Синдром Дресслера

Возникновение синдрома укороченного PQ

Синдром укороченного pq диагностируется, если ЭКГ показала, что время прохождения электрического сигнала между зубцами P и Q не больше 0,11 с.

Такое возможно в двух случаях:

  • при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
  • при синдроме Клерка-Леви-Кристеско (CLC).

В первом случае на ЭКГ, помимо укороченного интервала PQ, наблюдается дополнительная волна между зубцами Q и R и резкое западание участка ST. Такой рисунок говорит о наличии дополнительных нервных волокон (пучков Кента), передающих преждевременный электрический сигнал желудочкам, принуждая их чаще сокращаться.

Проявляется синдром WPW тахикардией и тахиаритмией и возникает обычно у людей с врожденными пороками сердца. Частота пульса может достигать 200 и более сокращений в минуту. Его проявления: головокружения, кратковременная потеря сознания, ощущение выскакивания сердца. По статистике, большая часть пациентов с таким диагнозом имеют легкую форму заболевания, не отягченную нарушением кровообращения, и нуждаются в своевременной профилактике.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско возникает при существовании дополнительного проводящего пучка между предсердиями (пучок Джеймса). Это нервное соединение является своеобразным шунтом пучка Гиса (атриовентрикулярного узла). Поэтому импульс проходит без нормальной задержки и вызывает учащенное сокращение сердечной мышцы.

В кардиологии рассматривают синдром clc и феномен clc. На кардиограмме у пациента в обоих случаях фиксируется укороченный интервал pq без появления дельта-волны.

Отличаются диагнозы своими проявлениями. Те, кому диагностирован феномен, могут не наблюдать у себя никаких симптомов и даже не подозревать до определенного момента о том, что причиной периодического учащенного сердцебиения является синдром укороченного интервала pq. Для таких людей крайне важна профилактика:

  • периодическое обследование у кардиолога;
  • здоровый образ жизни;
  • отказ от вредных привычек;
  • выработка умения противостоять стрессам и переживаниям.

Синдром clc, в отличие от феномена, может стать угрозой для жизни пациента.

Причины

Факторы развития делятся на две группы. Первичные обусловлены нарушением работы самого сердца, также сосудов. Вторичные — экстракардиальными моментами и заболеваниями.

Первичные

ИБС. Сопровождает пациентов в возрасте от 40 лет. В редких случаях возможны формирования нарушений в ранний период.

Суть заключается в невозможности нормального обеспечения кровью самих сердечных структур.

Из-за постоянной гипоксии развиваются органические нарушения: нарастает мышечная масса, расширяются камеры. Слабость синусового узла — возможный вариант, но наблюдается не всегда.

Аутоиммунные патологии, затрагивающие кардиальные структуры и сосуды. Васкулит, ревматизм, системная красная волчанка и прочие.

Затрагивают мышечный слой. Деструкция тканей приводит к их замещению рубцовыми фрагментами и развитию кардиосклероза.

Они не могут сокращаться, не обладают эластичностью, отсюда невозможность адекватной работы. Кровь перекачивается с меньшей интенсивностью.

В перспективе нескольких лет это может закончиться тотальной полиорганной дисфункцией или неотложными состояниями.

Воспаление сердца (миокардит) и окружающих структур. Инфекционного, реже аутоиммунного генеза. Восстановление в стенах стационара, с применением антибиотиков и кортикостероидов. Несвоевременная помощь приводит к деструкции тканей, минимум тяжелой инвалидности, максимум — к летальному исходу.

Кардиомиопатия. Нарушение разрастания мышечного слоя или же расширении камер сердца. Оба состояния потенциально смертельны без своевременной помощи. Радикальное лечение невозможно, требуется применение поддерживающих препаратов для остановки процесса. Длительность полезного воздействия — вся жизнь.

  • Операции на сердце. Даже незначительные на первый взгляд, вроде проведенной радиочастотной абляции, прочих. Безопасных вмешательств на кардиальных структурах не существует. Всегда есть риск осложнений. Так, на фоне прижигания обширного участка либо если обработана функционально активная, здоровая область, вероятность аритмии выше.
  • Травмы сердца. К таковым приводят ушибы грудной клетки, переломы ребер. Врожденные и приобретенные органические отклонения развития кардиальных структур. Множественны по характеру. Наиболее типичными считаются пролапс митрального клапана, прочие состояния, вызывающие обратный ток крови (регургитацию), аортальная недостаточность и многие другие. На ранних этапах не проявляют себя никак. Возможно отсутствие симптомов пороков вплоть до наступления летального исхода.

В редких случаях — гипертоническая болезнь запущенного типа.

Вторичные факторы

Внесердечные проблемы менее распространены:

  • Интоксикации выраженного характера. Причин состоянию масса. От раковых процессов запущенного этапа до отравления солями металлов, болезней печени декомпенсированного типа.
  • Вегетативная дисфункция (ВГСУ) проявляется часто. Возможно временное ослабление работы синусового узла в результате рвоты, кашля, перемены положения тела, метеозависимости, занятий спортом. Дистония также играет роль. Но это не диагноза, а симптом того или иного заболевания.
  • Передозировка препаратов антигипертензивного, кардиостимулирующего действия. К подобному же итогу приводит длительное применение этих средств.
  • Метаболические процессы, ассоциированные с нарушением обмена калия, магния.
  • Сифилис, ВИЧ, туберкулез. Опасные инфекционные или вирусные процессы.
  • Возраст от 50 лет. Организм утрачивает возможность адекватно адаптироваться к вредным факторам внешнего и внутреннего характера. Потому риски развития патологий кардиального профиля выше.
  • Длительное голодание, кахексия. Складывается как итог объективных процессов (рак, инфекции, болезнь Альцгеймера, сосудистая и иная деменция) или сознательного отказа от пищи (диета, анорексия).
  • Поражения эндокринного профиля. Диабет, гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы), обратный процесс, дефицитарные состояния по части надпочечников.

В отсутствии данных за органические патологии говорят об идиопатической форме. Это также распространенный вариант.

Восстановление заключается в купировании признаков. Эффективность подобной меры спорная, без этиоропной составляющей действие неполное.

Методы лечения

Заболевание полностью излечивается только в 15% случаев. В остальных 85% – патология приобретает хронический, часто рецидивирующий характер.

При появлении постинфарктного синдрома Дресслера (раннего или позднего) больного госпитализируют в больницу при таких показаниях:

  • лихорадка и кожная аллергия неясного происхождения у людей, которые недавно перенесли инфаркт миокарда;
  • тяжелый рецидив постинфарктного синдрома Дресслера;
  • безуспешная терапия обострений;
  • генерализация (распространение) типичных проявлений.

Для лечения назначают комплекс лекарственных средств, основу которого составляют гормональные препараты (глюкокортикоиды) и противовоспалительные нестероидные средства. При осложненных состояниях (тампонаде сердца, слипчивом перикардите) используют хирургические методы лечения.

Лекарственная терапия

Синдром Дресслера устраняют гормональной терапией в комплексе с препаратами, снимающими основные сопутствующие симптомы.

Название группыНазвание препаратовДействие, которое они оказывают
ГлюкокортикоидыДексаметазон, преднизолонОбладают сильнейшим противовоспалительным и противоаллергическим эффектом, тормозят накопление иммунных антител, продукцию агрессивных клеточных ферментов и уничтожение клеток
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)Ибупрофен, диклофенак, аспиринОбладают сильным жаропонижающим, противовоспалительным, обезболивающим действием. Их применяют, чтобы снять наиболее выраженные симптомы заболевания (лихорадку, боль)
Трополоновый алкалоидКолхицинОбладает сильным противовоспалительным действием, сокращает количество ферментов, способных вызвать лизис (растворение) клеточных элементов в области воспалительного процесса. Его применяют при негативной индивидуальной реакции организма на НПВП и глюкокортикоиды.
АнтибиотикиКларитромицин, азитромицинПрименяют на этапе диагностики, чтобы отличить инфекционные воспаления от асептических. При синдроме Дресслера они неэффективны
ГастропротекторыОмез, вентер, де-нолПрепараты назначают для защиты слизистой желудочно-кишечного тракта на фоне длительного применения гормонов и НПВП

Кортикотропные гормоны назначают на период от 6 до 8 недель, а затем постепенно отменяют. Их длительное применение может привести к развитию осложнений в виде аневризмы сосудов, изъязвления слизистой ЖКТ, разрыва миокарда (истончают рубцы).

При упорной, часто рецидивирующей форме заболевания гормональные препараты принимают постоянно, в течение всей жизни (под наблюдением врача).

Типы аневризм

Хирургическое лечение

Хирургические методы используют при осложнении синдрома Дресслера (констриктивном перикардите, тампонаде сердца).

Название методаКак выполняетсяЦель лечения
ПерикардэктомияПрименяют при констриктивном перикардите. Проводится частичное или полное и удаление перикардиальной оболочки методом иссеченияПредотвратить сдавление сердца и нарушения его работы
ПерикардиоцентезПрименяют при тампонаде сердца. Прокол грудной клетки и введение анестетика осуществляют с помощью длинной тонкой иглы, отведение жидкости – с помощью специального устройства или шприца. Место прокола расширяют для катетера, по которому жидкость отводится до полного исчезновенияОтвести кровь, лимфу, гной, другие жидкости из перикардиальной полости, чтобы улучшить работу сердца и снять перикардиальное давление на него
Лечебная пункцияПрименяется при скоплении жидкости в перикарде, плевральной полости. Прокол грудной стенки осуществляют тонкой длинной иглой, отведение жидкости – одноразовым шприцем, Жане или специальным аппаратом. Полости промывают и вводят в них лекарственные препаратыОтвести жидкость, снять симптомы перикардита и плеврита

Синдром Дресслера лечат хирургическими методами только в крайних случаях – после развития особенно тяжелых осложнений.

Шприц Жане

Причины

Факторы развития патологического процесса множественны и всегда имеют болезнетворный, кардиальный характер.

Многие могут быть скорректированы самим пациентом. Они субъективные, управляемые. 

  • Табакокурение. Наиболее частая причина стенозирования коронарных артерий. Длительность развития анатомических дефектов составляет около 3-5 лет. Затем формируются органические изменения со стороны сосудов. Отсюда недостаточность кровообращения на местном уровне. А это путь к инфаркту, приступам. При серьезном стаже потребления табака бросить вредную привычку недостаточно. Требуется длительное лечение, диета, кардинальное изменение образа жизни.
  • Отягощенная наследственность. Семейный анамнез играет наибольшую роль в деле становления патологического процесса. Если в роду был хотя бы один человек, страдавший атеросклерозом коронарных артерий, вероятность проявления патологии в фенотипе растет на 30-40%, если оба родителя или двое членов семьи — еще выше. Контролю подобный фактор не поддается, но в рамках профилактики можно свести риски к минимуму, хотя и не полному нулю. Это основная причина развития болезнетворного явления в молодые годы.
  • Стабильная артериальная гипертензия. Особенно на 2-3 стадии, когда показатели тонометра самостоятельно уже не снижаются. Суть процесса заключается в повышенной нагрузке на кардиальные структуры. Отсюда постоянное сужение коронарных артерий, невозможность адекватного снабжения кровью. Возникает замкнутый круг. Лечение консервативное. При существенном стенозе — хирургическое вмешательство.
  • Ожирение. Собственно это не фактор развития, скорее указание на происхождение. Все пациенты с повышенной массой тела имеют метаболические синдромы. Проявляются они в частности нарушениями липидного обмена. Холестериновые бляшки откладываются на стенках сосудов. Растет артериальное давление. Тем самым, возникает комплекс причин становления атеросклеротической болезни сердца. Устранять нужно все, иначе эффект будет неполным.
  • Холестеринемия. Увеличение уровня липидов в крови. Это не самостоятельная патология, скорее симптом процесса. Лечения сам по себе не требует, устраняется основное явление. В рамках терапии применяются статины. Они опасны при бесконтрольном использовании, требуется назначение врача.
  • Сахарный диабет в анамнезе. Генерализованное нарушение работы организма. Полному устранению не подлежит, можно только держать патологию под контролем, не давая ей двигаться вперед в развитии. Сердечные проблемы находятся на первом месте среди осложнений диабета. К сведению, основная причина смерти больных — инфаркт. Чуть реже гангрена и сепсис на фоне специфического облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.
  • Гиподинамия. Недостаток физической активности. В большей мере рискуют пациенты с сидячим образом жизни, часто это профессиональная особенность. Также лежачие больные любого возраста. Для предотвращения застой крови и нарушения метаболизма рекомендуется гулять 1-2 часа в день.
  • Неправильное питание. Погрешности рациона играют огромную роль в деле развития изменений в сердечнососудистой системы. Фактор легко устраним собственными силами. Восстановление после коррекции меню не представляет сложностей.
  • Пиковые гормональные состояния, вроде пубертата, беременности, менопаузы и климакса у представителей сразу обоих полов.

Причины развития патологии многообразны, восстановление представляет определенные сложности. В случае неэффективности терапии возникает прогрессирующий атеросклероз сердца.

Причины возникновения

Заболевание представляет собой аутоиммунный процесс. Это означает, что проблема формируется вследствие неадекватной работы защитных механизмов организма. Установлено, что возникновение синдрома Дресслера после инфаркта провоцируется следующим каскадом реакций:

  1. Ишемические процессы в миокарде приводят к изменению нормального строения мышечной ткани. При кислородном голодании клетки погибают, то есть образуется некроз.
  2. Постинфарктный синдром развивается в тех случаях, когда иммунная система неправильно реагирует на отмершие элементы кардиальных структур. В норме отдельные участки некроза окружены воспалением, однако патологические комплексы антиген-антитело не образуются.
  3. Возникновение болезни можно сравнить с аллергией. Организм отторгает погибшие клетки, то есть реагирует на содержащийся в тканях белок. Однако в случае с синдромом Дресслера иммунные комплексы образуются в ответ на повреждение собственных клеток организма. Их отложение приводит к усугублению воспаления, которое поражает не только мышечную ткань, но и перикард, а также серозные оболочки, легкие и даже суставы.

Самой частой причиной подобного аутоиммунного процесса является ишемическое повреждение миокарда. Именно поэтому синдром Дресслера называют постинфарктным. Однако другие факторы также способны провоцировать развитие недуга. Нарушение формируется как осложнение кардиологических операций, при травматических повреждениях сердца, а также при заражении некоторыми вирусными инфекциями.

Таким образом, для возникновения синдрома Дресслера требуется повреждающее воздействие тканей сердца, которое сопровождается развитием воспаления. А изменение нормального иммунного ответа на данный процесс и приводит к формированию характерной клинической картины.

На начальном этапе изучения заболевания Дресслер сделал предположение по поводу распространенности поражения. Он выдвинул гипотезу о том, что иммунологическое расстройство будет встречаться примерно у 3–4% пациентов, перенесших ранее инфаркт миокарда. Однако на сегодняшний день проблема диагностируется намного реже. Врачи связывают данную закономерность со значительным прогрессом в медицинской сфере. Важную роль при этом играет не только терапия самого синдрома Дресслера, но и помощь, оказываемая больным с острой ишемией сердца.

Риск пострадать от развития патологии иммунного ответа сохраняется у пациентов, страдающих одновременно несколькими расстройствами, а также у лиц, которые заражаются инфекционными патологиями в период реабилитации. Есть данные и о высокой вероятности возникновения синдрома Дресслера в постинфарктном состоянии у людей, которые ранее проходили длительную терапию «Преднизолоном» и другими кортикостероидами. Предположительно, больше шансов столкнуться с подобным осложнением и у пациентов с третьей группой крови и отрицательным резус-фактором.

Корректировка образа жизни

После инфаркта миокарда значительно ограничивается привычная активность и образ жизни человека. Поэтому необходимо внести изменения в питание и режим дня, чтобы предотвратить развитие рецидива. Больной должен:

  1. Избегать чрезмерных физических нагрузок. Они усиливают работу сердца, а в связи с послеинфарктными изменениями это вызывает приступ кислородного голодания и тяжелые осложнения. Но нельзя и полностью отказываться от спорта. Умеренные нагрузки помогут быстрее восстановить сердечную мышцу. Полезно гулять на свежем воздухе, делать аэробику.
  2. Отказаться от вредных продуктов, повышающих уровень холестерина и вызывающих атеросклероз. Больным нужно избегать жирных и жареных блюд, есть больше овощей, фруктов.
  3. Следить за своим весом. При наличии лишних килограммов эту проблему необходимо решить, но изнуряющие диеты под запретом.
  4. Исключить спиртные напитки и курение.
  5. Избегать эмоциональных потрясений, стрессов, резких перемен климатических условий.

Соблюдение этих рекомендаций позволит избежать повторного приступа и снизит риск развития осложнений.

Что такое синдром Дресслера

Клинический синдром Дресслера – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением различной соединительной ткани в организме пациента. Патология развивается после перенесения инфаркта миокарда. Синдром проявляется повышением температуры тела, воспалением перикарда, поражением тканей легкого, плевры, оболочек суставов, сосудов. Заболевание протекает длительно, характерно циклическое течение с обострениями и ремиссиями. Пусковым механизмом развития синдрома является некроз (гибель) клеток миокарда при остром инфаркте. После попадания продуктов распада ткани в кровь при наличии повышенной иммунной чувствительности организма происходит агрессия иммунной системы против собственных молекул белка, которые расположены на соединительной ткани. Вследствие этого развивается перекрестная аутоиммунная реакция и запускается воспалительный процесс.

Причины

Риск развития заболевания значительно увеличен у людей, страдающих аутоиммунными заболеваниями (например, ревматоидный артрит, саркоидоз, системная красная волчанка). Кроме того, основными этиопатогенетическими факторами синдрома являются:

  • инфаркт миокарда;
  • склеродермия;
  • оперативные вмешательства на сердце (комиссуротомия, кардиотомия);
  • травмы, ранения сердечной мышцы;
  • врожденные морфологические пороки сердца;
  • вирусные или бактериальные инфекции.

По скорости развития заболевание подразделяется на ранее (сразу после инфаркта) и позднее (спустя несколько недель после ИМ). Кроме того, синдром Дресслера в кардиологии классифицируется на следующие виды:

  • Типичная (развернутая) форма. Проявляется ранними симптомами воспалительных процессов в перикарде, плевре, легких, суставах. В некоторых случаях определяются смешанные варианты.
  • Атипичная форма. Заболевание выражается в воспалении крупных суставов, аллергических поражениях кожного покрова, развитии перитонита, бронхиальной астмы. Возможны также периостит, синовит, васкулит (воспаление стенки сосудов), гломерулонефрит.
  • Малосимптомная форма. Характеризуется стойким субфебрилитетом (длительным сохранением повышенной температуры тела в пределах 37-38 °С), болями в суставах, признаками воспаления в клиническом анализе крови (повышение С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов, количества гамма-глобулинов, лейкоцитозом и др).

Синдром Дресслера: диагностика и лечение

Синдром Дресслера: диагностика и лечение

Синдром Дресслера в кардиологии диагностируется на основе всех проявляющихся симптомов и полученных жалоб от пациентов. Прежде всего, врач кардиолог должен провести осмотр области грудной клетки (аускультация), в процессе которого определяются шумы от трения перикарда и плевры. Помимо этого, для уточнения диагноза проводятся такие методы диагностики:

  • сдача развернутого анализа крови;
  • проведение магнитно-резонансной томографии;
  • проведение иммунологических исследований. В данном случае берутся ревматологические пробы и биохимический анализ крови. При наличии постинфарктного синдрома, отмечается повышение концентрации С-реактивного белка и фракции тропонинов;
  • рентгенография грудного отдела. Данный метод диагностики позволяет определить пневмонит и плеврит;
  • проведение эхокардиграфии. Определяет наличие утолщения перикарда и появление в нем жидкости.

Помимо применения вышеперечисленных методов диагностики, врач должен осмотреть внешний вид кожи и определить цвет ее покрова. Также измеряется артериальное давление и анализируется частота дыхания и тоны сердца.

Лечение данного заболевания заключается в применении нестероидных противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидных гормональных средств. Из нестероидных медикаментов назначается Индометацин и Диклофенак. Индометацин оказывает жаропонижающее и противовоспалительное воздействие. Дозу препарата врач назначает в индивидуальном порядке. Диклофенак имеет обезболивающее действие. Употреблять его нужно в дозе одна-две таблетки один раз в день. Длительность курса лечения данным лекарством определяет врач.

Из глюкокортикостероидов назначаются Дексаметазон и Преднизолон. Эти медикаменты оказывают быстрый и выраженный эффект и способствуют полному рассасыванию выпота. Это связано с тем, что данная патология имеет аутоимунное происхождение. При достижении терапевтического эффекта, глюкокортикоиды следует постепенно отменять (в течение 5-6 недель), иначе при быстрой отмене возможно возникновения рецидива.

В некоторых случаях назначается комбинированная терапия  НПВС совместно с глюкокортикоидами. Последние назначаются в малых дозах – 15 мг в сутки. Для снятия болевого синдрома применяются анальгетики – Нурофен, Найз и Кетонал. В целях нормализации обменных процессов в мышцах сердца, назначаются кардиотропные медикаменты – Аспаркам, Панангин и Триметазидин.

В некоторых случаях, при терапии назначается ацетилсалициловая кислота. Данное вещество содержится в препарате Аспирин. Медикамент оказывает обезболивающее, противовоспалительное и жаропонижающее действие. Дозирование препарата устанавливается в индивидуальном порядке. Не рекомендуется употреблять при беременности и в период лактации. Из побочных эффектов возможно проявление аллергических реакций и возникновение рвоты, тошноты, головокружения и болей в области живота.

Помимо медикментозной терапии, проводится и оперативное вмешательство. Хирургические операции назначаются при остром выпотном плеврите и перикардите. Существует несколько видов оперативных вмешательств:

  1. Аортокоронарное шунтирование. Заключается в нормализации кровообращения в сердечной мышце.
  2. Ангиопластика коронарны сосудов. В данном случае прокалывается бедренная артерия и вводится специальный катетер с контрастным веществом.
  3. Стентирование сердечных сосудов. Операция заключается в восстановлении кровотока путем введения в сердечные сосуды специальной металлической трубочки.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *