Тромбоцитоз

Тромбоцитопоэз. Регуляция тромбоцитопоэза. Тромбопоэтин ( тромбоцитопоэтин ). Мегакариоциты. Тромбоцитопения.

Тромбоцитопоэз (образование тромбоцитов в организме) протекает в костном мозге и включает следующие этапы: колониеобразующая клетка мегакариоцитарная (КОК-мег) -» промегакариобласт -> мегакариобласт -> промегакариоцит -> зрелый мегакариоцит -» тромбоцитогенный мегака-риоцит -> тромбоциты (рис. 7.7). Истинные митозы, т. е. деление клеток, присущи только КОК-мег. Для промегакариобластов и мегакариобластов характерен эндомитоз, т. е. удвоение ДНК в клетке без ее деления. После остановки эндомитоза, в основном после 8-, 16-, 32-, 64-кратного удвоения ДНК, мегакариобласт начинает дифференциацию до тромбоцитарного мегакариоцита, образующего тромбоциты

Митоз и дифференциацию КОК-мег активирует гемопоэтический цитокин — тромбопоэтин (тромбоцитопоэтин) при взаимодействии с интерлейкином-3. Этот гуморальный фактор стимулирует также эндомитоз мегакариоцитов, он необходим для нормального созревания цитоплазмы мегакариоцита и формирования в ней тромбоцитов. Стимулируют образование тромбоцитопоэтина уменьшение мегакариоцитов и их предшественников в костном мозге, а также тромбоцитопения, вызванная усиленным использованием тромбоцитов при формировании тромба (воспаление, необратимая агрегация тромбоцитов). Активированные тромбоциты и селезенка выделяют в кровь гуморальный ингибитор пролиферации КОК-мег, а также немитотической стадии развития мегакариоцитов (эндомитоза) и созревания цитоплазмы мегакариоцитов. Это гликопротеин, массой 12—17 кДа.

 

Рис. 7.7. Схема дифференцировки клеток мегакариоцитарной серии.
СКК — стволовая кроветворная клетка, КОКгммэ — КОКмегакариоцитарная (КОКмег-1 менее дифференцированная, а КОКмег-2 — более дифференцированная клетка). Цифрами 0.07; 0.48; 0.74 обозначена вероятность вовлечения клетки-предшественницы в мега-кариоцитарную дифференциацию, т. е. по мере снижения пролиферативного потенциала КОКмег возрастает вероятность ее дифференциации в мегакариобласт.
В костном мозге тромбоцитарные мегакариоциты локализованы на поверхности синусного эндотелия. Часть их цитоплазматических отростков на 1—2 мкм проникает в просвет синусоида костного мозга через эндотелий и фиксирует мегакариоцит на эндотелии, выполняя функцию «якоря». Вторая часть отростков, представленных цитоплазматическими лентами до 120 мкм в длину и числом 6—8, проникает через эндотелий в просвет синусоида костного мозга. Эти отростки называются протромбоцитами. В просвете синусоида цитоплазма протромбоцита после локальных сокращений разрывается и он образует до 1000 тромбоцитов, поступающих с кровью из просвета синусоидов в русло циркулирующей крови. Однако сами протромбоциты или их фрагменты, содержащие до 100 тромбоцитов, также могут выходить из синусоида костного мозга в кровь. Они достигают мик-роциркуляторного русла легких, где из них освобождаются тромбоциты. Поэтому количество тромбоцитов оказывается более высоким в легочных венах, чем в легочной артерии. Количество тромбоцитов, образовавшихся в легких, может достигать 7—17 % от массы тромбоцитов в крови.

Костный мозг человека содержит около 15 • 106 мегакариоцитов на 1 кг массы тела. Дневная продукция тромбоцитов у человека 66 000 +14 600 в 1 мкл крови. В среднем мегакариоцит высвобождает до 3000 тромбоцитов. Количество тромбоцитов в крови взрослого человека достигает 150— 375 • 109/л; у детей — 150—250 • 109/л. Общая популяция тромбоцитов представлена циркулирующими в крови (70 %) и находящимися в селезенке (30 %). Накопление тромбоцитов в селезенке возникает из-за их медленного движения через извилистые селезеночные корды, занимающему до 8 мин. Сокращение селезенки (например, вызванное адреналином) освобождает депонированные тромбоциты в общий кровоток. Удаление селезенки у человека, устраняющее депонирование тромбоцитов, повышает число тромбоцитов в крови у спленэктомированных индивидуумов. Напротив, увеличение селезенки (спленомегалия) вызывает рост селезеночного депо тромбоцитов у больных и, как следствие этого, тяжелую тромбоцитопению. В результате у таких больных имеет место повышенная кровоточивость. Тромбоцитопенией называют содержание тромбоцитов в крови взрослого ниже 150 • 109/л. Продолжительность жизни тромбоцитов 6,9— 9,9 дня. Стареющие клетки разрушаются макрофагами в костном мозге и, в меньшей степени, в селезенке и печени.

Причины повышения тромбоцитов

Почему повышаются тромбоциты? Вспомните состояние, когда приходится много нервничать,спорить или ругаться. После этого обычно болит голова. Причиной этого является выброс в адреналина и резкое повышение функции тромбоцитов, при этом перекрывается нормальный ток крови в сосудах, снижается ее снабжение и возникает боль. Состояние организма, при котором показатель выше нормы, называется тромбоцитозом.

Различают первичный и вторичный тромбоцитоз. Первичный возникает при нарушении кроветворных свойств стволовых клеток головного мозга, производящих по неизвестной причине слишком много тромбоцитов, не приносит существенных неудобств, кроме периодической головной боли и диагностируется, в основном, случайно.

Вторичный тромбоцитоз возникает при болезненных состояниях и сигнализирует о наличии в организме:

  • воспалений;
  • онкологии;
  • травматических повреждений организма и массивной кровопотери;
  • инфекционных заболеваний;
  • различных анемий;
  • последствий хирургических вмешательств, в том числе удаление селезенки;
  • применения некоторых лекарственных препаратов.

В применении к конкретным болезням это говорит о:

  • лейкозе;
  • туберкулезе;
  • лимфогранематулезе;
  • опухоли печени и почек;
  • эритроцитозе;
  • артритах;
  • анемии;
  • стрессе;
  • генетических болезнях крови.

Состояния повышенного содержания тромбоцитов в крови наблюдается также у беременных, у которых наблюдается тяжелая форма токсикоза — но эту реакцию следует скорее отнести к нормальной защитной реакции организма и как подготовку к родовому процессу с массивной кровопотерей. Тромбоцитоз при удалении селезенки и поражениях печени объясняется нарушением их функции утилизатора.

При травмах в организме количество тромбоцитов в крови сначала резко уменьшается, затем через несколько часов резко увеличивается. Через сутки после травмы или оперативного вмешательства тромбоциты показывают повышенное число в анализе крови. Причиной этого скачка является активная функция тромбоцитов по остановке кровотечения.

Но опасность тромбоцитоза в опасности множественных закупориваний сгустками при снижении возможности тока крови по сосудам. Последствиями могут быть инсульты, инфаркты, гипертоническая болезнь , сердечные болезни.

Для детализации диагностики врачом назначаются дополнительные исследования:

  • анализ мочи общий;
  • целевой анализ крови на содержание в ней железа;
  • повторные исследования на тромбоциты не менее трех раз через 5-7 дней;
  • УЗИ брюшной полости и органов малого таза.

Устранение тромбоцитоза проводится с применением разжижающих кровь препаратов, веществ, повышающих иммунитет, средства, подавляющие производство тромбоцитов. Обычно при выявлении воспалений назначаются антибиотики.

При некоторых состояниях больного назначается процедура механического очищения его крови от лишних тромбоцитов (тромбоцитофарез).

Но поскольку тромбоцитоз не самостоятельное заболевание, а лишь следствие первичного заболевания, то необходимым будет устранение причины, а не симптома.

Люди с высоким уровнем тромбоцитов должны:

  • принимать ацетилсалициловую кислоту или настой коры вербы(природного источника этого препарата);
  • исключить бананы, манго, орехи, гранаты, отвар шиповника или препараты из него;
  • включить в рацион лимоны, зеленый чай, имбирь, льняное масло, чеснок, лук, рыбные продукты, фрукты;
  • выпивать хотя бы 2 литра воды в сутки, что обеспечивает нормальное количество жидкости в организме.

Функции

Форма тромбоцитов и их строение направлены на выполнение основной функции — остановка крови при механическом повреждении целостности кожных покровов и тканей. Кровяные пластинки выполняют следующие функции:

  • метаболизм серотонина;
  • защитная — пластинки захватывают чужеродные клетки и уничтожают их;
  • освобождение фактора роста, так как после их гибели высвобождаются компоненты, которые за это отвечают;
  • кровоостанавливающая — для ее реализации клетки группируются в большие и маленькие составы.

Поэтому тромбоциты в крови очень важны, а значит, нужно поддерживать оптимальное их количество. Для этого предназначены ежегодные профилактические осмотры в клинике.

Цитоскелет и изменение формы

Цитозоль тромбоцита пронизан трехмерной сетью из водонерастворимых белковых нитей (филаментов), которая формирует цитоскелет. Филаменты состоят из полимеризованного белка актина и обеспечивают изменение формы тромбоцита при активации. Кроме того, непосредственно под плазматической мембраной находится мембранный скелет, связанный с цитоплазматическими «хвостами» некоторых рецепторов. Состоит он из коротких актиновых филаментов, соединенных друг с другом с помощью специальных белков. Мембранный скелет не только поддерживает плазматическую мембрану, регулируя контуры клетки, и стабилизирует ее, предотвращая фрагментацию, но и регулирует распределение в плоскости мембраны рецепторов, прикрепленных к нему. Также предполагают, что он играет важную роль в регуляции различных внутриклеточных событий, которые запускаются при активации.

Интересно, что цитоскелет — структура динамичная, благодаря которой тромбоцит может не только менять форму, но и отращивать «щупальца» (филоподии). С их помощью он распластывается по поверхности поврежденного сосуда (рис. 5) и легче прилепляется к другим тромбоцитам (рис. 6). Относительно недавно было обнаружено, что при сильной активации (одним тромбином или вместе с коллагеном) тромбоциты разделяются на две группы (субпопуляции), сильно отличающиеся по свойствам и даже форме, что предполагает принципиально разную организацию в них цитоскелета. Одни из них («обычные» активированные) имеют вид амеб — комков с филоподиями, другие (прокоагулянтные, так как на внешней поверхности их мембраны много фосфатидилсерина) — шариков без «щупалец». Полученные в нашей лаборатории данные свидетельствуют о том, что некоторые мембранные рецепторы, отвечающие за связывание клеток с поверхностью и друг с другом, у тромбоцитов из двух субпопуляций неодинаково прикреплены к цитоскелету. А это значит, что они могут по-разному взаимодействовать с поврежденной сосудистой стенкой и друг с другом в формирующемся тромбе.

Последовательность процессов при перестройке цитоскелета тромбоцита вообще изучена пока достаточно мало, а тут уже новый вопрос: зачем одним клеткам при активации становиться «амебами», а другим — «шариками»?

Образование и функции тромбопластинок

Бесцветные безъядерные элементы крови являются фрагментами мегакариоцитов, расположенных в красном костном мозге в виде сетчатого каркаса. Созревая, мегакариоциты «отшнуровывают» цитоплазму — образуются молодые тромбоциты.

Интересно!

Костный мозг является не единственным местом образования тромбоцитов у человека. Легкие образуют часть форменных элементов, а также запас стволовых клеток на случай, если костный мозг начнет работать с перебоями.

Клетки могут быть круглыми или овальными, а размер, в зависимости  от этапа созревания равен 2 — 5 мкм. Живут они 7-12 дней, потом тромбоциты разрушаются макрофагами в красном мозге. Небольшой процент погибает  в печени и селезенке.

Главная работа  этих форменных элементов — свертывание крови. Основана эта способность на трех свойствах, позволяющих образовывать тромбы:

  1. Адгезия — прилипание к поверхностям.
  2. Агрегация  — возможность частиц склеиваться между собой.
  3. Адсорбция — осаждение на факторах свертываемости крови.

В спокойном состоянии тромбопластинки заряжены отрицательно. Они циркулируют в крови, отталкиваясь от эндотелия сосудов, позволяя кровотоку легко растекаться по сосудам разного диаметра, свободно минуя разветвления. Таким образом улучшается текучесть крови, и кислород своевременной доставляется кровью к клеткам органов и тканей.

При повреждении участка сосудов (образование атеросклеротической бляшки), тромбоциты становятся положительно заряженными за счет быстрого образования выростов-ножек и прилипают к адгезивным молекулам внутренней поверхности сосудов. В этом играют большую роль фактор Виллебранда и кальций — они помогают тромбоциту быстро расти и менять форму для увеличения взаимодействующей с  другими клетками поверхности. Далее тромбопластинки активируют выброс из клеток веществ, отвечающих за суживание сосудов: серотонина, тромбоксана, адреналина, а также ростовых и коагуляционных веществ.

Тромбоциты не только закупоривают поврежденные участки сосудов. Клетки выполняют еще ряд важных функций:

  1. Питание и заживление — поставляют ростовые факторы, активирующие процессы заживления, клеткам сосудистой стенки.
  2. Гемостатика — запускают первичное звено свертывания.
  3. Транспортировка гормонов и ферментов.
  4. Захват вирусов и антигенов.

Участвуя в  доставке белковых молекул к органам и системам организма, тромбоциты обеспечивают адекватную скорость метаболизма. Связывание чужеродных агентов играют большую роль в поддержание иммунной защиты.

Физиологическая роль для организма

Кровь человека, помимо поддержания жидкого состояния, должна обладать достаточной вязкостью. Это нужно для того, чтобы создавать своеобразный буфер, который способен удержать все свои клеточные компоненты в просвете сосудистого русла. И делают это тромбоциты. Эти клетки находятся в состоянии повышенной готовности и способны мгновенно выполнять свои функции в случае наличия малейшей угрозы кровопотери.

За счет своих мелких размеров и большого количества тромбоцитарных клеток крови по сравнению с другими клеточными элементами, больше всего их скапливается возле стенки сосудов. Изнутри она выстлана специфической оболочкой, именуемой интимой, образованной клетками эндотелия. Пока в организме не происходит никаких патологических изменений тромбоциты, имеющие отрицательный заряд клеточной мембраны, отталкиваются от эндотелия. Это позволяет крови беспрепятственно циркулировать по ветвящимся сосудам.

Тромбоциты первыми реагируют на повреждение сосудистой стенки

Активация тромбоцитов происходит при:

  • Минимальных изменениях со стороны эндотелия сосудов, что сможет стать следствием атеросклероза или воспалительного процесса;
  • Появлении в крови коллагена, который выделяется при травме или пересечении сосудистой стенки;
  • Избыточной выработке печенью факторов свертывания крови;
  • Любых тяжелых заболеваниях и критических состояниях, сопровождающихся обезвоживанием организма и выраженной интоксикацией.

При этом запускается цепочка физиологических реакций и механизмов, в ходе которых эти клетки пытаются не только возобновить целостность сосудов, но и поддержать кровь в таком состоянии, чтобы она смогла циркулировать в условиях повышенной вязкости. Это и есть основная функция тромбоцитов. Цепочка трансформации и активизации представлена так:

  1. Изменение заряда мембраны тромбоцитов. Это приводит к тому, что они начинают адгезироваться (прилипать) к месту повреждения сосудистой стенки и друг у другу;
  2. Изменение формы тромбоцитов. Мгновенно происходит появление множественных специфических отростков на поверхности тромбоцитов, за счет которых они приобретают хаотичное строение и звездчатую форму. Такая особенность увеличивает площадь клетки;
  3. Скопление клеток в патологических участках сосудистого русла. При этом образуются конгломераты, позволяющие создать сетчатый каркас, на который сможет оседать фибриноген. Этот фактор свертывания является окончательным звеном свертывающей системы, взаимодействуя с тромбоцитарной пробкой, образует полноценный тромб или сгусток;
  4. Активация взаимопревращений факторов свертывания. Направлена на ускорение образования фибриногена и его превращений из малоактивной формы в активную;
  5. Стимуляция синтеза тромбоцитов костным мозгом и различных веществ сосудистой стенкой, что ускорит процесс свертывания крови и остановит имеющуюся кровопотерю.

Важно помнить! Тромбоциты отвечают за первый этап в запуске свертывания крови. Если их количество превышает норму, даже в условиях отсутствия провоцирующих свертывание факторов, существует угроза спонтанного запуска образования тромбов в просвете сосудов

В случае низкого содержания тромбоцитов резко повышается риск просачивания клеточных элементов крови через сосудистую стенку, особенно в условиях снижения ее прочности. Это проявляется повышенной склонностью к кровотечениям и спонтанному образованию гематом!

Согласно данным последних исследований ведущих гематологических клиник, зафиксирована весомая роль тромбоцитов в стимуляции заживления ран. Подобный физиологический феномен связан с выработкой ими специфических факторов роста, оказывающих потенцирующее влияние на размножение клеток в очаге поражения.

Анализ крови из пальца – достоверный метод определения состояния тромбоцитов

Причины и факторы развития

Тромбоцитоз может быть клональным, или первичным, т. е. возникать независимо от наличия других заболеваний, и вторичным (приобретённым).

Первичный тромбоцитоз (эссенциальная тромбоцитемия)

Клональная форма возникает вследствие опухолевого поражения стволовых клеток костного мозга. Повышается чувствительность к тромбопоэтину, запускается неконтролируемый процесс образования дефектных тромбоцитов.

Эссенциальный тромбоцитоз является следствием повышенного образования мегакариоцитов, из которых возникают тромбоциты. Несмотря на нормальную длительность жизни, кровяные пластинки получаются крупными, заполняют собой сосуды, образуя сгустки. Помимо образования тромбов, увеличивается риск кровотечений, так как тромбоциты утрачивают возможность полноценно слипаться и останавливать потери крови. Частыми осложнениями являются инфаркты, инсульты, желудочные кровотечения. Чаще всего патология обнаруживается у пожилых людей старше 60 лет и крайне редко выявляется у детей и подростков. Относится к миелопролиферативным заболеваниям, происходящим из-за нарушения кроветворных функций костного мозга. Только 10% всех случаев относится к первичной форме.

Вторичный тромбоцитоз: роль онкологии в развитии патологии

Вторичный (реактивный) вид болезни является следствием образа жизни и заболеваний человека. Среди факторов, провоцирующих его возникновение, различают:

  • онкологические заболевания. Являются распространённой причиной реактивного тромбоцитоза. Раковые клетки стимулируют выработку тромбоцитов. Чаще всего приводят к данной патологии:
    • онкологические заболевания желудочно-кишечного тракта;
    • рак лёгких;
    • нейробластома;
    • лимфома;
    • истинная полицитемия;
    • гепатобластома;
  • инфекционные заболевания. Помимо увеличения числа тромбоцитов, повышается количество лейкоцитов, лимфоцитов и эозинофилов. Рост показателей свидетельствует о борьбе организма с заболеванием. Провоцируют организм на усиленную выработку клеток крови:
    • бактериальное заражение менингококками;
    • вирусные гепатиты;
    • заболевания ЖКТ;
    • паразиты;
    • грибковые заболевания (кандидоз, аспергиллёз и др.);
  • гематологические отклонения. Чаще всего связаны с нехваткой железа. Механизм возникновения ещё до конца не изучен, но, диагностировав повышенный уровень тромбоцитов, пациенту обязательно проводят анализ крови на содержание железа;
  • травмы, переломы крупных костей (тазобедренной, берцовой, бедренной, плечевой). В первую неделю уровень кровяных пластин снижается, но затем практически у 20% пациентов обнаруживается рост показателей;
  • удаление селезёнки. В норме приблизительно 30% тромбоцитов скапливается в этом органе, а оставшаяся часть циркулирует в кровяном русле. Помимо прочего, в селезёнке продуцируются вещества, контролирующие рост клеток. Если была проведена операция по её удалению, то все тромбоциты остаются в крови, повышая её густоту. Схожие симптомы наблюдаются при врождённом отсутствии селезёнки или снижении её функций в процессе жизни;
  • острые и хронические кровотечения. Активируют выработку эритроцитов и мегакариоцитов в красном костном мозге, что провоцирует рост числа тромбоцитов, необходимых для остановки крови;
  • воспалительные процессы. Связаны с повышением интерлейкина-6, стимулирующего выработку тромбопоэтина, влияющего на синтез, созревание и выход тромбоцитов в кровь. К воспалительным заболеваниям относятся:
    • ревматоидный артрит;
    • панкреатит;
    • острый и геморрагический васкулит;
    • синдром Кавасаки;
    • коллагеноз;
    • болезнь Бехтерева;
    • лимфогранулематоз;
  • приём лекарств, провоцирующих сгущение крови. К этим препаратам относятся:
    • кортикостероиды;
    • антимитотики;
    • химиопрепараты для лечения онкологических заболеваний;
    • симпатомиметики;
  • выздоровление после тромбоцитопении. Приводит к временному увеличению тромбоцитов в результате медикаментозного лечения.

О чем говорит изменение количества тромбоцитов

Редкие состояния приводят к тому, что костный мозг производит слишком много бляшек, иногда до одного или двух миллионов на микролитр. У некоторых пациентов повышен риск образования тромбов, но у многих людей с этими нарушениями проблем нет. Расстройство с низким количеством клеток называется тромбоцитопенией. Увеличение селезенки или иммунная тромбоцитопения приводит к сокращению среднего срока жизни, что приводит к общей низкой концентрации тромбоцитов при постоянной скорости производства.

И наоборот, после удаления селезенки наблюдается резкое увеличение количества тромбоцитов из-за отсутствия опосредованной деградации. Патологическое изменение костного мозга приводит к эссенциальной тромбоцитемии и полицитемии вера. Увеличение количества пластин называется тромбоцитозом.

Другие редкие заболевания, связанные с дефицитом тромбоцитов:

  1. TAR-синдром.
  2. Болезнь Вискотта-Олдрича.
  3. Серый синдром тромбоцитов.
  4. Синдром Якобсена.
  5. Заболевание Гоше.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения – это неспособностью костного мозга производить нормальное количество пластинок. Нарушение также связано с повышенным разрушением бляшек после их образования и высвобождения в циркулирующую кровь. Если количество тромбоцитов становится слишком низким, кровотечение может появиться под кожей как синяк, внутри тела как внутреннее кровотечение или снаружи. Тромбоцитопения вызвана многими состояниями, включая несколько лекарств, рак, заболевание почек, беременность, инфекции и нарушение иммунной системы.

Признаки и симптомы тромбоцитопении:

  • легкие или чрезмерные кровоподтеки (пурпура);
  • поверхностное кровотечение на коже, которое проявляется в виде сыпи с красновато-фиолетовыми пятнами (петехии) точного размера, обычно на голени;
  • длительные кровопотери из порезов;
  • кровотечение из десен или носа;
  • кровь в моче или стуле;
  • необычно тяжелые менструальные выделения;
  • усталость;
  • увеличенная селезенка;
  • желтуха.

Примечание!

Различные лекарства могут влиять на количество пластин в крови. При беременности уровень кровяных пластинок часто снижается. Около 5-10% беременных женщин имеют менее 150000 тромбоцитов /мм.

Тромбоцитоз

Это еще одно состояние, вызванное слишком большим количеством тромбоцитов. Причиной является заболевание или состояние в организме, которое стимулирует костный мозг, чтобы сделать больше пластинок. Причины включают инфекцию, воспаление, некоторые виды рака и реакции на лекарства. Симптомы обычно не являются серьезными, и количество бляшек возвращается к норме, когда основное состояние улучшается.

Причины того, что кровяные пластинки повышены:

  • недавняя травма;
  • потеря крови после операции;
  • чрезмерное употребление алкоголя или недостаток витамина В12;
  • интенсивная физическая активность или нагрузка, например, от марафона;
  • использование гормональных таблеток.

Тромбоциты – это крошечные, но важные клетки крови, которые помогают организму контролировать кровотечение. Если есть такие симптомы, порезы, которые продолжают кровоточить долгое время, или частые кровотечения из носа, обратитесь за консультацией к специалисту. Простой анализ крови все, что нужно, чтобы узнать, нормальный ли уровень клеток.

‘;document.body.appendChild(d);document.pnctLoadStarted=(new%20Date()).getTime();document.pnctCnclLoad=function(){document.pnctLoadStarted=0;pl=document.getElementById(‘pnctPreloader’);if(pl)pl.parentNode.removeChild(pl)};document.getElementById(‘pnctCancelBtn’).addEventListener(‘click’,function(e){e.preventDefault();document.pnctCnclLoad()});setTimeout(function(){var%20st=document.pnctLoadStarted;if(st>0&&((new%20Date()).getTime()-st>=14000)){document.pnctCnclLoad();alert(‘%3C%3F%3DYii%3A%3At%28%22uniprogy%22%2C+%22Unfortunately%2C+the+image+search+is+not+available.%22%29%3F%3E’)}},15000);var%20e=document.createElement(‘script’);e.setAttribute(‘type’,’text/javascript’);e.setAttribute(‘charset’,’UTF-8′);e.setAttribute(‘src’,’//postila.ru/post.js?ver=1&m=b&rnd=’+Math.random()*99999999);document.body.appendChild(e)})());”>

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *