Ишемический постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз в медицинской практике рассматривается как самостоятельный вид патологического дефицита кислорода, возникшего на фоне некроза части сердечной мышцы. Нарушение характеризуется локальной заменой пораженных клеток соединительной тканью.

Чаще всего заболевание возникает в среднем и преклонном возрасте и может привести к смертельному исходу.

От размера участка поражения и его расположения зависит степень тяжести патологии.

Патогенез и причины сердечного недуга

Кардиологи постинфарктный кардиосклероз ставят в один ряд с расстройством ритма сердца, стенокардией, инфарктом миокарда, внезапным коронарным летальным исходом и сердечной недостаточностью. В результате зонального некроза погибшие миокардильные волокна отдают свое место соединительной ткани, которая не способна проводить электрические импульсы. Иногда негативный процесс замещения за 2-4 месяца полностью покрывает сердце нефункциональным для его жизнедеятельности веществом. Такое покрытие может рубцеваться, ухудшая электропроводимость органа и снижая сократительные рефлексы.

Сердце уменьшает порции выброса с последующим формированием аритмии и дилатации камер. Последние, увеличиваясь в размерах, толщину стенок сохраняют неизменной. Негативный процесс приводит к кардиомиопатии или гипертрофии. Это означает, что опасное увеличение массы сердца может быть поводом к кончине пациента. Кроме рубцевания сердечной ткани, не исключается и поражение системы клапанов.

Основные причины постинфарктного кардиосклероза:

инфаркт миокарда;
травматические поражения сердца;
миокардиодистрофия.

Последняя патология проявляется снижением сократительной способности и расстройством обмена веществ в клетках сердечной мышечной структуры. К кардиосклерозу могут также приводить травмы коронарных сосудов, дистрофические процессы, диффузный кардиосклероз.

Родственникам больного постинфарктным кардиосклерозом следует помнить, что любое обострение патологии может в любой момент привести к смерти. Заболевание нередко становится виновником развития кардиогенного шока. Еще одна причина внезапной кончины – расстройство естественного сердечного ритма с явлением фибрилляции желудочков. Тогда происходит моментальное прекращение кровообращения, когда останавливается насосная деятельность сердца. Больному и окружающим необходимо отказаться от курения, принятия алкогольных напитков.

Симптоматика заболевания

Клинические признаки постинфарктного кардиосклероза обусловлены местом его расположения и площадью рассеивания на мышце. Чем больше поверхности работоспособного и проводящего слоя поражено соединительной тканью, тем выше риск образования аритмии и сердечной недостаточности. Симптомы патологии:

увеличенная частота сердечных сокращений;
прогрессирующее затруднение дыхания;
плохая переносимость любого физического напряжения;
ортопноэ – усиливающая одышка при горизонтальном положении тела, заставляющая пациента садиться или вставать;
ночная астма с пароксизмальными приступами, исчезающими через несколько минут после принятия вертикального положения. Иначе развивается артериальная гипертония с острой желудочковой недостаточностью и отеком легочной системы.

Подобные признаки появляются у больных при пароксизме самопроизвольной стенокардии. Но боли, характерные для стенокардии могут отсутствовать, что зависит от общего состояния с коронарным кровообращением еще работоспособных отделов сердечной мышцы. При правожелудочковой сердечной недостаточности развиваются:

отечность нижних конечностей;
накопление транссудата (жидкости) в плевральной области – гидроторакс;
скопление жидкости в околосердечной сумке – гидроперикард;
посинение кожных покровов в связи с нарушением кровоснабжения мелких сосудов;
отечность вен шеи;
увеличение размеров печени – гепатомегалия.

Расстройство сердечного ритма и проводимости способны появиться даже при формировании незначительных зон рубцевания в результате постинфарктного кардиосклероза, воздействующего на проводящую систему органа. В основном у больных с постинфарктным кардиосклерозом фиксируют различного вида блокады, мерцательную аритмию, экстрасистолии желудочков – аритмии. Серьезным осложнением постинфарктного кардиосклероза может быть образование хронического мешковидного рубца (аневризмы) левого желудочка. При этом увеличивается вероятность появления сосудистых закупорок и разрыва аневризмы со смертельным исходом.

Диагностика патологии

Постинфарктный кардиосклероз определяется на основании сведений истории болезни, электрокардиограммы и эхокардиограммы, коронографии, сцинтиграфии сердечной мышцы.

Физикальное исследование определяет девиацию верхушечного толчка вниз, расслабление первого тона. Рентгенография может зафиксировать умеренный уровень увеличения органа, в основном за счет левых отделов. Сведения электрокардиограммы представлены локальными трансформациями в результате перенесения инфаркта миокарда, рассеянными изменениями мышцы, увеличением размеров левого желудочка. Для уточнения периодической ишемии применяются тестовые нагрузки в виде велоэргометра.

Эхокардиография способна предоставить массу информации о постинфарктном кардиосклерозе. Этот метод позволит обнаружить перманентную аневризму, увеличение объема камер и разрастание левого желудочка, местные или рассеянные расстройства сократимости. Вентрикулография фиксирует поражение моторики мембран митрального клапана, что свидетельствует о нарушении работоспособности сосочковых мускулов.

Позитронно-эмиссионная томография сердца позволяет выявить устойчивые области гипоперфузии, иногда множественные. Для оценки состояния коронарного кровоснабжения необходимо провести исследование методом коронарографии. Это рентгеноконтрастный метод, при котором в просвет артерий вводится специальное контрастное вещество и отображает состояние сосуда на снимке. Разнообразие рентгенографической картины может варьироваться от нормального состояния артерий до сосудистых нарушений.

Терапия заболевания и прогноз

Постинфарктный кардиосклероз сложно вылечить в силу необратимого поражения клеток сердца.

Но процессы прогрессирования недостаточности работы кровообращения, расстройства электропроводимости и диффузии соединительной ткани приостановить методами консервативного лечения возможно. Сам больной обязан пересмотреть свой образ жизни, исключить физическое и эмоциональное перенапряжение, строго следовать рекомендациям врачей по приему медикаментов и соответствующему питанию.

Кардиологи назначают лекарственные препараты в виде блокаторов ангиотензинпревращающих ферментов, нитратов, адреноблокаторов, средств, которые усиливают обмен веществ. Сложные поражения сердечного ритма и электропроводимости предполагают вживление электрокардиостимуляторов или кардиовертер-дефибриляторов. При продолжающейся после инфаркта стенокардии не исключается проведение стентирования коронарных сосудов, ангиопластики или аортокоронарного шунтирования (АКШ). Обнаружение выпячивания (аневризмы) артерий вынуждает проводить ее резекцию в комплексе с АКШ.

Постинфарктный кардиосклеоз, лечение которого должен проводить только специалист кардиологического профиля, может приостановиться после принятия больным таблеток в домашних условиях или введения внутривенных инфузий на стационаре. Терапия направляется прежде всего на устранение симптомов – сердечной недостаточности и аритмии. Одной из главных ее задач является недопущение ремоделирования (перестройки) сердечной мышцы, которое встречается наряду с ИБС.

Постинфарктный кардиосклероз осложняется повторным инфарктом миокарда, распространением стенокардии, аневризмами желудочка, общей сердечной недостаточностью, а также опасными для жизни расстройствами электропроводимости и ритма. Тотальное нарушение кровообращения и аритмия при постинфарктном кардиосклерозе в основном имеют необратимый характер. Кардиосклероз важно предупредить своевременной и адекватной терапией инфаркта миокарда. Рекомендована бальнеотерапия, санаторно-курортное лечение, постоянный диспансерный контроль.

Видео

https://youtu.be/xlgOHRft2xA

[adsp-pro-1]
[adsp-pro-2]

Кардиосклероз