Стеноз митрального клапана

Особенности гемодинамики

Для обеспечения нормального тока крови, митральное отверстие должно быть размером около шести сантиметра. Если оно сузится на несколько сантиметров, то нарушается ток крови внутри сердца.

В результате стеноза клапана нет возможности для полноценного поступления крови в желудочек. Это дает толчок компенсаторным механизмам. Наблюдается прирост давления в полости левого предсердия, систола продолжается дольше, веем нужно, происходит гипертрофический процесс. Это помогает облегчить поступление крови через узкое митральное отверстие.

Благодаря этому механизму сначала компенсируется влияние стеноза на кровообращение.

Но постепенно, под влиянием митрального стеноза повышается давление крови в сосудах легких, что вызывает легочную гипертензию. Это способствует повышению нагрузки на правый желудочек, из-за чего возникают трудности с опорожнением правого предсердия.  Этот процесс приводит к тому, что ткани сердечной мышцы начинают растягиваться.

Характерные симптомы

В течение длительного времени патология может никак себя не проявлять. После того, как сердце впервые было подвержено воздействию ревматизма, скарлатины и других инфекционных болезней, первые проявления могут появиться через длительное время. Если появилась одышка в спокойном состоянии, то смерть больного наступает приблизительно через пять лет. У людей, проживающих в условиях жаркого климата, патологический процесс развивается быстрее.

Легкое течение заболевания не вызывает у больного неприятных ощущений. Но, если провести детальное обследование, можно обнаружить, что клапан поврежден.

Со временем нагрузки на организм при вынашивании ребенка, повышенной выработке гормонов щитовидкой, во время лихорадки повышается давление крови в венозных сосудах. Это способствует приступообразному кашлю и одышке.

Стеноз митрального клапана с развитием снижает выносливость человека. Он быстро устает, поэтому старается быть менее активным. Эпизодами появляется сердечная астма, учащается и нарушается ритм сердца. Все эти процессы впоследствии приводят к отеку легких.

Развивается энцефалопатия гипоксического происхождения, из-за чего начинает кружиться голова, появляются обморочные состояния, которые обостряются во время нагрузок.

Прогрессирование болезни приводит к мерцательной аритмии. При этом одышка усиливается, появляется кровохарканье. После этого застойные процессы в легких проявляются меньше, но при постоянно нарастающей гипертензии развивается недостаточность правого желудочка. Больной страдает от отеков, резкой слабости, возникает чувство тяжести в области печени. Некоторые пациенты жалуются на болезненность в области сердца. В брюшной и плевральной полостях скапливается жидкость.

Если высокое давление в сосудах легких ярко выражено и при недостаточности митрального клапана, при вдохе слышен характерный шум.

Больные часто страдают патологиями дыхательной системы. В левом предсердии образуются тромбы, отрыв которых способен вызвать тромбоэмболию со всеми вытекающими из этого последствиями.

Если просвет митрального клапана закупорился тромбом, то больные страдают от резких болей в грудной клетке и теряют сознание.

Что такое митральный стеноз клапана

Митральный стеноз клапана— порок сердца, характеризующийся наличием препятствия току крови в виде сужения левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральной стеноз (МС) – уменьшение площади отверстия митрального клапана.

Митральный стеноз развивается:

  • изолированно;
  • в сочетании с митральной недостаточностью (сочетанный митральный порок);
  • в комбинации с пороком аортального (комбинированный митральный-аортальный порок) или трикуспидального клапана.

Течение митрального стеноза клапана до широкого внедрения антибактериального лечения ОРЛ и хирургического лечения порока характеризовалось высокой смертностью, которая достигала 78% через 20 лет после выявления порока. В проспективном исследовании, выполненном в середине 1970-х годов, 10-летняя смертность сохранилась на высоком уровне.

Абсолютное большинство больных с митральным стенозом переносят первую ОРЛ в возрасте до 12 лет, а аускультативная картина митрального стеноза клапана становится очевидной, как правило, через 10-20 лет, что не всегда совпадает с клинической манифестацией болезни. Для болезни характерно позднее появление симптомов. Достаточно привести в пример чемпионку мира по конькобежному спорту И. Воронину, страдавшую митральным стенозом. Скорость появления симптомов зависит от частоты рецидивов ОРЛ. Общая характеристика митрального стеноза – относительно медленное прогрессирование. Уникальный опыт наблюдений за больными с митральным стенозом в доантибактериальную эру показал, что в течение 10 лет нарастание клинических симптомов у больных, оставшихся в живых, наблюдали только у 30 больных.

Исследования, использующие ЭхоКГ, позволили рассчитать среднегодовую скорость сужеш я митрального отверстия – от 0,09 до 0,32 см2/год Она существенно возрастает при рецидивах ОРЛ. Знания о частоте изолированного или сочетанного митрального стеноза основаны на исследованиях 1995 и 2002 г., которые показали, что стеноз развивается у 83% больных (2/з — сочетание с недостаточностью), недостаточность клапанов — у 17% больных. Клапан претерпевает ряд изменений:

  • фиброзное утолщение краев створок;
  • фиброзное утолщение передней и задней поверхности, что делает створки ригидными;
  • сращение створок, которое уменьшает площадь отверстия;
  • отложение кальция в створках (количество отложенного кальция коррелирует со степенью стеноза и обратно пропорционально подвижности створок);
  • формирование воронкообразного сужения митрального клапана из-за сросшихся створок.

В норме отверстие митрального клапана имеет площадь около 5 см2 в период диастолы, при тяжёлом митральном стенозе оно может уменьшаться до 1 см2 (и менее). Больные не предъявляют жалоб, пока отверстие не сузится до2 см2. При прогрессировании сужения симптомы вначале появляются только при нагрузке (одышка, снижение физической работоспособности); при тяжёлом митральном стенозе давление в ЛП значительно повышено и одышка наблюдается и в покое. Уменьшенная эластичность лёгких вследствие хронического венозного застоя в венозном отделе сосудов малого круга также усиливает одышку, а низкий сердечный выброс вызывает чувство слабости, быструю утомляемость и снижение физической работоспособности.

Очень часто при дилатации ЛП развивается ФП. Появление ФП может вызывает отёк лёгких вследствие того, что сопутствующая тахикардия и выпадение систолы предсердия из сердечного цикла приводят к выраженным гемодинамическим нарушениям и резкому подъёму давления в малом круге кровообращения (премущественно в венозном отделе сосудистого русла и лёгочных капиллярах). Развивается активная лёгочная гипертензия (впоследствии спазм лёгочных артериол сменяется их морфологическими изменениями), которая защищает больного от отёка лёгких. Лёгочная гипертензия становится причиной гипертрофии и дилатации ПЖ, трикуспидальной регургитации и правожелудочковой недостаточности.

Менее чем у 20% больных с митральным стенозом сохраняется синусовый ритм; у большинства же этих больных имеются небольшое фиброзированное ЛП.

У всех больных с митральным стенозом, существует риск развития пристеночного тромбоза ЛП и системной тромбоэмболии. До появления антикоагулянтной терапии эмболия вызывала четверть всех смертей при данном заболевании.

8.7. ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Трикуспидальный стеноз – сравнительно редко диагностируемый порок, обычно, как правило, сочетающийся с трикуспидальной недостаточностью, митральным стенозом, пороками других клапанов. Несколько чаще этот порок встречается у женщин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Трикуспидальный стеноз вызывается следующими заболеваниями.

•  Обычно порок имеет ревматическое происхождение.

•  Очень редко трикуспидальный стеноз может быть следствием карциноидного синдрома, эндокардиального фиброэластоза.

Порок приводит к перегрузке правого предсердия и застою в большом круге кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерны периферический цианоз, выраженный застой в большом круге кровообращения, особенно значительное набухание шейных вен, высокая волна A флебограммы (если сохранён синусовый ритм). Аускультативная картина сходна с картиной при митральном стенозе:

•  диастолический шум с протодиастолическим и пресистолическим усилением;

•  тон открытия трикуспидального клапана.

Аускультативные признаки более отчётливо выслушиваются над нижней частью грудины, при задержке дыхания на вдохе. Пальпируемое дрожание нехарактерно из-за низкого градиента давления. В отличие от митрального стеноза нет признаков гипертензии малого круга, венозного полнокровия лёгких и значительного увеличения правого желудочка.

На ЭКГ отмечают признаки перегрузки правого предсердия: высокий заострённый зубец P, особенно во II и III стандартных отведениях, часто мерцание предсердий. ЭхоКГ обнаруживает утолщение створок и позволяет оценить перепад давления на клапане. Рентгенологическим методом определяют увеличение правого предсердия и расширение верхней полой вены. Кальциноз клапана наблюдают редко. Если обсуждается оперативное лечение, то выраженность трикуспидального стеноза уточняют при помощи зондирования правых отделов сердца: градиент (перепад) давления на уровне клапана при трикуспидальном стенозе составляет 3-5 мм рт.ст., редко больше (в норме до 1 мм рт.ст.).

ДИАГНОСТИКА

При сочетании с выраженным митральным стенозом (как это часто бывает) и другими пороками трикуспидальный стеноз диагностируют с большим трудом. Увеличение правого предсердия – сравнительно специфичный признак, позволяющий заподозрить трикуспидальный стеноз даже при многоклапанных поражениях. Выраженный трикуспидальный стеноз препятствует венозному полнокровию лёгких, обусловленному одновременно имеющимся митральным стенозом.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СТЕНОЗА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

  • Сбор анамнеза и медицинский осмотр. Врач задаст вопросы относительно образа жизни пациента, симптомов, а также семейной истории сердечно-сосудистых заболеваний. После этого, он или она выполнит физический осмотр, включающий проверку пульса, измерение артериального давления, аускультацию (прослушивание) и перкуссию (выстукивание) сердца. Стеноз митрального клапана провоцирует аномальные звуки при биении сердца, которые врачи называют шумами в сердце.

Кроме того, врач прослушает легкие для определения наличия в них застойных явлений – скопления жидкости, которое может возникать при митральном стенозе.

Трансторакальная эхокардиограмма. Ультразвуковые волны, направляемые в сердце при помощи специального устройства (передатчика), которое располагается у пациента на груди, помогают получить видеоизображения работы сердца. Данное обследование проводится для подтверждения диагноза стеноз митрального клапана.

Электрокардиограмма (ЭКГ). Специальные стикеры, оснащенные электродами, крепятся на грудь, ноги и предплечья пациента для измерения электрических импульсов при работе сердечной мышцы, а также помогают отследить сердечный ритм.

В некоторых случаях при проведении такого обследования, врач может попросить пациента выполнять упражнения на беговой дорожке или велотренажере, в то время как ЭКГ-аппарат считывает данные об электрической активности сердца. Таким образом, врач получает возможность определить, как сердечная мышца реагирует на повышение нагрузки.

Рентген грудной клетки. Данное обследование поможет врачу определить не увеличена ли какая-либо из камер сердца, а также увидеть состояние легких.

Чреспищеводная эхокардиограмма. Врач вводит через горло в пищевод пациента тонкую трубку с передатчиком на конце, что позволяет более детально рассмотреть митральный клапан, чем при трансторакальной Эхо-КГ.

Коронарография. Это минимально инвазивный метод обследования, который зачастую не используется для диагностики митрального стеноза, однако, может быть назначен, если лечащему врачу требуется более детальная картина для оценки состояния пациента и постановки диагноза. В ходе обследования врач вводит через локтевыю или паховую вену тонкую трубку (катетер) и проводит ее к сердцу. После этого, врач вводит специальное контрастное вещество через катетер для того, чтобы кровеносные сосуды пациента более четко проявились на рентген-снимках. В результате коронарографии врач получает детальные и исчерпывающие изображения сердца и питающих его сосудов.

Такие кардиологические обследования и тесты помогают врачу диагностировать стеноз митрального клапана и исключить иные заболевания со схожими симптомами, в том числе и другие болезни митрального клапана. Кроме того, в ходе таким обследований врач получает возможность определить причину возникновения митрального стеноза, а также установить подлежит ли клапан восстановлению.

Симптомы митрального стеноза

Выраженность клинических признаков стеноза варьирует в зависимости от стадии процесса (в России распространена классификация по А. Н. Бакулеву).

В стадии компенсации клинической симптоматики не наблюдается в связи с тем, что сердце и организм приспосабливаются к имеющимся анатомическим нарушениям с помощью компенсаторных механизмов. Данная стадия может длиться много лет, особенно если сужение клапанного кольца не очень велико – около 3 см2 и более.

В стадии субкомпенсации по мере прогрессирующего сужения атриовентрикулярного отверстия приспособительные механизмы не справляются с возросшей нагрузкой на сердце. Появляются первые симптомы – одышка при физической нагрузке, боли в области сердца и в межлопаточной области слева при нагрузке или без нее, ощущение перебоев в работе сердца и учащенное сердцебиение, фиолетовое или голубое окрашивание кожи кончиков пальцев, ушей, щек (цианоз), зябкость, похолодание конечностей. Также может возникнуть мерцательная аритмия.

В стадии декомпенсации наступает выраженное истощение сердечной мышцы, формируется застой крови сначала в легких, а затем и во всех органах и тканях организма. Одышка принимает постоянный характер, пациент может дышать только в положении полусидя (ортопноэ), нередко возникает несущее угрозу жизни состояние – отек легких.

Позднее в стадии выраженной декомпенсации присоединяются кашель, кровохарканье, отеки голеней и стоп, увеличение живота в результате внутриполостного отека, боли в правом подреберье вследствие кровенаполнения печени (может развиться кардиальный цирроз печени). Данная стадия еще может быть обратима при проведении медикаментозной терапии.

Далее в терминальной стадии (стадия необратимых изменений в сердечной мышце и организме) артериальное давление снижается, возникает отек всего тела (анасарка). В связи с нарушением обменных процессов в самом сердце и во всех внутренних органах наступает летальный исход. 

Митральный порок с преобладанием стеноза и недостаточностью митрального клапана

Стеноз и недостаточность митрального клапана развиваются постепенно. На начальной стадии наблюдается классическая картина кратковременного воспалительного процесса с частичным замещением мышечных волокон соединительной тканью. Обычно воспалительная реакция купируется защитными силами организма в течение 5 — 7 дней. В этот период пациент может испытывать ломоту в теле, кратковременное повышение температуры тела, головную боль, слабость. У некоторых данный период проходит под маской острого простудного заболевания. Спустя 7 дней все симптомы стихают, и появляется временное облегчение. Человек ощущает себя абсолютно здоровым, но иногда возникает резкая слабость, головокружение, упадок сил. Может появляться одышка при выполнении привычной физической работы. По мере нарастания клинической картины недостаточности митрального клапана одышка появляется в покое и усиливается при горизонтальном положении тела. Это крайне неблагоприятный симптом, который свидетельствует о нарастании гипертензии в легочном круге кровообращения и формировании предпосылок для опеченения легочной ткани.

Митральный порок с преобладанием стеноза характеризуется тем, что он поражает атриовентрикулярное отверстие и препятствует полноценному перемещению крови из предсердия в желудочек с левой стороны. На своем пути во время систолы кровь встречает препятствие, которое не позволяет освободить полностью левое предсердие. Наполняемость легочной артерии сокращается, а легочная вена расширяется. Нарушается гемодинамика. Для компенсации подобного явления постепенно развивается гипертрофия левого предсердия для увеличения гематологического давления в диастолической фазе. За счет увеличения мышечной массы миокарда происходит временная компенсация митрального порока с преобладанием стеноза, но это в свою очередь приводит к необратимым изменениям в легочном круге кровообращения.

За счет пролонгации систолической фазы предсердий и гипертрофии миокарда может достигаться полная компенсация стеноза митрального клапана, если объем его сужения не превышает 50 %. При этом состоянии просвет атриовентрикулярного отверстия сохраняется в размере, превышающем 30 мм2. При дальнейшем прогрессировании митрального стеноза с сужением диаметра просвета атриовентрикулярного отверстия до 25 — 22 мм2 достигается лишь частичная компенсация гемодинамической функции миокарда. Начинает развиваться легочная гипертензия. На этой стадии появляются первые аускультативные признаки порока сердца в виде характерного систолического шума между первым и вторым тоном. При появлении зон турбулентных встречных потоков крови может присоединяться шум во время диастолы.

Диагностика

Диагностируют митральный стеноз в несколько этапов:

  1. Первичным осмотром пациента и прослушиванием тонов сердца.
  2. Инструментальными методами диагностики (УЗИ, ЭХО и ЭКГ, рентгенограмма).
  3. Клиническими лабораторными методами исследования (анализы крови, плазмы, мочи).

1. Первичный осмотр

При первичном осмотре врач обращает внимание на следующие симптомы:

  • Бледность и цианоз периферических отделов тела (кончиков пальцев, ушей, носа).
  • Характерную форму румянца («кукольный»), симметрично расположенного на щеках под глазными впадинами.
  • Типичный «хлопающий» звук сердца при выслушивании.
  • Дрожание (или «мурлыкание») в области сердца при наложении ладони на грудную клетку.
  • Хрипы в легких.
  • Увеличение живота (из-за асцита), расширение границ и болезненность печени (при прощупывании).
  • Периферические отеки (лодыжек, кистей).

Асцит – патологическое скопление жидкости в брюшной полости

2. Инструментальные методы диагностики

  • С помощью ЭКГ диагностируют нарушения ритма, типичные для утолщения стенок левого предсердия, блокады (пучка Гиса).
  • Мониторирование по Холтеру (суточная ЭКГ) назначают для определения степени нарушений (изменения ритма сердца в течение длительного периода, в течение ночи), выявления некоторых отклонений, которые невозможно зарегистрировать с помощью обычной ЭКГ.
  • Рентгенографией диагностируют , застой в легочных сосудах.
  • С помощью УЗИ определяют размеры стеноза и его площадь (таким образом устанавливают стадию патологии), подвижность и толщину створок клапана, наличие внутренних образований (пристеночных тромбов), степень нарушений гемодинамики, изменения строения сердца (дилатацию и гипертрофию).
  • Иногда для определения разницы давления в правых и левых отделах сердца производят катетеризацию (введение катетера со специальным наконечником в полость органа).

3. Клиническая лабораторная диагностика

Исследуют свертывающие факторы крови: протромбиновый индекс, тромбопластиновое время, коагулограмму, фибриноген, определяют время свертывания и длительность кровотечения, это позволяет назначить адекватную лекарственную и тромбоэмболии.

Определяют наличие ревматоидного фактора (ревматоидные заболевания в 80% провоцируют митральный стеноз).

Определяют количество тромбоцитов в формуле крови (профилактика образования тромбов).

Определяют уровень креатинина (функциональная недостаточность почек), холестерина и триглицеридов (чтобы не допустить повторного сужения клапана после операции), глюкозы, печеночные пробы (функциональное состояние печени).

Диагностика стеноза митрального клапана

Диагноз митрального стеноза устанавливается на основании следующих данных.

1. Клинический осмотр

Обращает на себя внимание бледность кожных покровов в сочетании с цианотичным окрашиванием щек («митральный румянец»), отеки голеней и стоп, увеличение живота. Определяется пониженное артериальное давление в сочетании со слабым частым пульсом

При выслушивании органов грудной клетки (аускультации) выявляются патологические шумы и тоны (так называемый «ритм перепела»), обусловленные током крови через суженное отверстие, хрипы в легких. При прощупывании живота (пальпации) определяется увеличение печени.

2. Лабораторные методы обследования. В клиническом анализе крови можно выявить повышение уровня лейкоцитов (белых кровяных телец) вследствие активного ревматического процесса в организме, нарушение свертывающей системы крови. В общем анализе мочи появляются патологические показатели, свидетельствующие о нарушении функции почек (белок, лейкоциты и др). В биохимическом анализе крови определяются показатели нарушения функции печени и почек (билирубин, мочевина, креатинин и др). Также в крови методами иммунологических исследований возможно выявить изменения, характерные для ревматизма (С – реактивный белок, антистрептолизин, антистрептокиназа и др).

3. Инструментальные методы исследования. – при проведении ЭКГ регистрируются изменения, характерные для гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, нарушения ритма сердца.- суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить возможные нарушения ритма сердца при обычной бытовой активности, не зарегистрированные при проведении однократной ЭКГ в состоянии покоя.- при рентгенографии органов грудной клетки определяются застойные явления в легких, изменение конфигурации сердца вследствие расширения его камер.- эхокардиография (УЗИ сердца) проводится с целью визуализации внутренних образований сердца, выявляет изменение толщины и подвижности створок клапана, сужение его отверстия, позволяет измерить площадь сужения. Также при ЭХО – КГ врач определяет степень выраженности нарушений гемодинамики (повышенное давление в левом предсердии, гипертрофию и дилатацию (расширение) левого предсердия и правого желудочка), оценивает степень нарушений кровотока из левого желудочка в аорту (фракция выброса, ударный объем).

По площади атриовентрикулярного отверстия различают незначительный стеноз (более 3 кв. см.), умеренный стеноз (2.0 – 2.9 кв. см.), выраженный стеноз (1.0 – 1.9 кв. см.), критический стеноз (менее 1.0 кв. см.)

Измерение этого показателя важно в плане ведения больного, в частности, определения хирургической тактики, так как стеноз с площадью менее 1.5 кв. см

является прямым показанием к операции.

– перед оперативным лечением или в случаях неясного диагноза может быть показана катетеризация полостей сердца, при которой в камерах сердца измеряется давление и определяется разница давления в левых предсердии и желудочке.

На изображении, полученном при эхокардиографии, видны утолщенные створки митрального клапана (mitral valves) 

Диагностика

Диагностика заболевания заключается в сборе анамнеза, общем осмотре и проведении инструментальных исследований. При опросе пациента выясняют начало появления симптомов, их развитие и наличие сопутствующих заболеваний.

Аускультация при митральном сужении: диастолический шум, интенсивность которого вырастает на вдохе в положении на левом боку. Также прослушивается хлопающий I тон на верхушке и акцент II тона над легочной артерией.

Проявления патологии на рентгене

При аортальном стенозе прослушивается грубый диастолический шум над аортой с иррадиацией на шейные сосуды и верхушку сердца. В том случае, если створки клапана смыкаются не полностью, одновременно слышен нежный диастолический шум в ІІІ-ІV межреберье слева около грудины.

Для постановки верного диагноза используются дополнительные методы исследования:

  • электрокардиография;
  • рентгенодиагностика;
  • эхокардиография;
  • катетеризация сердца.

Для сужения митрального отверстия характерны такие показатели ЭКГ: увеличение и расширение зубца Р, дистрофические изменения миокарда. Данные рентгенологического исследования указывают на расширение тени корня легких, и правых отделов сердца, застойные явления в легких.

Эхокардиографические признаки: однонаправленное движение створок митрального клапана, снижение динамических показателей, определение изменений подклапанных структур, увеличение полости левого предсердия. Катетеризация сердца помогает определить степень легочной гипертензии, градиент давления.

При сужении устья аорты на ЭКГ визуализируются признаки гипертрофии левого желудочка, появление признаков коронарной недостаточности. В дальнейшем возникает диффузное поражение миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса.

С помощью фонокардиографии регистрируется систолический шум ромбообразной формы. На рентгенологическом снимке выявляется расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закругленной верхушкой. С помощью катетеризации оценивают тяжесть заболевания и степень компенсации порока.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *