В12 дефицитная анемия

Признаки заболевания

Диагностика пернициозной анемии также включает в себя определение первопричины развития заболевания. В первую очередь исследуется состояние желудочно-кишечного тракта на наличие гастрита, язвы и иных патологий, влияющих на усвоение питательных веществ. В обязательном порядке проверяется состояние почек, так как при наличии таких болезней, как пиелонефрит или почечная недостаточность лечение при помощи инъекций витамина В12 не дает результатов.

Кроме гематолога , к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла.

Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.

Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.

Анемия начинается постепенно и очень незаметно. Появляются жалобы на быструю утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, сердцебиение и одышку при движениях. Иногда основными признаками являются диспептические явления (понос, отрыжка, тошнота, жжение в кончике языка). Иногда появляются такие нарушения нервной системы, как парестезии (спонтанно возникающие неприятные ощущения «мурашек», онемения, покалывания), похолодание конечностей, шаткость походки.

Цвет кожи — бледный с лимонным оттенком, склеры немного желтушны, лицо одутловато, иногда отечны голени и стопы. Грудина болезненна при поколачивании. Температура субфебрильная (чуть выше 37), но в период рецидива повышается до 38—39°.

Описание

Доказано, что природа болезни Аддисона-Бирмера — аутоиммунная. Она бывает у больных такими аутоиммунными заболеваниями, как диффузный токсический зоб , первичная надпочечниковая недостаточность, хронический лимфоцитарный тиреоидит (эутиреоидный или гипотиреоидный), витилиго и гипопаратиреоз .

Важную роль играет также наследственность — родственники людей с бирмеровской анемией чаще страдают этим заболеванием

Бирмеровская анемия может быть связана с атрофией слизистой оболочки желудка. Причина этой анемии — нарушение выработки желудком особого белка — гастромукопротеина (внутренний фактор Касла), который обеспечивает всасывание в кишечнике витамина B12. Такие дефицитные анемии возникают при сифилисе, полипозе, раке, лимфогранулематозе и других патологических процессах в желудке, а также при его удалении.

Прием глюкокортикоидов вызывает ремиссию — временное ослабление или исчезновение признаков заболевания.

Лечение

Лечение наследственных форм мегалобластных анемий проводится после установления диагноза и специального обследования больного в специализированных гематологических клиниках. Наиболее эффективным средством лечения является витамин В12. Его правильное применение полностью и навсегда устраняет нарушения, вызванные дефицитом витамина В12, если до лечения не возникли необратимые изменения в нервной ткани.

Профилактика

При осмотре врач обнаруживает:

  • бледность кожи;
  • лицо одутловатое;
  • коричневую пигментацию на носу и скулах;
  • небольшую иктеричность склер.

Осмотр полости рта дает типичную картину:

  • в начале заболевания язык выглядит «ошпаренным» с болезненными трещинами;
  • участки воспаления, язвочки на деснах, слизистой рта с переходом на глотку и пищевод;
  • в период разгара заболевания язык становится ярким, как будто лакированным, за счет атрофии и отека складок.

При пальпации живота определяется выступающий мягкий край печени, увеличение ее в размерах. Селезенка увеличивается редко.

Симптоматика

Болезнь Бирмера начинается с простой симптоматики. Клиническая картина дополняется невралгией, поражением пищеварительного тракта. Большинство пациентов жалуется на проявления:

  • сонливость;
  • повышенная утомляемость, усталость;
  • болевые ощущения в ротовой полости;
  • чувство тяжести, дискомфорта после еды;
  • онемение, неприятные ощущения на конечностях;
  • изменения массы тела;
  • частый понос, окрашивание каловых масс в нехарактерный цвет (скопление стеркобилина);
  • на фоне распада эритроцитов возможно повышение температуры тела;
  • снижение аппетита, возникновение отвращения к некоторым продуктам.

В некоторых случаях возможны: проблемы с походкой, нарушение зрения. Мужчины жалуются на проблемы с мочеиспусканием. Иногда диагностируют развитие импотенции. При поражении обонятельного, зрительного, слухового нерва наблюдается нарушение слуха, зрения, обоняния.

Обратите внимание! В сложных ситуациях патология Аддисона сопровождается психическими расстройствами, галлюцинациями.

При анемии больные часто жалуются на сонливость

К какому врачу обратиться

Если вас беспокоят описанные выше признаки, или вы уже сдавали кровь и знаете, что у вас какая-то анемия, обратитесь к терапевту. После проведения дополнительной диагностики пациента с мегалобластной анемией направляют к гематологу, который и назначает лечение. Дополнительно часто требуется консультация невролога (при фуникулярном миелозе) и гастроэнтеролога (при нарушении пищеварения). Так как нередкой причиной анемии становятся болезни печени и глистные инвазии — рекомендован осмотр гепатолога и инфекциониста. Большое значение в лечении имеет питание, полезна будет консультация диетолога.

Симптомы анемии Аддисона-Бирмера

Классификация

Впервые анемия Аддисона Бирмера развивается при дефиците витамина B12, она была описана в 1855 году Аддисоном, позднее подтвердилась Бирмером, который изучил болезнь и дал подробное клиническое описание.

Впоследствии, это состояние получило название по именам своих исследователей. Долгое время считалась заболеванием неизлечимым, протекающим тяжело и неудержимо.

В настоящее время достаточно ясен патогенез заболевания, но этиология в большей мере остается лишь предположением.

Анемия Аддисона — Бирмера характеризуется наличием специфической триады нарушений в организме:

  • Тяжелое течение гастрита по атрофическому типу. Происходит постепенное снижение функции железистого эпителия, слизистая инфильтрируется, замещается несвойственными данному органу клетками, выработка ферментов в крови резко сокращается или прекращается вовсе.
  • Невозможность усвояемости витамина В12 и фолиевой кислоты. Оба компонента необходимы для построения клеток, с их помощью синтезируется ДНК и правильно формируется ядро клетки. При недостатке и того, и другого страдают, прежде всего, гемопоэз и нервная ткань.
  • Развитие мегалобластного кроветворения. Это образование множества незрелых гранулоцитов крови, не способных нормально выполнять свои функции. В этом течение анемии Аддисона-Бирмера схоже со злокачественными болезнями крови.

Симптомы

Из-за критической нехватки витамина В12 возникает дефект в метаболизме фолиевой кислоты, участвующей в синтезе ДНК. Как результат, нарушается деление клеток и понижается уровень эритроцитов на периферии.

Таки же количественные и качественные деформации происходят и с тромбоцитами.

Костный мозг изменяет окраску, приобретает насыщенный алый цвет, в нем преобладают мегабластные незрелые клетки, которые по типу развития напоминают злокачественное течение заболеваний крови.

Витамин В12 используется организмом не только для гемопоэза, но и для обеспечения нормальной работы нервной системы. При его недостатке наблюдается дистрофия в нервных окончаниях позвоночного столба.

Со стороны пищеварительной системы выявляется атрофия слизистой оболочки неба, глотки, пищевода, желудка и кишечника. Возможно образование полипов, небольшое увеличение печени. Клиника течения болезни анемии Аддисона-Бирмера проявляется постепенно: периодически возникает сильная слабость, хроническая усталость, усиливаются приступы головокружения, возникает шум в ушах.

” alt=””>

Возникающие симптомы анемии Аддисона Бирмера можно разделить на проявления:

Лицо восковой куклы

Например, беременным женщинам для предотвращения патологий спинного мозга у плода, кормящим мама, для правильного развития ребенка.

Пожилым людям при некоторых формах анемии, а так же пациентам, находящимся в коматозном состоянии. Во всех остальных случаях, достаточно того количества, которое поступает с пищей в обычном рационе.

Цианокобаламин имеет широкую репутацию общеукрепляющего препарата, что совершенно не доказано, но его часто назначают при общем истощении, утомляемости и повышенной усталости как тонизирующее средство.

Учитывая необходимость витаминов группы В в регуляции работы нервной системы, возможно применение цианокоболамина для лечения воспаления тройничного нерва и прочих нейропатиях.

Лечение анемии Аддисона Бирмера любыми витаминными препаратами должно быть строго нацеленным. И только если есть подозрение на дефицит нескольких витаминных компонентов, можно принимать поливитаминные комплексы.

  • Наследственность. Если в семье кто-то перенес такое заболевание, риск его развития повышается. В таком случае пернициознаяанемия может быть врожденной.
  • Тяжелый атрофический гастрит . Повреждение стенки желудка не дает витамину В12 нормально всасываться.
  • Аутоиммунные процессы. Чаще этот вид малокровия встречается у тех больных, которые уже страдают аутоиммунными заболеваниями.

Чаще всего лечение занимает несколько месяцев. Но в том случае, если пернициозная анемия обнаружена на фоне других заболеваний, в частности, аутоиммунных, введение витаминных препаратов может потребоваться или до их излечения, или на всю жизнь в качестве поддерживающей терапии.

– нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12). При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия).

Картина крови

Отсутствие витамина В12 приводит к нарушенному кроветворению в костном мозге. Гемоглобин снижается до 1,3 г %, а число эритроцитов падает еще интенсивнее, поэтому типична гиперхромия до 1,8 (одна клетка переполнена гемоглобином).

Совершенно разный на вид набор эритроцитарных клеток при пернициозной анемии, отличить их способен только квалифицированный лаборант

  • В периферической крови обнаруживают крупные клетки эритроцитарного ряда: мегалоциты и макроциты, по размерам они в 2 раза больше нормального эритроцита. В центре отсутствует просветление. Возможно появление клеток с нарушенной структурой, остатками ядер, которые изменяют чувствительность к обычной окраске и приобретают необычный цвет.
  • Количество ретикулоцитов падает. Если наблюдается рост, то это расценивается как благоприятный прогностический признак.
  • Одновременно угнетается росток белой крови: появляется лейкопения со сдвигом вправо и относительным лимфоцитозом.
  • Тромбоциты не только снижаются в количестве, но и растут в размерах. Кровоточивости с тромбоцитопенией не наблюдается.
  • Костный мозг выглядит ярко-красным. В нем преобладают бластные клетки эритроцитарного ряда разного возраста и степени дозревания. Ученые отмечают, что тип клеточных преобразований очень похож на изменения при злокачественных опухолях и лейкозах.

В фазу ремиссии костномозговое кроветворение приходит в нормальное русло. В отличии от гемолитической анемии распад эритроцитов происходит в костном мозге и является вторичным.

Как лечить пернициозную анемию

Перед началом лечения нужно раскрыть причину возникновения дефицита витамина В12, так как это одно из основных условий успешного лечения, и заключается в устранении факторов, которые приводят к развитию анемии. При наличии глистной инвазии нужно незамедлительно направиться к инфекционисту и провести дегельминтизацию, чтобы изгнать широкого лентеца. В этом случае врачом назначается Фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника.

В случаях, когда у пациентов есть структурные изменения органов пищеварительной системы или недуги, при которых нарушается всасывание в кровь питательных компонентов и веществ, необходимо проходить лечение у гастроэнтеролога. Патогенетическую терапию можно начинать только после обследования и установления диагноза, так как даже одна инъекция витамина может оказать влияние на результат анализа крови. Схемы терапии гематолог подбирает индивидуально.

Значимая роль в восстановлении организма отводится диете, так как больным необходим полноценный рацион, богатый витаминами. Необходимо исключить пищу, раздражающую слизистую оболочку органов пищеварительной системы, также нужно полностью отказаться от спиртного. Восстановление нормальных показателей крови происходит в течение двух-трех месяцев, состояние пациентов в результате проводимой терапии приходит в норму, но неврологические симптомы могут сохраняться в течение 6 месяцев.

Комплекс медикаментозных мероприятий должен проводиться с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия нарушений со стороны нервной системы. Подробнее о том, какими препаратами должно проводиться лечение в12 дефицитной анемии в различных случаях:

  1. При органических болезнях кишечника и поносах нужно применять препараты, содержащие ферменты (Панзинорм, Фестал, Панкреатин), а также укрепляющие средства (Карбонат кальция в сочетании с Дерматолом). Нормализовать кишечную флору возможно также подбором специального питания, способствующего устранению синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
  2. Гемотрансфузии назначают только при большом понижении гемоглобина и проявлении признаков коматозного состояния. Желательно вводить эритроцитную массу по 250-300 мл (5-6 трансфузий). Преднизолон (20-30 мг/сут) используется лишь при аутоиммунной природе заболевания.
  3. В12 дефицитная анемия без задействования нервной системы лечится с использованием дозы цианокобаламина до 500 мкг, обычно инъекции осуществляются через день или каждый день в течение 7-10 дней. При наличии у больного неврологической симптоматики для лечения применяются цианокобаламин в более высокой дозировке, его суточная доза может достигать 1000 мкг. Далее введение препарата продолжается в дозе для поддержания результата, 1 раз в неделю в течение тридцати дней. Если необходима дальнейшая профилактика развития В12-дефицитной анемии, больным вводится одна инъекция витамина один раз в месяц, при этом длительность лечения определяется лечащим врачом. Цианкобаламин в дозах 200-300 микрограмм используется при отсутствии осложнений (фуникулярный миелоз, кома).

Диагностика

Диагностика анемии складывается из нескольких этапов.

Визуальный осмотр выявляет: бледные кожные покровы, желтушный оттенок склер, пигментные пятна на лице, руках и теле. Характерную картину дает осмотр ротовой полости, на начальной стадии заболевания язык болезненный, покрыт мелкими трещинками. В разгар болезни, язык приобретает алый цвет и отечность, выглядит, словно покрытый лаком. При проведении пальпации обнаруживается небольшое увеличение печени и выступление ее за край ребра. Селезенка увеличивается в размерах у небольшого количества пациентов. Проведение неврологических проб выявляет изменение чувствительности в конечностях.

При диагностике анемии Аддисона-Бирмера анализ крови играет ключевую роль. Проводится тщательное исследование периферической крови, где выявляется значительное повышение эритроцитарного объема крови, при этом количество ретикулоцитов резко снижено. Обнаруживается наличие гиперхромных эритроцитов. Главным признаком мегабластной анемии можно считать наличие гиперсегментарных нейтрофилов (имеющих пять и более сегментов в ядре). У человека относительно здорового таких клеток встречается в пределах 2%, у страдающих злокачественной анемией, количество гиперсегментарных нейтрофилов поднимается выше 5%.

Не менее важным является исследование костного мозга при анемии. В нем обнаруживается мегалобластный рост клеток – это остановившиеся в своем развитии клетки, предшествующие эритрацитам. Они аномально увеличены в размерах, деформированы, с заметной разницей в уровне развития ядра и цитоплазмы. Вообще, непродуктивный эритропоэз – характерная черта мегабластной анемии. Подавляющее число незрелых и деформированных клеток эритроцитов (мегабластов) разрушаются еще в костном мозге, не выходя в кровоток. При прогрессировании заболевания, количество ретикулоцитов продолжает падать, понижается количество тромбоцитов, при этом происходит их деформация.

Инструментальная диагностика включает в себя: исследование желудочного сока, где, как правило, выясняется снижение кислотности или полное ее отсутствие. Зато присутствует значительное количество слизи, схоже по составу с кишечной. Проводится эндоскопическое исследование, где явно наблюдается обширная атрофия слизистой оболочки желудка, часто называемая «перламутровыми бляшками», потеря секреторных клеток. К сожалению, даже в период ремиссии синтез пепсиногена не восстанавливается.

Исследование желудочного сока

Часто проводят гистологическое исследование тканей, так как одной из причин, способных вызвать анемию Аддисона Бирмера, являются злокачественные новообразования.

Таким больным требуется дополнительная консультация узких специалистов: невролога, эндокринолога, кардиолога, иммунолога.

Обязательным методом диагностики является проведение пробы Шиллинга. Этот метод нацелен на разграничение фолиево-дефицитной анемии от В12-дефицитной анемии для того, чтобы выявить первопричину, и наметить правильное лечение. Для этого измеряют их концентрацию в сыворотке крови. Норма фолиевой кислоты – 5-20нг/мл, норма В12 – 150-900нг/мл. Показатели ниже этих рамок свидетельствуют о наличии дефицита этих компонентов в организме. Чтобы провести пробу, больному вводят витамин В12 внутримышечно, через достаточное время определяют его концентрацию в моче, малое количество при В12-дефицитной анемии, максимальное – при фолиево-дефицитной.

Дефицит фолиевой кислоты в организме встречается чаще в молодом возрасте и не имеет сопутствующими факторами атрофию секреторной функции желудка и наличие неврологических симптомов. Она благоприятно реагирует на введение фолиевой кислоты перорально и лучше поддается лечению

При обследовании пациентов с В12-дефицитной анемией важно установить первопричину заболевания

В 12 – ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

001. В12-дефицитная
анемия развивается при перечисленных ниже состояниях, кроме:

а. хронический энтерит с частыми
рецидивами

б. синдром слепой кишки

в. инвазия широким лентецом

г. гастрэктомия

д. хронический кровоточащий
геморрой

Правильный ответ: д

002. Для миелограммы при дефиците
витамина В12 характерно:

а. опустошение костного мозга

б. нормобластический тип
кроветворения (нет патологии)

в. в миелограмме 50% бластов

г. мегалобластический тип
кроветворения

д. нормобластический тип
кроветворения (раздражен эритроидный росток)

Правильный ответ: г

003. У пациента с многолетним
атрофическим гастритом после анализа крови зареги-стрирована панцитопения.
Назначены инъекции витамина В12 в течение 7-10 дней, состоя-ние
больного улучшилось. Что можно выявить в анализе крови?

а. микроцитоз эритроцитов

б. гипохромию эритроцитов

в. ретикулоцитоз

г. сдвиг лейкоцитарной формулы
влево

д. появление бластных клеток

Правильный ответ: в

004. Какой фактор
желудочно-кишечного тракта необходим для всасывания витамина В12?

а. соляная кислота

б. трипсин

в. гастромукопротеин

г. пепсин

д. амилаза

Правильный ответ: в

005. Чем обусловлены жалобы на
парестезии в стопах, нарушение чувствительности и шаткая походка при дефиците
витамина В12 ?

а. энцефалопатией

б. фуникулярным миелозом

в. длительной инфекцией

г. гемолизом

д. ангиопатией нижних конечностей

Правильный ответ: б

006. Больная, вегетарианка,
жалуется на головокружение, парестезии в стопах, неустой-чивость походки.
Бледна с желтушным оттенком, есть край печени. Гемоглобин 70 эри-троциты 1,5
цв. показатель 1,4. лейкоциты 4,0 тромбоциты 123,3. ФГС: атрофический гас-трит.
Диагноз?

а. острый гепатит

б. железодефицитная анемия

в. гемолитическая анемия

г. В12-дефицитная
анемия

д. синдром Жильбера

Правильный ответ: г

007. Какое лечение показано при
дефиците витамина В12 ?

а. витамины С и Р

б. желудочный сок

в. витамин В12 внутримышечно
ежедневно

г. витамин В12 по 100
мкг 1 раз в неделю

д. препараты железа

Правильный ответ: в

008. У больного гемоглобин 60
эритроциты 1,5 цв. показатель 1,2 лейкоциты 3,2 тромбо-циты 98,2. Для уточнения
характера анемии больному сделана стернальная пункция. Ка-кие изменения там
можно ожидать?

а. аплазия кроветворения по все
росткам

б. бластные клетки более 40%

в. мегалобласты 32%

г. плазматические клетки более
25%

д. раздражение красного ростка

Правильный ответ: в

009. Спленэктомия показана при
всех перечисленных анемиях, кроме :

а. В12-дефицитная
анемия

б. анемия Минковского-Шоффара

в. аутоиммунная гемолитическая
анемия с частыми гемолитическими кризами

г. апластическая анемия с
явлениями гиперспленизма

д. анемия при
тромбоцитопенической пурпуре

Правильный ответ: а

010. Что может явиться причиной
дефицита витамина В12 в организме ?

а. гастрэктомия

б. рак желудка

в. дифиллоботриоз

г. резекция тонкого кишечника

д. все перечисленное

Правильный ответ: д

011. Какие из указанных жалоб
характерны для дефицита витамина В12?

а. выпадение волос и ломкость
ногтей

б. жжение языка

в. парестезии

г. изжога

д. извращение вкуса

Правильный ответ: б, в

012. Причинами развития
макроцитарной анемии являются все перечисленные, кроме:

а. гастрэктомия

б. хронический алкоголизм

в. цирроз печени

г. лечение бисептолом

д. лечение аспирином

Правильный ответ: д

013. Какие желудочно-кишечные
расстройства наблюдаются при анемии Аддисона-Бир-мера?

а. поносы

б. капризный аппетит, иногда отвращение
к мясу

в. боли и жжение в языке

г. тяжесть после еды в
эпигастральной области

д. верно все перечисленное

Правильный ответ: д

014. Перечислите типичные
изменения красной крови при анемии Аддисона-Бирмера:

а. резкое снижение эритроцитов и
гемоглобина

б. цветовой показатель больше 1,0

в. появление мегалоцитов в крови
и мегалобластов в костном мозге

г. тельца Жолли и кольца Кэбота

д. ретикулоцитопения до лечения

ж. все перечисленное верно

Правильный ответ: ж

015. Перечислите типичные
изменения белой крови при анемии Аддисона-Бирмера:

а. лейкопения со сдвигом влево и
появление метамиелоцитов и миелоцитов

б. нейтропения с
гиперсегментацией ядра

Симптомы В12-дефицитной анемии и нехватки фолиевой кислоты в организме

На В12-дефицитную анемию указывают следующие симптомы:

  • Повышенная утомляемость.
  • Ухудшение работоспособности.
  • Быстро возникающая слабость, которая развивается даже на фоне минимальной физической активности. Если физическая активность была значительной, то это может спровоцировать обморок.
  • Головные боли и головокружение, которое возникает с определенной периодичностью.
  • Нарушения сердечного ритма с его усилением. Когда организм страдает от гипоксии, он активизирует защитные реакции. Одной из них является усиление нагрузки на сердце. Чем чаще оно бьется, тем больше кислорода получают органы.
  • Сердечные боли развиваются из-за того, что орган работает в усиленном темпе.
  • Бледность кожи, которая отдает некоторой желтизной. За придание коже розового цвета отвечает гемоглобин, который входит в состав эритроцитов. При анемии кожа не становится бледной в один момент. Она бледнеет постепенно, на протяжении нескольких месяцев. В селезенки и костном мозге в это время продолжается разрушение эритроцитов, что влечет за собой выделение в кровь большого количества билирубина. Поэтому кожа приобретает желтоватый оттенок.
  • Симптомы воспаления языка, атрофия его сосочков. Поверхность языка становится как будто лакированной, слегка блестит. Человек испытывает чувство боли и распирания в языке.
  • Печень и селезенка могут быть увеличены в размерах, что заметно при их пальпации.
  • Ноги часто отекают.
  • Перед глазами могут мелькать «мушки».
  • Периодически человека будут преследовать запоры, которые сменяются диареями. Больного часто беспокоит метеоризм и изжога.
  • Признаком анемии часто выступает искажение вкуса. Человек утрачивает вкусовые ощущения, при этом у него может появиться тяга к продуктам питания, которые он раньше не любил.
  • Во рту формируются язвы, что объясняется снижением иммунитета и размножением патогенной флоры.
  • Аппетит нарушается, вес начинает снижаться.
  • После приема пищи в животе могут возникать болезненные ощущения. Чаще всего это происходит на фоне выраженного гастрита, обострения язвенной болезни. Боли тем сильнее, чем грубее была съеденная пища.

Дефицит витамина В12 всегда сопровождается поражением органов пищеварительной системы, крови и нервной системы. При нехватке фолиевой кислоты симптомы со стороны нервной системы будут отсутствовать.

Поэтому исключительно на В12-дефицитную анемию указывают:

  • Фуникулярный миелоз, который сопровождается поражением спинного мозга.
  • Периферическая полинейропатия, которая выражается слабостью мышц, нарушением чувствительности и ухудшением сухожильных рефлексов. Ухудшается чувствительность на всех участках тела. В первую очередь человек замечает, что у него становятся мене чувствительными пальцы рук. Если лечение отсутствует, то этот симптом будет постоянно прогрессировать. В руках и ногах может периодически возникать легкое покалывание, онеменение. По коже часто «ползают мурашки».
  • Депрессия, проблемы с памятью, психические отклонения. В тяжелых случаях у больных возникают галлюцинации, судороги, психозы.
  • Движения больного становятся несогласованными, неуклюжими.
  • Мышечная сила ослабевает.

Если В12-фолиеводефицитная анемия уже начала развиваться, то прогрессировать она будет медленно. Признаки патологии выражены слабо. До недавнего времени эти нарушения вовсе считались болезнями пожилых людей. Однако статистический анализ указывает на то, что анемия значительно помолодела. Дефицит витамина В12 и В9 все чаще диагностируют у людей молодого возраста.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *