при поверхностном дыхании отсутствуетменее выраженное

Лечение

Терапия при стенозе проходит успешно при первой и второй стадии заболевания. Врач назначает медикаменты, в некоторых случаях необходимо применять терапию по определенной системе и под наблюдением специалиста на стационаре. Примерный перечень лечения состоит из:

  • глюкокортикостероидов, десенсибилизирующих, антигистаминных лекарств в уколах, позже они принимаются в виде таблеток;
  • антибактериальных препаратов в инъекциях, если присутствует инфекционный компонент;
  • НПВП при высокой температуре;
  • введения противодифтерийных сывороток;
  • применения седативных препаратов, если существует проблема в виде тревожных состояний пациента.

При третьей стадии болезни проводят госпитализацию или переводят пациента в реанимацию. Врачи назначают прямую ларингоскопию с последующей назотрахеальной интубацией, пребывание в парокислородной палатке до купирования дыхательной недостаточности, продолжают терапию, показанную при второй стадии. При четвертой стадии патологического процесса предпринимаются реанимационные мероприятия.

Лечение заболевания в условиях стационара

При первых двух стадиях заболевания проводится лечение на стационаре. Проводится дегидратационная терапия при отеке, назначают антигистаминные средства, кортикостероидные препараты. При наличии воспалительных процессов, назначается массивная антибиотикотерапия, противовоспалительные средства. При таких заболеваниях как дифтерия, необходимо вводить специфическую сыворотку.

Приобретенный порок

Стеноз митрального клапана обнаруживается очень часто у взрослых людей. То есть является неврожденной, а приобретенной структурной патологии двустворчатого клапана.

На первое место по распространенности и частоте встречаемости сегодня выходит атеросклероз. В рамках этого системного нарушения липидного обмена возникают так называемые холестериновые бляшки. С применением новых, более совершенных диагностических визуализирующих методик становится понятным, что поражаются не только периферические сосуды. Развивается внутрисердечный кальциноз. Исход – формирование стеноза отверстия двустворчатого клапана.

Ревматическая болезнь сердца, называемая ранее ревматизмом, также вызывает митральный стеноз, но уже гораздо реже по сравнению с атеросклеротическим поражением. Морфологической основой формирования патологии клапанных структур при этом заболевании считается гранулематозное воспаление. Гранулемы откладываются в эндокардиальной выстилке створок клапана.

Еще один пример специфического воспаления – сифилис. Трепонема, вызывающая это заболевание (половая инфекция), обладает рядом патогенных и вирулентных свойств, которые позволяют ей длительно персистировать внутри организма. Эта бактерия на стадии третичного сифилиса вызывает системные изменения в большинстве тканей и органов. Сердце в этой ситуации исключением не является. Поэтому на стадии третичного сифилиса довольно часто можно выявить стеноз митрального клапана.

Системные болезни, или так называемые коллагенозы, поражают большинство соединительнотканных структур организма. По этой причине патология митрального клапана – один из признаков таких заболеваний, как волчанка, склеродермия, синдром Шегрена.

https://youtube.com/watch?v=IDr8z5-Tb60

Клиника болезни клапана

Клиническая картина зависит от стадии и степени сужения двустворчатого клапана. При сужении до 3-4 кв.см жалобы отсутствуют длительное время, при критическом стенозе (менее 1 кв.см) жалобы присутствуют всегда.

Для внешнего вида больного митральным стенозом характерно:

  1. Вынужденное положение — сидя с упором на ладони.
  2. «Митральная бабочка» на лице.
  3. Шумное тяжелое дыхание.
  4. Выраженная слабость.

Вследствие легочной гипертензии пациенты жалуются на одышку, которая постепенно становится постоянной. Снижение сердечного выброса приводит к кардиалгии (боли в сердце не стенокардического характера). Как правило, боли локализованы на верхушке, сопровождаются ощущением перебоев, замирания или неравномерного сердцебиения.

В положении лежа состояние пациентов ухудшается. Характерен симптом «ночного апноэ» — внезапного удушья во время сна. Больные спят на высоком изголовье, страдают бессонницей.

В стадии декомпенсации (правожелудочковой дилатации) развиваются кардиогенные отеки. Отеки нарастают к вечеру, локализованы в нижних конечностях и имеют восходящий характер. В правом подреберье появляются тянущие боли из-за растяжения капсулы печени, которая выступает из-под края реберной дуги. В брюшной полости скапливается жидкость (асцит), расширяются подкожные вены живота (симптом «головы медузы»).

При дилатации правого желудочка развиваются видимая пульсация в зоне реберного угла (сердечный толчок), кровохарканье и отек легких.

Аускультативные признаки

При прослушивании сердца выявляют комплекс специфических симптомов, составляющих аускультативную картину при митральном стенозе:

  • Тон открытия двустворчатого клапана выслушивается перед первым тоном, при митральном стенозе обусловлен расщеплением 2 тона на два компонента.
  • Хлопающий первый тон.
  • Во второй точке аускультации — акцентированный второй тон.
  • На верхушке сердца – диастолический шум, который усиливается после тестовой физической нагрузки при наличии стеноза митрального клапана.
  • Могут выслушиваться экстрасистолы, тахикардия.

Три выслушиваемых тона образуют специфический симптом, выявляемый только при данном заболевании – «ритм перепела». При развивающемся отеке легких выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легочных полей.

Аускультация при стенозе митрального клапана способна показать нарушения при их зарождении.

Больше об аускультативной картине стеноза митрального клапана в этом видео:

Описание гемодинамики

Болезнь относится к порокам с обогащением легочного кровообращения. Сужение клапанного отверстия вызывает повышение давления сначала в левом предсердии, затем — в легочных венах. Предсердие увеличивается и расширяется, его сократительная способность падает.

Развивается легочная гипертензия, которая вызывает сокращение мышечных клеток капилляров легких. В ответ на спазм микрососудов повышается давление в системе легочного ствола и правом (венозном) желудочке. Правый желудочек расширяется и постепенно дилатируется. В большом круге кровообращения развивается венозный застой.

Гипоксия, вызванная недостатком артериальной крови, сначала проявляется в виде акроцианоза. В последующем цианоз становится универсальным (затрагивает все кожные покровы и слизистые оболочки).

В этом видео рассказано о гемодинамике, которая характерна для стеноза митрального клапана:

Инструментальные исследования

Электрокардиография. Выделяют несколько характерных для митрального стеноза признаков: 

  • появление P-mitrale (широкий, с зазубриной зубец Р во втором стандартном отведении); 
  • отклонение электрической оси сердца вправо, особенно при развитии лёгочной гипертензии; 
  • гипертрофия миокарда правого (при изолированном митральном стенозе) и левого (при сочетании с митральной недостаточностью) желудочков. 

Рентгенография грудной клетки. Выявляют увеличение тени ЛП, смещение пищевода кзади (на боковом снимке при контрастировании барием). Метод считали “золотым стандартом” диагностики митрального стеноза до появления ЭхоКГ, но в настоящее время его не используют. Тень ЛЖ при изолированном митральном стенозе не меняется; при сочетании с митральной недостаточностью и прогрессированием порока, а также при наличии лёгочной гипертензии ствол легочной артерии расширен, и талия сердца сглаживается. 

Эхокардиография 
С целью диагностики митрального стеноза проводят двухмерную, допплер-, стресс- и чреспищеводную ЭхоКГ. 

  • Двухмерная ЭхоКГ. Это метод выбора для диагностики митрального стеноза. Он позволяет оценить подвижность створок, выраженность сращения по комиссурам, фиброза и кальциноза, наличие подклапанных спаек (рис. 1 и 2). ЭхоКГ данные чрезвычайно важны для последующего выбора сроков и вида хирургического лечения. 
  • Допплер-ЭхоКГ. Тяжесть стеноза оценивают с помощью допплеровского исследования. Средний трансмитральный градиент давления и площадь митрального клапана можно достаточно точно определить с помощью постоянно-волновой техники (рис. 3). Большое значение имеет оценка степени лёгочной гипертензии, а также сопутствующей митральной и аортальной регургитации. 
  • Стресс-ЭхоКГ. Дополнительную информацию можно получить с помощью этого нагрузочного теста при регистрации трансмитрального и трикуспидального кровотока. При площади митрального клапана 50 мм рт.ст. (после нагрузки) необходимо рассмотреть вопрос о выполнении баллонной митральной вальвулопластики.
  • Чреспищеводная ЭхоКГ. Спонтанное эхоконтрастирование при проведении исследования — независимый фактор риска эмболических осложнений у больных с митральным стенозом. Этот метод позволяет уточнить вопрос о наличии или отсутствии тромба ЛП, определить степень митральной регургитации при запланированной баллонной митральной вальвулопластике. Кроме того, он позволяет точно оценить состояние клапанного аппарата, выраженность изменений подклапанных структур и вероятность рестеноза. 

Рис. 1. Митральный стеноз: однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана; в четырехкамерной позиции укорочение задней створки митрального клапана, краевое утолщение обеих створок, куполообразное прогибание передней створки митрального клапана (больная С., 52 года; М-модальное исследование)

Рис. 2. Митральный стеноз: парастернальная короткая ось ЛЖ на уровне митрального клапана, диастола; планиметрическое измерение площади отверстия митрального клапана (больная П., 54 года; А1 – площадь митрального отверстия)

Рис. 3. Сочетанный митральный порок с преобладание стеноза: импульсное допплеровское исследование трансмитрального кровотока на митральном клапане из апикальной четырёхкамерной позиции; пиковый градиент давления на митральном клапане 10,8 мм рт.ст., средний градиент давления 5,0 мм рт.ст. (больной Т., 43 года).

Катетеризация сердца и магистральных сосудов. Это исследования проводят в тех случаях, когда запланировано хирургическое вмешательство, а данные неинвазивных тестов не дают однозначного результата. Для прямого измерения давления в ЛП и ЛЖ необходима транссептальная катетеризация, которая сопровождается неоправданным риском. Непрямым методом измерения давления в ЛП служит определение давления заклинивания лёгочной артерии.

Классификация и симптомы митрального стеноза

Первые симптомы митрального стеноза, как правило, возникают через 20 лет после первой ревматической атаки. С возникновения одышки в состоянии покоя до летального исхода проходит от 2 до 5 лет.

При наличии легкого стеноза больные не предъявляют никаких жалоб, но при эмоциональных и физических нагрузках, лихорадке, половом акте, пароксизмальных тахикардиях, тяжелой анемии, тиреотоксикозе, беременности происходит резкое увеличение ДЗЛА, которое вызывает одышку и кашель. При тяжелом стенозе резкое увеличение кровотока ведет к развитию отека легких.

Критическим моментом в течении болезни является появление постоянной мерцательной аритмии. После этого болезнь начинает развиваться намного интенсивнее.

При разрыве легочных вен у больного возникает кровохарканье.

По мере развития заболевания симптомы застоя в легких уменьшаются, кровохарканье и отек легких протекают легче. Но возникают: тяжесть в животе, слабость, отеки, гидроторакс, асцит.

Часто симптомом митрального стеноза выступают крупозная пневмония, бронхит, бронхопневмония. В 10% случаев наблюдается боль в груди, развивается легочная гипертензия, склероз, утолщение альвеолярных перегородок и капилляров.

В левом предсердии могут возникать тромбы, что ведет к тромбоэмболии артерий головного мозга, селезенки, почек, конечностей.

Выделяют пять стадий (степеней) митрального стеноза (классификация предложена Е.А. Дамир и А.Н. Бакулевым):

  1. Полная компенсация кровообращения. Пациент не предъявляет жалоб, но при обследовании обнаруживаются типичные для митрального стеноза признаки. Размер левого предсердия составляет не более 4 см, площадь митрального отверстия 3-4 кв. см;
  2. Относительная недостаточность кровообращения. При данной степени митрального стеноза пациент испытывает одышку при физических нагрузках, обнаруживаются признаки гипертензии малого круга кровообращения, венозное давление немного повышено, но выраженных признаков недостаточности кровообращения не обнаруживается. Площадь митрального отверстия – примерно 2 кв. см. Размер предсердия 4-5 см;
  3. Начальная стадия недостаточности кровообращения. Эта степень митрального стеноза характеризуется явлениями застоя в большом и малом кругах кровообращения. Размеры сердца увеличены. Значительно повышено венозное давление. Печень увеличена. Площадь митрального отверстия – 1-1,5 кв. см. Размер предсердия – 5 и более сантиметров;
  4. Резко выраженная недостаточность кровообращения. Сердце и печень сильно увеличены. Отмечается высокое венозное давление. Наблюдаются периферические отеки и асцит. Митральное отверстие – менее 1 кв. см, предсердие – более 5 см;
  5. Терминальная дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Сердце и печень значительно увеличены в размерах, наблюдается резкое повышение венозного давления, асцит, сильные периферические отеки, одышка в состоянии покоя. Площадь митрального отверстия 5 см.

Что это такое?

Этот сердечный порок напрямую связан с дисфункцией двустворчатого митрального клапана, который находится на границе левого предсердия и левого желудочка.

Основной функцией данного клапана является обеспечение тока крови только в направлении от предсердия к желудочку и никак иначе. Эта задача реализуется благодаря особому строению клапанных створок – под давлением крови они открываются только в одном направлении, а после поступления порции крови из предсердия в желудочек уже не «выпускают» её обратно.

Если механизм нарушается (например, из-за того, что клапанные створки неплотно смыкаются) кровь из желудочка будет частично возвращаться в левое предсердие – возникает функциональное нарушение сердечной деятельности и патология под названием «митральная недостаточность».

Существует и другая вероятная патология в деятельности митрального клапана – стеноз, при котором клапанное отверстие сужается и перестает одномоментно пропускать необходимый объем крови. При этом не вся кровь из предсердия поступает в желудочек и своевременное опорожнение предсердия затрудняется, что опять же приводит к функциональной сердечной патологии.

Оба этих явления – стеноз и недостаточность – являются составляющими патологии под названием «митральный порок сердца», при этом они могут как диагностироваться отдельно друг от друга, так и быть сочетанными.

Частота встречаемости

Пороки митрального клапана сердца — наиболее часто встречающиеся приобретенные поражения. Распространенность патологии пропорциональна развитию ревматической лихорадки. В развитых государствах фиксируют около 2 случаев заболевания (стеноз и сочетанная аномалия) на 100000 населения. В остальных странах – до 150 на 100 тысяч населения.

Частота встречаемости митрального порока составляет от 50 до 70% случаев от всех органических поражений сердца. При этом в 2-3 раза чаще он диагностируется у женщин. Ведущие причины порока – ревматизм сердца (у 90% больных) или тяжело протекающие инфекционные болезни (ангина, сепсис, сифилис). Современной медициной не отрицается факт наследственной предрасположенности к данному недугу.

Коды по МКБ-10

  • Q 23.2 – врожденный стеноз МК;
  • Q23.3 – врожденная недостаточность МК;
  • I05.0 – митральный стеноз;
  • I05.1 – ревматическая недостаточность МК;
  • I05.2 – митральный стеноз с недостаточностью;
  • I05.8 – иные болезни левого АВ-клапана;
  • I05.9 – неуточненная болезнь МК;
  • I08 – сочетанный порок сердца.

Пролапс митрального клапана: является ли пороком?

Врачи считают, что заболевание относится к порокам сердца. Оно характеризуется нарушенной функцией МК. Когда сокращается левое предсердие (ЛП), он должен быть открытым, чтобы кровь поступала в левый желудочек (ЛЖ). Потом клапанные створки захлопываются. Кровь направляется в главную артерию организма благодаря желудочковым сокращениям.

При патологических процессах в соединительной ткани или мышечном изменении сердца строение левого атриовентрикулярного клапана нарушается. При сокращении желудочков створки будут прогибаться в полость ЛП. Некоторый объем крови вернется в предсердие. Чем больше объем обратного кровотока, тем тяжелее заболевание.

При небольшой регургитации (обратный ток крови) у пациента нет никакой клинической картины. В редких случаях ее объем велик и необходима коррекция двустворчатого клапана вплоть до оперативного вмешательства.

Бывает ли врожденный, развивается ли у детей?

Патология редко встречается — около 0,4% от количества всех новорожденных. Ее могут обнаружить у грудных детей, когда появляются признаки учащенного поверхностного дыхания, нарушение кормления и задержка роста. В подростковом возрасте развивается хроническая сердечная недостаточность, признаки которой усиливаются при физической и интенсивной умственной нагрузке.

МП у детей необязательно должен быть врожденным. Приобретенная патология развивается как осложнение таких заболеваний:

  • ревматический эндокардит;
  • системная склеродермия, СКВ;
  • инфекционного эндокардита;
  • травмы грудной клетки.

При выраженном пороке появляется дополнительная симптоматика. Образуются сердечный горб, верхушечный толчок становится разлитым, обнаруживают сосудистую пульсацию в области сердца и эпигастрия.

Тактика лечения заболевания у детей и взрослых не отличается. В состоянии компенсации назначаются препараты, снижающие проявления патологии (сердечные гликозиды, диуретики). При сердечной недостаточности III–IV степени показано оперативное вмешательство.

Подходы к терапии

Применяют два основных метода лечения. Один из них консервативный, второй – оперативный. Вопрос о том, как лечить стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, решается коллегиально, но основное слово за кардиохирургом.

Терапия лекарственными средствами необходима перед проведением операции, а также в ситуациях, когда вмешательство временно или вообще противопоказано. Какие препараты могут применяться при митральном стенозе для лечения?

Б-блокаторы – препараты, которые направлены на снижение ритма и подавление эктопической активности при часто возникающей в рамках этого порока фибрилляции предсердий.
Препараты наперстянки, необходимые для того чтобы свести к минимуму проявления сердечной недостаточности, особенно у пациентов со сниженной фракцией выброса.
Диуретические средства, целью назначения которых является снижение давления по малому кругу кровообращения.
Антагонисты альдостерона – медикаменты, которые обладают мощным антисклерозирующим эффектом, что важно для предотвращения быстрой прогрессии заболевания из-за ремоделирования и дилатации.
Нитроглицерин и его аналоги.
Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновых рецепторов.

При стенозе митрального клапана лечение требует внимательного и четкого подхода.

Хирургическая коррекция порока является единственно существующим методом радикального излечения. Для этого могут быть предложены разные варианты операции.

Все реже используется открытый метод лечения порока сердца. Для этого грудную клетку «вскрывают» – применяется торакотомный разрез. Затем  осуществляется один из доступов к клапанным структурам. Хирург иссекает измененный клапан.

При протезировании клапана на место поврежденных структур помещают искусственно созданные для этих целей клапаны. После операции пациент пожизненно принимает антиагрегантную терапию Варфарином под контролем такого показателя, как МНО.

Основные симптомы и клинические признаки патологии

Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:

  1. I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
  2. II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
  3. III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
  4. IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
  5. V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.

Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
  • кашель с кровохарканьем;
  • рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
  • сердцебиение;
  • распирание в правом подреберье;
  • хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.

Объективные данные:

  • Facies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
  • «Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
  • Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
  • Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
  • Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
  • Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
  • Аускультативная картина: «ритм перепелки»
    • сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
    • клацанье открытия МК в конце II тона;
    • протодастолический шум с пресистолическим усилением;
    • акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.

По результатам ЭКГ присутствуют:

  1. Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
    1. Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
    2. Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
    3. Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
  2. Симптомы гипертрофии правых отделов сердца:
    1. 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
    2. 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
    3. 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.
  3. Блокада ЛНПГ разной выраженности.
  4. Крупноволновая форма мерцания предсердий.

На ЭхоКГ присутствуют:

  • Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
  • Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
  • Снижение амплитуды движения передней створки МК;
  • Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.

Для уточнения стадии заболевания выполняют Ro-графию ОГК, УЗИ ОБП, тест толерантности к физическим нагрузкам.

Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе

Площадь устья, после которой возникают значимые нарушения гемодинамики -1-1,5 см2. Нормальное внутриполостное давление в левом предсердии колеблется от 5 до 6 мм.рт.ст., а градиент диастолических давлений между ЛП и ЛЖ составляет 1-2 мм.рт.ст.

Стеноз левого АВ-отверстия препятствует движению крови и меняет внутрисердечные гемодинамические показатели. Сужение устья МК до 1 см2 вызывает рост внутриполостного давления левого предсердия и в легочных венулах до 25-30 мм.рт.ст. и рост диастолического градиента до 30-40 мм.рт.ст. Высокое внутриполостное давление вызывает гипертрофию мышечного слоя ЛП для обеспечения проталкивания крови в ЛЖ. Сквозь суженное устье кровоток замедляется, время кровенаполнения ЛЖ удлиняется, следовательно, ЛП опустошается длительно и не полностью.

Пониженное кровенаполнение ЛЖ вызывает неэффективную систолу, снижение фракции выброса и, как следствие, минутного объема крови. Повышенное давление пассивно передается с ЛП на легочные сосуды, провоцируя легочную гипертензию. При достижении пограничного давления в сосудах легких (выше 30 мм.рт.ст.) развивается защитный прекапиллярный спазм мелких артериол малого круга (рефлекс барорецепторов Китаева). Результатом долгосрочного спазма становится склерозирование сосудистой стенки, что еще больше усугубляет явления недостаточности в малом круге кровообращения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *