Полный обзор жировой эмболии

Формы заболевания

В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции.

Эмболы, переносящиеся венозной системой, попадают в сердце, оттуда – в легкие. Эмболы, переносящиеся артериями, могут закупорить сосуды разных частей тела.

По происхождению эмбола различают следующие виды эмболии:

  • тромбоэмболия – эмболами являются тромбы артерий, вен и сердца;
  • воздушная и газовая – закупорка сосудов при попадании воздуха в вены или из пузырьков газов крови;
  • жировая – в роли эмболов выступают жировые клетки;
  • тканевая, или клеточная эмболия – эмболами выступают кусочки ткани или комплексы клеток;
  • жидкостная эмболия – закупорка околоплодными водами;
  • бактериальная эмболия – закупорка сосудов скоплениями микробов;
  • эмболия инородными телами.

Наиболее распространены тромбоэмболия, жировая, воздушная и газовая эмболии.

Тромбоэмболия – самый распространенный вид эмболии, возникает при отрыве тромба, попадании его в циркулирующую кровь и закупорке им кровеносного сосуда. Если эмболами становятся тромбы вен, образующиеся на створках клапанов левого сердца, в аневризме сердца, в ушке левого предсердия, в аорте и других артериях, то кровоток в сосуде прекращается, развивается тромбоэмболический синдром с ишемическим инфарктом. Если источником тромбоэмболии становятся тромбы камер правой половины сердца или вен большого круга кровообращения, то они попадают в разветвления системы легочной артерии. При этом наблюдаются спазмы бронхиального дерева, венечных артерий сердца, ветвей легочной артерии. В результате закупорки ее мелких ветвей развивается геморрагический инфаркт легкого, поражение крупных ветвей может закончиться летальным исходом.

При жировой эмболии происходит закупорка венозного русла каплями жира из разрушенных или расплавленных жировых клеток организма. Это становится возможным при обширных повреждениях и травмах. Иногда жировая эмболия возникает при внутривенном введении жировых растворов или препаратов, приготовленных на масле, не предназначенных для внутривенных инъекций. Попав в артериальное русло, капли жира не растворяются в крови, а скапливаются в определенных местах. Если размер такого скопления превышает диаметр сосуда (6-8 мкм), нарушается кровоток. Жировая эмболия поражает мелкие капилляры легких и головного мозга. Может иметь подострую, острую (развивается в первые часы после травмы) и молниеносную форму (наступление внезапной смерти в течение нескольких минут).

Воздушно-газовая эмболия возникает при перекрытии просвета артериальных сосудов малого круга кровообращения пузырьками воздуха или другого газа, которые накапливаются в полости правого сердца и растягивают его. При повреждениях крупных вен в них может попасть воздух, затем пузырьки воздуха с током крови попадают в сердце и разносятся по всем артериальным бассейнам. Даже небольшой объем воздуха, проникнув в периферические вены, может стать смертельным.

В происхождении газовой эмболии основную роль играют резкие перепады атмосферного давления (кессонная болезнь, развивающаяся при погружении и быстром подъеме из воды), из-за которых нерастворенные пузырьки газа перекрывают мелкие артериальные сосуды без нарушения их целостности.

Симптомы определяются многими факторами

Выраженность симптомов тромбоэмболии зависит от того, какой сосуд принял на себя удар. Приведем несколько примеров.

Тромбоэмболия артериальных сосудов конечности

Если тромб застрял в магистральной артерии какой-то конечности, то спазм в данном бассейне, возникающий после эмболии, создаст условия для формирования продолженного тромба, который блокирует коллатерали и мешает им включиться в работу. В результате — ткани голодают, процессы метаболизма нарушаются (метаболический ацидоз), происходящие в тканях биохимические реакции идут с выделением побочных продуктов, которые попадают в кровоток и приводят к нарушениям во всем организме.

Резкая боль в конечности, обусловленная спазмом, заставит человека обратить внимание и на другие признаки болезни:

  1. Онемение, похолодание, выраженная слабость;
  2. Изменение цвета кожи пораженной конечности (она становится практически белой);
  3. Конечность заметно холодеет, особенно пальцы;
  4. Вены западают, пульс ниже поражения отсутствует, хотя выше места аварии – учащен;
  5. Чувствительность снижается (сначала тактильная, а затем и глубокая);
  6. Конечность отекает, функция ее резко ограничена (может отмечаться вялый паралич).

Эмболия сосудов головного мозга

Первопричины эмболии сосудов мозга: атеросклероз (выход содержимого разорвавшейся бляшки и последующий тромбоз) и другая сердечно-сосудистая патология, сопровождаемая усиленным образованием тромбов. Задержавшийся в сосуде эмбол приведет к артериальной непроходимости, развитию ишемического очага с вытекающими отсюда последствиями. Признаки эмболии сосудов мозга будут сильно напоминать клиническую картину транзиторной ишемической атаки или инфаркта мозга (ишемического инсульта).

Легочная эмболия

Нельзя воспринимать легочную эмболию, как патологию с обязательным смертельным исходом. Признаки ТЭЛА тоже находятся в зависимости от степени нарушения кровотока в легких и глубины расстройства гемодинамики в телесном круге кровообращения. Кроме этого, данные нарушения сами зависят от других факторов:

  • Протяженность обтурации;
  • Сосуд закрылся полностью или частично;
  • Сколько ветвей пострадало;
  • Какова глубина нейрогуморальных нарушений;
  • Основная патология, которая привела к данной ситуации;
  • Состояние пациента до случившегося и на момент аварии.

Клиника ТЭЛА определяется ее формой. Каждый из вариантов имеет свои отличительные признаки, складывающиеся в синдромы:

  1. Острой дыхательной недостаточности;
  2. Сердечно-сосудистые;
  3. «Легочного сердца»;
  4. Церебральный;
  5. Абдоминальный.

Легочная эмболия может быть и легкой формы, и весьма тяжелой. При попадании в артерии тромба сравнительно малой величины появляются признаки инфаркта легкого (боль в груди, повышение температуры тела, кровохарканье). Наличие большого сгустка в легочной артерии обнаружит себя более бурным течением: больной хватается за грудь, губы и лицо синеют, сердце учащенно колотится, артериальное давление катастрофически падает. В иных случаях бывает очень затруднительно в первые часы отличить тромбоэмболию ЛА от острой или застойной пневмонии, инфаркта миокарда, острой коронарной недостаточности — ТЭЛА «любит» скрываться под разными масками.

Диагностика

При подозрении на легочную тромбоэмболию врач должен подтвердить наличие закупорки, определить ее расположение, оценить состояние кровообращения, устранить угрозу для жизни, назначить необходимое лечение. Важнейшим фактором, определяющим исход заболевания, является время от момента начала болезни до начала терапии.

Тромбоэмболия трудно поддается диагностике, поэтому важно оценить все факторы, для этого проводится комплекс мероприятий, начиная с опроса и выяснение анамнеза и заканчивая проведением инструментальных методов исследования. Учащение дыхания, одышка, тахикардия, боли — не специфичные симптомы, но практически во всех случаях ТЭЛА они присутствуют, поэтому, сопоставив эти признаки с индивидуальными предрасполагающими к тромбозу факторами, врач может диагностировать тромбоэмболию легочной артерии

Учащение дыхания, одышка, тахикардия, боли — не специфичные симптомы, но практически во всех случаях ТЭЛА они присутствуют, поэтому, сопоставив эти признаки с индивидуальными предрасполагающими к тромбозу факторами, врач может диагностировать тромбоэмболию легочной артерии.

Стандартные методы диагностики (общий анализ крови, электрокардиография, жалобы, наличие хронических заболеваний, перенесенных операций, факторов риска повышенного тромбообразования) позволяет заподозрить ТЭЛА у пациента.

Обязательный комплекс для ранней диагностики ТЭЛА:

  • развернутый анализ крови и мочи (определяются изменения, характерные для воспаления);
  • исследование газового состава крови;
  • холтеровское мониторироваие;
  • коагулограмма;
  • рентгенографическое исследование органов грудкой клетки позволяет выявить симптомы ТЭЛА, а также провести дифференциальную диагностику;
  • ультразвуковое исследование сердца (ЭхоКГ) позволяет обнаружить изменение границ сердца, нарушение сократительной способности миокарда, особенности тока крови и наличие тромботических масс в полостях;
  • ангиопульмонография (важный метод исследования, позволяет установить наличие, локализацию и размер тромба);
  • определение уровня D-димера (вещества образующегося при распаде фибрина) — повышение этого вещества обнаруживается у 90 % пациентов с ТЭЛА, однако его можно выявить и при некоторых других заболеваниях;
  • ультразвуковое исследование сосудов нижней конечностей помогает определить источник эмбола, при необходимости исследование дополняется УЗИ-допплерографией (для оценки кровотока);
  • контрастная флебография (для обнаружения источника тромба);
  • компьютерная томография с введением контраста определяет расположение тромба;
  • с помощью магнитно-резонансной томографии визуализировать легочные сосуды и обнаружить место эмболии;
  • перфузионная сцинтиграфия позволяет оценить степень насыщения легких радионуклидами, введенными перед проведением исследования внутривенно – это позволяет обнаружить участки инфаркта легкого;
  • определение кардиоспецифичных маркеров (повышение тропонинов – признак повреждения миокард);
  • ЭКГ при тромбоэмболии легочной артерии уже на ранних этапах болезни позволяет выявить тахикардию, признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца, симптомы гипоксии, нарушение проводимости, мерцательную аритмию, однако следует понимать, что иногда при ТЭЛА возможен совершенно нормальный результат ЭКГ, в то время как если все же изменения имеет место быть, они могут указывать на другие заболевания: воспаление легких, бронхиальную астму.

Поскольку ТЭЛА – неотложное, угрожающее жизни состояние, существует разработанный алгоритм, согласно которому весь процесс диагностики состоит из 3 этапов:

  1. Догоспитальный этап включает в себя наблюдение за состоянием больного, выяснение наличия сопутствующих заболеваний и факторов риска, осмотр, перкуссию и аускультацию легких и сердца, уже этих методов достаточно для определения основных симптомов заболевания: цианоз, тахикардия, одышка.
  2. Проведение неинзвазивных методов исследования: электрокардиография, рентгенография органов грудной полости: эти методы позволяют провести дифференциальную диагностику и исключить наличие других заболеваний со схожей симптоматикой. При обнаружении острых нарушений пациент переводится в отделение реанимации.
  3. Проведение высокоточных диагностических мероприятий: КТ, МРТ, ангиопульмонография, сцинтиграфия.

Симптомы

Клиническая картина зависит от локализации нарушения. Потому рассматривать отклонение нужно именно с этой позиции.

Церебральный тип

Сопровождается множественными очагами кровоизлияний, признаки будут напоминать инсульт.

Примерный список проявлений:

  • Головная боль. Средней и высокой интенсивности. Давящая. Тюкающая. Сопровождает пациента постоянно, может быть невыносимой по характеру.
  • Тошнота, рвота. Сравнительно редко. Рефлекторный ответ на ишемию церебральных структур, потому облегчения акт опорожнения желудка не приносит.
  • Нарушения сознания, синкопальные состояния. Обмороки считаются негативным прогностическим признаком. Потому как указывают на выраженные нарушения работы головного мозга. В зависимости от тяжести, могут быть единичными или множественными.
  • Нередко такие эпизоды синкоп заканчиваются угнетением работы центральной нервной системы и полноценной комой. Вывести пациента из такого состояния практически невозможно.
  • Психические отклонения. Проявляются бредом и галлюцинаторными расстройствами. Обычно образы зрительные и звуковые (голоса, но не в голове, а исходящие извне).
  • Нарушения рефлексов, в том числе глазодвигательного. Возникает нистагм — спонтанное движение зрачков влево и вправо, без волевого усилия самого пациента и без его контроля.
  • Судороги. Обычно тонические, захватывающие все мышцы разом. Напоминает эпилептический припадок.
  • Парезы, параличи. Сопровождаются частичным или полным отсутствием чувствительности и двигательной активности.

Неврологические проявления по мере прогрессирования процесса и отмирания тканей только усугубляются, дополняются прочими симптомами. Со стороны органов чувств, мышления, памяти и иных аспектов деятельности.

Легочная форма

Сопровождается следующими симптомами:

  • Выраженный болевой синдром в грудной клетке. Давящий, колющий, стреляющий. Напоминает таковой при стенокардии, но имеет внесердечное происхождение, что и отличает его от других типов.
  • Одышка. Также возможна асфиксия. В тяжелых случаях деятельность полностью останавливается и человек погибает. Потому врачи зачастую подключают пациентов в неотложном состоянии к аппарату искусственной вентиляции. Это единственный возможный вариант, затем естественная деятельность восстанавливается и человек дышит сам. Но это не быстрый процесс.
  • Тахикардия. Учащенное сердцебиение.
  • Также на фоне жировой эмболии возможен продуктивный кашель с отхождением пенистой розоватой мокроты. Вероятно выделение алой крови.

Легочная форма считается самой распространенной, отличается высокой летальностью даже при своевременном поступлении в стационар и начале лечения. Все зависит не только от врачей, но и от особенностей случая, индивидуальных черт организма человека.

Смешанный тип

Считается самым угрожающим и неблагоприятным в плане прогноза. Обнаруживаются все описанные выше симптомы. Они той же интенсивности.

Дополнительно определяются множественные кровоизлияния на поверхности кожи, на слизистых оболочках: полости рта, половых органов, на глазных яблоках.

Вероятен рост температуры тела до 39 градусов и даже выше. Помимо, обнаруживаются расстройства со стороны мочеиспускания: задержка, малок количество урины, боли в области поясницы.

Клиническая картина определяется тяжестью патологического процесса, локализацией. Как правило, признаки неспецифичны, то есть отличить их от таковых при прочих заболеваниях и неотложных состояний невозможно с первого взгляда.

Проблема усугубляется и тем, что жировая эмболия — не изолированное заболевание, оно всегда вторично по отношению к прочим неотложным состояниям. А значит, симптоматика наслаивается, и понять, где заканчивается одно и начинается другое крайне непросто.

Тем более, что времени на диагностику мало или же его нет вообще, потому как отлагательства снижают шансы на выживание.

Лечение

Выбор методов терапии эмболии основан на виде циркулирующих по крови эмболов и факторах, спровоцировавших развитие патологии.

Основные направления лечения тромбоэмболии:

  • гемодинамическая и респираторная поддержка (прием сердечных гликозидов, глюкокортикоидных гормонов, мочегонных средств, церебропротекторов; инстилляции кислорода);
  • антикоагулянтная терапия – разжижение крови, улучшение ее реологических свойств;
  • тромбоэмболектомия – хирургическое удаление эмболов из легочных артерий при помощи зонда Фогарти;
  • экстренный фибринолиз – растворение тромбоэмболов;
  • оксигенотерапия для пациентов с гипоксемией;
  • антибиотикотерапия осложнений инфекционного характера, язв и кровотечений.

Лечение жировой эмболии:

  • реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких;
  • инстилляции кислородной смеси;
  • литическая терапия – применение дезэмульгаторов жировых эмболов в крови;
  • прием глюкокортикоидных гормонов, антикоагулянтов, сердечных гликозидов.

Лечение воздушной эмболии:

  • меры экстренной помощи, ликвидация источника эмболии;
  • быстрая аспирация воздуха через центральный венозный катетер;
  • при ухудшении состояния – реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких;
  • инстилляции кислорода;
  • инфузионная терапия плазмоэкспандерами;
  • прием вазопрессоров для лечения артериальной гипотонии;
  • гипербарическая оксигенация (лечение в барокамере);
  • стабилизация показателей гемодинамики.

Формы заболевания

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие виды легочной эмболии:

  • эмболия мелких ветвей легочной артерии;
  • эмболия долевых или сегментарных ветвей легочной артерии;
  • массивная – местом локализации тромба является главный ствол легочной артерии или одна из ее основных ветвей.

В зависимости от объема выключенных из кровотока сосудов выделяют четыре формы легочной эмболии:

  • смертельная (объем отключенного легочного артериального кровотока свыше 75%) – приводит к быстрому летальному исходу;
  • массивная (объем пораженных сосудов свыше 50%) – отмечаются тахикардия, гипотония, потеря сознания, острая правожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия, может развиться кардиогенный шок;
  • субмаксимальная (поражается от 30 до 50% легочных артерий) – характеризуется умеренной одышкой, слабовыраженными признаками острой правожелудочковой недостаточности при нормальном уровне артериального давления;
  • малая (из кровотока отключено менее 25%) – незначительная одышка, признаков недостаточности правого желудка нет.

В соответствии с клиническим течением легочная эмболия может принимать следующие формы:

  1. Молниеносная (острейшая) – возникает при полной закупорке тромбом обеих основных ветвей или главного ствола легочной артерии. У пациента внезапно возникает и быстро нарастает острая дыхательная недостаточность, резко падает артериальное давление, появляется фибрилляция желудочков. Через несколько минут от начала заболевания наступает летальный исход.
  2. Острая – наблюдается при окклюзии основных ветвей легочной артерии, части сегментарных и долевых ветвей. Заболевание начинается внезапно. У больных возникает и быстро прогрессирует сердечная, дыхательная и церебральная недостаточность. Длится 3–5 суток, в большинстве случаев осложняется формированием инфаркта легкого.
  3. Затяжная (подострая) – развивается при окклюзии средних и крупных ветвей легочной артерии и характеризуется множественными инфарктами легкого. Патологический процесс длится несколько недель. Постепенно нарастает выраженность правожелудочковой и дыхательной недостаточности. Нередко происходят повторные тромбоэмболии, что может привести к летальному исходу.
  4. Рецидивирующая (хроническая) – характеризуется повторными тромбозами долевых и сегментарных ветвей легочной артерии, в результате чего у больного возникают рецидивирующие инфаркты легкого, плевриты, которые обычно носят двусторонний характер. Постепенно нарастает правожелудочковая недостаточность и гипертензия малого круга кровообращения. Рецидивирующая легочная эмболия обычно возникает в послеоперационном периоде, а также у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми или онкологическими заболеваниями.

Причины появления

Существуют многочисленные факторы, которые провоцируют развитие тромбоэмболии:

  • высокая густота крови;
  • увеличение уровня тромбоцитов;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • варикозное расширение вен;
  • частичный или полный паралич ног;
  • высокий уровень сахара в крови;
  • перенесенный в прошлом инфаркт.

Существуют также предрасполагающие причины, которые способствуют возникновению нарушений:

НазваниеОписание
ВозрастЧем старше человек, тем больше у него шансов столкнуться с тромбоэмболией.
Половая принадлежностьРиск образования тромбов присутствует в большей степени у представительниц женского пола. Этот факт объясняется гормональными особенностями организма.
Физическая активностьЕсли мало двигаться и вести преимущественно сидячий образ жизни, происходит застой крови в венах.
ВарикозРасширенные венозные сосуды в нижних конечностях способствуют образованию тромбов.
Гормональные препаратыЭто касается контрацептивов. Лекарства содержат вещества, которые оказывают влияние на реологические свойства крови.
НаследственностьЕсли в семье есть родственники с различными патологиями или нарушениями, что провоцирует образование тромбов, необходимо наблюдаться у врача.

Курение, частые инфекции, онкологические заболевания, повышенные нагрузки на нижние конечности, отравление химическими веществами также запускают механизм образования тромбов. То же самое касается оперативных вмешательств на сердце или сосудах, ожирения и бесконтрольного приема лекарственных препаратов.

Строение кровообращения

Это сложная система. Но без нее невозможно представить функционирование ни одного внутреннего органа. У человека она состоит из большого и малого кругов. Каждый имеет свой путь, задачи и особенности.

  • Большой. Начинается с аорты, крупнейшей артерии. Она несет внутренним органам кровь с большим содержанием кислорода и других питательных веществ. Проходит брюшную полость, откуда переходит в легкие. Отвечает за газообмен и теплоотдачу. Нередко его делят на плацентарный, виллизиев, сердечный круги.
  • Малый. Начинает ход от правого предсердия. Проходит через альвеолы легких, где она отдает углекислый газ. Именно там и образуются микротромбы, вырастающие со временем в полноценные тромбы. Оторвавшийся из-за тромбоэмболии фрагмент блуждает, поступает в нижнюю вену. Оттуда плавно переходит в артерию и правое предсердие.

Процесс кровообращения в организме

Лечение

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии

ПрепаратОписаниеПрименение и дозировки
  Препараты, уменьшающие свертываемость крови
Гепарин натрия (натриевый гепарин)Гепарин – вещество, которое образуется в организме человека и других млекопитающих. Он подавляет фермент тромбин, который играет важную роль в процессе свертывания крови.Одномоментно вводят внутривенно 5000 – 10000 ЕД гепарина. Затем – капельно по 1000-1500 ЕД в час. Курс лечения – 5-10 дней.
Надропарин кальция (фраксипарин)Низкомолекулярный гепарин, который получают из слизистой оболочки кишечника свиней. Подавляет процесс свертывания крови, а также обладает противовоспалительным действием и подавляет иммунитет.Вводят 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сутки. Курс лечения – 5-10 дней.
Эноксапарин натрияНизкомолекулярный гепарин.Вводят 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сутки. Курс лечения – 5-10 дней.
ВарфаринПрепарат, который подавляет синтез в печени белков, необходимых для свертывания крови. Назначается параллельно с препаратами гепарина на 2-й день лечения.Форма выпуска: Таблетки по 2,5 мг (0,0025 г).Дозировки: В первые 1-2 дня варфарин назначают в дозировке 10 мг 1 раз в день. Затем дозу снижают до 5-7,5 мг 1 раз в день. Курс лечения – 3-6 месяцев.
ФондапаринуксСинтетический препарат. Подавляет функцию веществ, которые принимают участие в процессе свертывания крови. Иногда применяется для лечения тромбоэмболии легочной артерии.
  Тромболитики (препараты, которые растворяют тромбы)
СтрептокиназаСтрептокиназу получают из β-гемолитического стрептококка группы C. Она активирует фермент плазмин, который расщепляет тромб. Стрептокиназа действует не только на поверхности тромба, но и проникает внутрь него. Наиболее активна в отношении недавно образовавшихся тромбов.Схема 1. Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 1,5 миллиона МЕ (международных единиц) в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают.Схема 2.

  • Вводят 250 000 МЕ препарата внутривенно в течение 30 минут.
  • Затем – 100 000 МЕ в час в течение 12-24 часов.
УрокиназаПрепарат, который получают из культуры клеток почек человека. Активирует фермент плазмин, который разрушает тромбы. В отличие от стрептокиназы, реже вызывает аллергические реакции.Схема 1. Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 3 миллиона МЕ в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают.Схема 2.

  • Вводят внутривенно в течение 10 минут из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм веса больного.
  • Затем вводят в течение 12-24 часов из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм массы тела больного в час.
АльтеплазаПрепарат, который получают из человеческих тканей. Активирует фермент плазмин, который осуществляет разрушение тромба. Не обладает антигенными свойствами, поэтому не вызывает аллергических реакций и может использоваться повторно. Действует на поверхности и внутри тромба.Схема 1. Вводят 100 мг препарата в течение 2 часов.Схема 2. Вводят препарат в течение 15 минут из расчета 0,6 мг на каждый килограмм массы тела больного.

 Мероприятия, которые проводят при массивной тромбоэмболии легочной артерии

  • Остановка сердца. Проводят сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию).
  • Гипоксия (пониженное содержание в организме кислорода) в результате нарушения дыхания.  Проводят оксигенотерапию – больной вдыхает газовую смесь, обогащенную кислородом (40%-70%). Ее подают через маску или через введенный в нос катетер.
  • Выраженное нарушение дыхания и тяжелая гипоксия. Проводят искусственную вентиляцию легких.
  • Гипотензия (снижение артериального давления). Больному вводят внутривенно через капельницу различные солевые растворы. Применяют препараты, которые вызывают сужение просвета сосудов и повышение артериального давления: допамин, добутамин, адреналин.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии

Показания к хирургическому лечению при ТЭЛА

  • массивная тромбоэмболия;
  • ухудшение состояния пациента, несмотря на проводимое консервативное лечение;
  • тромбоэмболия самой легочной артерии или ее крупных ветвей;
  • резкое ограничение притока крови к легким, сопровождающееся нарушением общего кровообращения;
  • хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
  • резкое снижение артериального давления;

Виды операций при тромбоэмболии легочной артерии

  • Эмболэктомия – удаление эмбола. Это хирургическое вмешательство проводится в большинстве случаев, при острой ТЭЛА.
  • Тромбэндартерэктомия – удаление внутренней стенки артерии с прикрепленной к ней бляшкой. Применяется при хронической ТЭЛА.

Лечение

Возможно, вам понадобится госпитализация для медицинского наблюдения за уровнем кислорода, так как некоторым людям может понадобиться помощь в обеспечении нормального дыхания (больной переводиться на аппаратное дыхание).

Кроме того, может потребоваться прием внутривенных жидкостей и медикаментов для увеличения объема крови и удаления накопленных жиров из артерий. Некоторые лекарства, которые могут быть назначены вашим врачом для удаления жировой эмболы, включают стероиды и антикоагулянты, такие как гепарин.

Если есть осложнения, человеку может потребоваться госпитализация в отделение интенсивной терапии для обеспечения минимальной оксигенации и соблюдения таких жизненно важных состояний, как частота сердечных сокращений, кровяное давление и температура тела. Кроме того, могут быть взяты образцы крови и использованы такие лекарства, как обезболивающие, антибиотики или седативные средства для борьбы с возможной болью, инфекцией или для облегчения сна, соответственно.

В дополнение к назначенным медикаментам врачи могут установить устройство для сжатия ног, чтобы предотвратить образование тромбов, и проводить углубленную визуализацию для мониторинга жировой эмболии. Полное выздоровление происходит в течение нескольких недель.

Причины тромбоэмболии

Причины тромбоэмболии всегда кроются в наличии сопутствующих заболеваний. Можно сказать, что данная патология это не самостоятельная болезнь, а лишь следствие уже имеющихся нарушений. В группу риска входят люди со следующими заболеваниями:

  • Тромбоцитоз.
  • Повышенная вязкость крови.
  • Сердечная недостаточность.
  • Варикоз.
  • Паралич.
  • Порок сердца.
  • Инфаркт миокарда.
  • Сахарный диабет.

При наличии этих заболеваний, а также при неподвижном образе жизни, наличии вредных привычек, неправильном питании и лишнем весе тромбы могут образоваться в любых участках кровеносной системы.

Чаще всего образование тромбов происходит в нижних конечностях, в геморроидальных узлах, в сердце, в мелких артериях. Также патология может развиваться на фоне травм и операций.

В этом случае в артерию попадает жировая, а также иная ткань человека или воздух. Образуется эмбол, который мигрирует по кровеносной системе и где он остановится, врачи спрогнозировать не могут.

Тромбоэмболический синдром не относится к отдельным заболеваниям и является последствием развития других болезней.

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

  • тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
  • тромбоз нижней полой вены и ее притоков
  • сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
  • септический генерализованный процесс
  • онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
  • тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
  • антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА — это:

  • длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
  • прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
  • злокачественные новообразования — некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
  • варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
  • нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
  • хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
  • артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
  • травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
  • химиотерапия;
  • беременность, роды, послеродовый период;
  • курение, пожилой возраст и др.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *