Лечение гиперкоагуляции

Причины и факторы риска

Моменты частично были названы. Если систематизировать все возможные, создается такая картина:

  • Артериальная гипертензия. На первой стадии вероятность развития инсульта или транзиторной ишемической атаки минимальна. Затем риски растут. К 3 степени гипертонической болезни, когда артериальное давление постоянно высокое и пациент не чувствует проявления, вероятность негативного исхода максимальна и составляет от 15 до 25% в течение года. Постоянно.
  • Атеросклероз. Сужение сосуда или закупорка структуры холестериновой бляшкой. Оба варианта опасны. Требуют срочного лечения.
  • Эндокринные заболевания. Сахарный диабет, недостаточная или избыточная выработка гормонов щитовидной железы, вот лишь некоторые возможные состояния, провоцирующие инсульт. Косвенным путем или прямым.
  • Остеохондроз или грыжа шейного отдела позвоночника. Провоцирует стеноз позвоночных и базилярной артерий, с нарушением питания затылочной доли мозга.

Патологии сердечнососудистой системы. При малой сократительной способности миокарда крови оказывается недостаточно для питания церебральных структур.

При постепенном нарастании сердечной дисфункции, часто развиваются микроинсульты и только потом полноценный некроз нервных тканей.

Среди факторов риска:

  • Вредные привычки. Злоупотребление спиртным, наркозависимость, курение.
  • Физическая нагрузка неадекватная возможностям тела. Провоцирует избыточную активность сердца, а с определенного момента сократительная способность падает, и орган становится не в силах обеспечить головной мозг. Частый вариант отклонения на фоне этой причины — ишемический инсульт. Геморрагия встречается чуть реже.
  • Стрессовые ситуации. Разовые или постоянные. Вызывают выработку гормонов, таких как кортизол, адреналин, а за ними ангиотензин, альдостерон. Вещества искусственно сужают сосуды, вызывают вторичный атеросклероз.
  • Неправильное питание, обильное потребление животного жира.
  • Отсутствие нормального сна.
  • Наличие заболеваний пульмонологического профиля (если страдает дыхательная система).
  • Прием некоторых лекарственных средств: противовоспалительных нестероидного происхождения, гормонов, оральных контрацептивов, психотропов (нейролептиков, антидепрессантов, транквилизаторов).

Причины оцениваются в системе, чтобы определить вероятный исход, пути диагностики и терапии пациентов.

Основу лечения составляет устранение основного провоцирующего фактора. Только при выявлении первопричины есть возможность кардинальным образом повлиять на ситуацию и предотвратить рецидив.

Лечение

Способ терапии зависит от конкретного диагноза. Саму гиперемию устранять нет необходимости, да и эффективных методов не существует. Разве что приложить холод к пораженному месту, чтобы спровоцировать сужение сосудов, ослабить кровоток и неприятные ощущения.

Прочие ситуации разнообразны.

Патологии ЛОР профиля инфекционного происхождения требуют использования группы лекарственных средств:

  • Антибиотиков. Строго тех, к которым чувствительна флора. Соответственно, без бактериологического посева смысла в их назначении нет.
  • Противовоспалительные нестероидного происхождения. Нимесулид, Кеторол.
  • Антисептические растворы для полосканий. Хлоргексидин, Мирамистин. Также подойдет и обычный Фурацилин. Соду и соль лучше не использовать. Они пересушивают слизистые.
  • Жаропонижающие при необходимости. На основе ибупрофена (Нурофен и др.), также подойдет Парацетамол.

Заболевания гинекологического профиля предполагают применение идентичных медикаментов. Как ни парадоксально, но основа нарушения та же.

Справедливо сказанное в отношении и иных инфекционных состояний. Различаются только способы и формы местных препаратов: растворы, мази, капли.

Аллергические реакции требуют применения антигистаминных лекарств. Всего существует три поколения таковых.

Первое — наиболее мощное, короткого действия. Вызывает массу побочных явлений (Супрастин, Пипольфен, Димедрол, прочие). Третье — с мягким эффектом, работают в несколько раз дольше (Цитрин и аналоги). Вторые — промежуточные, но могут серьезно повлиять на сердце.

В тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды. Дексаметазон, Преднизолон для устранения воспаления.

Аутоиммунные процессы предполагают введение цитостатиков. Это лекарства крайне тяжелые в плане переносимости. Основная сфера их применения — раковые процессы. Чтобы снизить скорость деления «быстрых клеток».

К таковым относятся и специфические иммунные структуры. Дополнительно назначают те же глюкокортикоиды.

Вариантов масса. Но задача — устранить первопричину. А не сам симптом.

Причины и факторы риска ДВС-синдрома

К развитию ДВС-синдрома могут привести несколько болезненных состояний (см. таблицы 1 и 2 ниже), как правило, одним из следующих двух путей:

  1. Системный воспалительный ответ, приводящий к активации сети цитокинов и последующей активации коагуляции (например, при сепсисе или серьезной травме).
  2. Выпуск или воздействие прокоагулянтного материала в кровоток (например, при раке, повреждении головного мозга или акушерских случаях).

В некоторых ситуациях (например, серьезная травма или тяжелый некротический панкреатит) могут присутствовать оба пути.

Таблица 1. Причины острой (геморрагической) диссеминированной внутрисосудистой свёртываемости.

ТипПричина
Инфекционный
  • Бактериальный (например, грамотрицательный сепсис, грамположительные инфекции, риккетсиоз).
  • Вирусный (например, ВИЧ, цитомегаловирус , вирус ветряной оспы и вирус гепатита).
  • Грибок (например, гистоплазмоз).
  • Паразитарный (например, малярия).
Злокачественность
  • Гематологический (например, острый миелоцитарный лейкоз).
  • Метастатическая (например, муцино-секретирующая аденокарцинома).
Акушерский
  • Эмболия околоплодных вод.
  • Отслойка плаценты.
  • Острое перипартальное кровоизлияние.
  • Преэклампсия/эклампсия/гемолиз, повышение уровня печеночных ферментов и тромбоцитопения (HELLP-синдром).
  • Задержка мертворождения.
  • Септический аборт и внутриутробная инфекция.
  • Острая жировая дистрофия печени (ОЖП) при беременности.
Травма
  • Ожоги.
  • ДТП.
  • Интоксикация.
Переливание
  • Гемолитические реакции.
  • Переливание.
Другое
  • Болезнь печени/острая печеночная недостаточность.
  • Протезы.
  • Перитонеально-венозное шунтирование – ПВШ (клапаны Левина, Денвера, ЛВА).
  • Устройства желудочковой поддержки.
* Некоторые не классифицируют это как ДВС-синдром; скорее это заболевание печени с пониженным синтезом фактора свертывания крови и сниженным клиренсом активирующих продуктов свертывания.

Таблица 2. Причины хронической диссеминированной внутрисосудистой свёртываемости.

ТипПричина
Злокачественные
  • Солидные опухоли.
  • Лейкемия.
Акушерский
  • Задержка синдрома мертвого плода.
  • Сохраненные продукты зачатия.
Гематологический
Сосудистый
  • Ревматоидный артрит.
  • Болезнь Рейно.
Сердечно-сосудистый
Воспалительный
  • Неспецифический язвенный колит (НЯК).
  • Болезнь Крона.
  • Саркоидоз.
Локализованный ДВС-синдром
  • Аневризмы аорты.
  • Гигантская гемангиома (синдром Касабаха-Мерритта).
  • Острое отторжение почечного аллотрансплантата.

Факторами, участвующими в развитии ДВС у пациентов с инфекциями, могут быть специфические компоненты клеточной мембраны микроорганизма (липополисахарид или эндотоксин) или бактериальные экзотоксины (например, стафилококковый альфа-токсин). Эти компоненты вызывают генерализованный воспалительный ответ, характеризующийся системным появлением провоспалительных цитокинов.

Компенсаторная Гидремия

Компенсаторная Гидремия возникает после кровопотери и является одним из главных механизмов, восстанавливающих соответствие объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. У человека Г. наступает после потери не менее 3% объема крови, начинается уже через 10—12 мин. после излияния крови и достигает максимума примерно через 8—24 часа. Утраченный объем плазмы в течение нескольких часов с избытком возмещается поступающей в сосуды изоосмотической тканевой жидкостью, к-рая содержит белок в значительно более низкой концентрации, чем плазма.

Спонтанное восстановление белкового состава плазмы после умеренной кровопотери, по данным разных авторов, происходит за 1—5 дней. Общий объем крови восстанавливается медленнее, чем объем плазмы. У пожилых людей развитие компенсаторной Г. после кровопотери замедлено.

Приток тканевой жидкости в сосуды после кровотечения, при физиол. Г. у детей, а также в других случаях гиповолемии обусловлен общим механизмом изменения транскапиллярного обмена жидкости. Гиповолемия сопровождается сужением прекапиллярных сфинктеров, к-рое приводит к падению гидростатического и подъему абсорбционного давления в капиллярах и к повышению проницаемости сосудисто-тканевых мембран. Пополнению крови водой способствует наступающее после кровопотери усиление секреции альдостерона (см.) и вазопрессина (см.), к-рое приводит к ограничению экскреции натрия и воды из организма.

Причины, приводящие к нарушению венозного оттока

В полости черепа располагаются элементы сосудистой системы, которые включают артерии и вены разного диаметра. На долю артерий приходится 10% сосудистого русла, капилляры занимают в кровеносной системе мозга 5%, вены – 85%. Именно венозные патологии существенно влияют на процесс циркуляции крови внутри головы. Поверхностные вены пролегают в мягкой мозговой оболочке. Через эти транспортные пути физиологическая жидкость отводится от внутренних тканей головы – белого вещества и корковых структур.

Венозная кровь движется от головного мозга вдоль по яремной вене. Патогенез нарушения, ухудшения венозного оттока, образующегося у детей и взрослых, связан с застойными явлениями в малом круге кровообращения и в полой верхней вене, пролегающей в головном мозге. Часто одновременно наблюдается правожелудочковая недостаточность. В развитии патологии кроме гемодинамических факторов важную роль играют сбои нервно-рефлекторных механизмов.

Мутация гена протромбина, недостаточность белков свертываемости, состояние гипергомоцистеинемии, антифосфолипидный синдром приводят к развитию тромбофилии – нарушению свертываемости крови. Диагноз тромбофилия и другие патологии системы гемостаза относятся к факторам, повышающим риск развития дисгемии. Другие причины нарушения оттока:

  • Наследственная предрасположенность.
  • Травмы, полученные в области головы.
  • Сбои в работе эндокринной системы.
  • Перенесенный инсульт.
  • Аномальное развитие элементов сосудистой системы – сосудистая мальформация (неправильное соединение вен и артерий), дисплазия, коллатерали (обходные пути системы кровотока), аневризмы (патологическое расширение сосудистого русла).
  • Бесконтрольный, длительный прием медикаментозных препаратов с сосудорасширяющим действием.
  • Инфекционные заболевания, протекающие в острой форме.
  • Неотложные состояния – инфаркт миокарда, гипертонический криз, солнечный удар, острая интоксикация.
  • Повышенная свертываемость крови.

Дисплазия сосудов и вен – врожденная патология, из-за которой развивается венозный застой. Венозная дисплазия, обнаруженная в венозной системе головного мозга, является причиной затруднения кровотока и застоя крови, при отсутствии лечения приводит к тромбозам и геморрагическим инсультам.

Негативно сказываются на состоянии пациента с выявленной венозной дисфункцией, протекающей в головном мозге, отягчающие факторы – неправильное питание, лишний вес, хронические заболевания внутренних органов, артериальная гипертензия, патологии сосудов (атеросклеротические изменения) и позвоночника (остеохондроз), ношение узкой одежды, тугих галстуков. Нарушения, сбои оттока крови могут возникать из-за хронических стрессов, вследствие физического и психического перенапряжения, неблагоприятных условий труда.

Типы и симптомы заболевания

В большинстве случаев гидремия начинает развиваться после обильных потерь крови. Это происходит из-за того, что кровотечение способствует быстрому разжижению крови, вследствие чего капилляры наполняются тканевой влагой. Существует несколько типов этой патологии, а именно: компенсаторная, патологическая и физиологическая. Кроме этого гидремия может иметь хроническую форму, развивающуюся в результате обильного употребления питья или в случае, когда затруднены условия её выделения. Также заболевание может иметь различные условия происхождения, течение и исход.

Наиболее простой формой гидремии считается физиологическая. Данная патология развивается в результате перебора с употреблением воды, практически никак не сказывается на здоровье и носит кратковременный характер. Если у человека нарушен водно-солевой обмен, что может произойти по причине почечной недостаточности, то заболевание протекает в виде патологической формы.

Компенсаторная форма гидремии является следствием обильной кровопотери. Она наступает после того, как общие потери крови составят не менее трёх процентов. Начинает развиваться через десять минут после излияния и своего пика достигает примерно через двенадцать часов. В большинстве случаев при соответствующей терапии состав плазмы восстанавливается через 1–5 дней, при этом общий объём крови приходит в норму гораздо медленней.

При гидремии у человека цвет кожи и слизистых оболочек становится бледным. Незначительно ухудшается общее самочувствие. Патология определяется лабораторным методом. Терапия заключается в нормализации водного баланса путём усиления диуреза соответствующими лечебными препаратами. Очень часто заболевание проходит самостоятельно без каких-либо последствий для организма.

Особенности брадипсихии

Патологическая заторможенность мышления носит название брадипсихия. Данное явление не имеет параллелей с апатией или инертностью мышления, а предполагает психические и патофизиологические расстройства.

Брадипсихия рассматривается, как некая неврологическая симптоматика, которая в большинстве случаев формируется у людей в пожилом возрасте. Но иногда с заторможенностью в мыслительных процессах сталкиваются и люди в молодом возрасте, а также дети.

Бедность и недостаточность психических процессов является симптомом множества психологических либо физиологических патологических процессов, проявляющихся в качестве понижения быстроты реакции, медленной речи, замедленности мышления и двигательной активности. В тяжелых ситуациях индивид не способен реагировать на происходящее и находится продолжительное время в апатичном состоянии либо ступоре. Выделяются следующие разновидности заторможенности:

  • комплексная;
  • идеаторная;
  • моторная.

Заторможенность также бывает речевая и мыслительная, имеющая психологические факторы. Слабые и непроизвольные движения способна вызвать моторная заторможенность. Появляются проблемы с памятью, провалы. Во многих случаях подобные состояния спровоцированы неврологическим заболеванием, постоянной усталостью, либо психологическими патологическими процессами.

Медлительность движений и эмоциональная заторможенность – патологический процесс, обнаружить причины которого способны лишь специалисты. Они же рекомендуют надлежащую терапию.

Виды комы.

По происхождению комы дифференцируют на:

  • эндогенные, обусловленные патологическими процессами в организме;
  • экзогенные, вызванные патогенными агентами внешней среды;
  • первичные, или церебральные, развивающиеся в результате непосредственного повреждения мозга;
  • вторичные, обусловленные нарушением функции органов и тканей, вторично приводящими к альтерации мозга, например кома при сахарном диабете, уремии, печеночной недостаточности и т. п.

Патогенез комы.

Вне зависимости от специфики вызвавших коматозные состояния причин механизм их развития включает несколько общих ключевых звеньев:

  • гипоксию и нарушение процессов энергообеспечения клеток;
  • интоксикацию веществами, попавшими в организм извне (например, этанол, яды грибов, избыток лекарств) или образовавшимися в нем caмом, например при почечной или печеночной недостаточности;
  • расстройство кислотно-основного состояния, как правило, — ацидоз;
  • дисбаланс ионов и жидкости.
  • нарушение электрофизиологических процессов в клетках. Указанные расстройства развиваются во всех органах и тканях, по в большей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы является потеря сознания.

Степень тяжести комы определяется по специальной шкале, оценивающей в баллах степень расстройства сознания. Выделяют три степени тяжести комы:

  • тяжелую, с реальной угрозой смертельного исхода;
  • выраженную, с грубыми расстройствами функций, угрожающими жизни;
  • легкую, обратимую

Общие проявления коматозных состояний приведены в табл. 3. Они обусловлены главным образом нарушением функций нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем, печени, почек, а также системы крови.

Осложнения

При уремии очень сильно страдает головной мозг. У больного происходит нарушение внимания, сна, памяти, концентрации. Могут развиться галлюцинации. Постепенно симптомы уремии становятся настолько сильными, что развивается уремическая энцефалопатия. Её основные проявления:

  • полная апатия;
  • повышенная тревожность (больной находится в возбуждённом состоянии);
  • нарушение чувствительности;
  • астериксис;
  • во время ходьбы наблюдается неустойчивость;
  • нарушается речь;
  • характерный симптом – мышечные подёргивания.

Наиболее тяжёлое осложнение уремии – уремическая кома. Развивается она в том случае, если больному своевременно была не оказана квалифицированная медицинская помощь (на первых стадиях развития заболевания). Её симптомы могут развиваться постепенно, по мере гибели тканей почек. Больной жалуется на общую слабость, потерю аппетита. Количество выделяемой мочи уменьшается, а отеки увеличиваются. К данным симптомам присоединяется понос и рвота. Довольно часто пациенты жалуются на боли в области сердца. У них нарастает одышка, появляются кровоизлияния в кожу, слизистые и в головной мозг. Одним из главных симптомов для диагностики является выраженный запах аммиака изо рта. Если своевременно не провести лечение, то наступит ступор и уремическая кома.

Данное состояние требует немедленного оказания неотложной помощи. Первое, что необходимо сделать при уремической коме, это удалить из организма вещества, которые почки вывести не в состоянии. Для этой цели промывают кишечник и вводят растворы внутривенно.

Виды патологии и характерные симптомы

К основным признакам гипоманиакального психоза относятся:

  • энергичность;
  • трудоспособность;
  • заинтересованность сразу в нескольких направлениях;
  • веселое настроение;
  • быстрая речь;
  • выраженная жестикуляция;
  • позитивный взгляд на окружающие вещи.

Подобные симптомы истощают нервную систему, хоть и кажутся, на первый взгляд, безобидными. Человек мало спит, теряет в весе, он неспособен здраво оценивать свои поступки.

На фоне гипертиреоидного состояния к этим проявлениям добавляются другие признаки:

  • дрожание рук и ног;
  • повышение температуры тела;
  • симптом заходящего солнца (наличие белой полоски между радужкой и верхним веком).

У детей и подростков гипомания проявляется в виде упрямства и непослушания, суетливости в движениях, импульсивности, затрудненного засыпания.

Выделяют следующие виды мании:

  1. Дисфорический. Характеризуется недоброжелательным отношением к окружающим.
  2. Кверулянтный. Проявляется в виде желания все время бороться за свои права, которые якобы нарушены.
  3. Авантюрный. Больной склонен к необдуманным поступкам, идет на риск.
  4. Простой (веселый). Человек постоянно в приподнятом настроении.
  5. Раздражительный. Сопровождается агрессией, импульсивностью.
  6. Эйфорический. Человек считает, что у него тяжелое заболевание и пытается его выявить, посещая различных специалистов, проходя обследования.

В зависимости от яркости выраженных симптомов гипоманиакальный психоз бывает двух видов:

  1. Чистый. Человек часто агрессивен, вспыльчив и раздражителен. Он не может сосредоточиться на работе. В то же время ищет общения, плохо спит, неадекватно реагирует на замечания. Явная гипомания за короткий срок отнимает у человека силы и вызывает бессонницу. Признаки чистой гипомании отчетливо выражены.
  2. Скрытый. При такой гипомании симптомы практически отсутствуют, они могут скрываться под другими патологическими состояниями. Больной не вступает в конфликты, не замечает существующих проблем. У него наблюдается хороший аппетит и повышено желание к спиртным напиткам, сексуальному удовлетворению. Скрытая гипомания характеризуется нетерпеливостью и большим приливом энергии.

В отличие от обычного человека больной не пытается делать все поэтапно, он нагружает себя работой и не понимает, что для достижения определенного результата должно пройти некоторое время. Он готов работать днем и ночью, чтобы добиться своего. При этом человек часто продает иди дарит недвижимость, автомобиль, ценные вещи.

Как правило, он получает желаемое, однако истощается в моральном и психическом плане.

Не стоит впадать в панику, если кто-то из близких склонен к смене настроения

Необходимо обратить внимание на его сон. Если он прекрасно себя чувствует после 3–4 часов сна, следует задуматься о его состоянии

В любом случае нельзя ставить диагноз самостоятельно. В непонятной ситуации лучше обратиться к специалисту, который проведет тщательное обследование и назначит лечение.

Лечение

Лечение цереброваскулярной болезни острой формы должно начинаться незамедлительно, для чего пациента обязательно госпитализируют в стационар. Основными целями лечения являются купирование признаков общемозгового нарушения кровоснабжения, максимальное восстановление очаговых патологий, а также лечение должно быть направлено на нормализацию дыхания и сердечной деятельности.

Показания для экстренной госпитализации при остром типе ЦВБ:

  1. Появление симптомов общемозгового нарушения: сильная головная боль, тошнота, рвота, снижение чувствительности или парезы конечностей.
  2. Появление очаговой симптоматики, которая зависит от расположения патологического очага.
  3. Потеря сознания.

Эти признаки указывают на цереброваскулярный инсульт, который должен быть немедленно купирован.

Лечение хронической ЦВБ экстренной госпитализации не требует и может проводиться амбулаторно, однако в некоторых случаях пациент может быть планово направлен в стационар для прохождения диагностики и коррекции лечения:

  • Если у него часто болит голова, при этом таблетки от головной боли помогают плохо или не помогают вовсе;
  • Часто меняется артериальное давление и его перепады довольно существенны;
  • Постепенно нарастают другие симптомы, которые плохо купируются привычным лечением.

Тактика лечения острого типа болезни зависит от вида патологии, однако есть и общие принципы. Следует помнить, что сразу после инсульта повышенное артериальное давление не является плохим признаком, и его не нужно экстренно снижать до нормальных показателей. Повышение давления позволяет сосудам лучше снабжать кислородом пострадавший головной мозг.

Общая терапия включает в себя следующие пункты:

Восстановление дыхания: очищение дыхательных путей, подача кислорода, иногда применяется искусственная вентиляция легких, если пациент не может дышать самостоятельно;
Стабилизация артериального давления. Сначала его необходимо снижать не более чем на 15% от имеющихся цифр. Чаще всего назначаются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), а также бета-блокаторы (лабетол, пропранолол)

Если это не помогает, назначают группу ганглиоблокаторов;
При резком снижении давления внутривенно вводят жидкость для лучшего наполнения сосудов, а также назначают кортикостероиды и вазопрессоры;
Важно также поддержать сердечную деятельность, для чего используются сердечные гликозиды и антиаритмические препараты;
Цереброваскулярная недостаточность острого типа очень часто осложняется отеком мозга, поэтому необходимы лекарства, устраняющие данную патологию: мочегонные, кортикостероиды;
Обязательно ведется учет вливаемой и выходящей из организма жидкости, чтобы следить за водно-солевым балансом и при необходимости корректировать его;
Для уменьшения головной боли используются ненаркотические анальгетики;
Если повышается температура тела, используют физическое охлаждение или введение литической смеси;
Для защиты головного мозга назначаются нейропротекторы: антагонисты кальция, антиоксиданты, ингибиторы ферментов, а также глицин, магнезия, ноотропил и другие препараты.

Дальнейшее лечение цереброваскулярной недостаточности зависит уже от ее вида.

Общие принципы немедикаментозной терапии:

  1. Питание налаживают примерно с 1-2 суток. Если пациент не может глотать сам, назначают зондовое питание.
  2. Борьба с отеками.
  3. Обязательно необходимо следить за образованием пролежней и контрактур, часто переворачивать пациента, следить за чистотой кожи и слизистых.
  4. Проводить профилактику внутрибольничной инфекции.
  5. Если нет противопоказаний, необходимо как можно раньше начинать лечебную физкультуру.

Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, при определенных условиях может проводиться оперативное вмешательство: удаление гематомы, устранение сдавливания головного мозга.

Что такое цереброваскулярная болезнь хронического типа было рассмотрено выше, однако стоит сказать несколько слов о ее лечении. В первую очередь оно направлено на коррекцию симптомов и недопущение ухудшения состояния пациента

На фоне хронической ЦВБ могут развиваться инсульты, поэтому лечению стоит уделять достаточное внимание. Назначаются холинергетические (реминил, арисепт, экселон) и глутаматергические (мемантин) препараты

Важное значение имеет коррекция артериальной гипертензии, сахарного диабета и других болезней, влияющих на состояние кровеносных сосудов. https://www.youtube.com/embed/vHvNkmgNCyw

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *