Легочное сердце

Легочное сердце: механизм развития

Легочная гипертензия играет ведущую роль в формировании у пациентов легочного сердца. В рамках начальной стадии она тесным образом связана с увеличенным на рефлекторном уровне сердечным выбросом, данная реакция является ответом на усиленную дыхательную функцию и тканевую гипоксию, развивающуюся на фоне дыхательной недостаточности.

Васкулярная форма легочного сердца сопровождается сопротивлением кровотоку в артериях, соответствующих малому кругу кровообращения, что происходит преимущественным образом по причине органической формы сужения просвета в легочных сосудах на фоне закупорки эмболами (при рассмотрении связи с тромбоэмболией), а также на фоне опухолевой или воспалительной формы инфильтрации стенок при заращении просвета в них (при рассмотрении связи с системными васкулитами).

Бронхолегочная и торакодиафрагмальная формы проявления легочного сердца сопровождаются сужением просвета в рамках легочных сосудов, что происходит из-за актуального для них микротромбоза и заращения посредством соединительной ткани, либо из-за актуального сдавления, происходящего в области опухолевого, воспалительного или склерозирующего процесса. Помимо этого сужение просвета легочных сосудов может возникнуть на фоне ослабления легких по части способности их сосудов к растяжению и спадению за счет изменений, возникших в легочных сегментах. Между тем, в подавляющем большинстве случаев основная роль отводится функциональным механизмам, на фоне которых развивается уже отмеченная легочная артериальная гипертензия, механизмы эти непосредственным образом связаны с нарушениями, возникающими в дыхательной функции, с вентиляцией и с развитием гипоксии.

Указанный фактор, собственно артериальная гипертензия, становится причиной перегрузки сердца, и в частности – его правых отделов. Постепенное развитие заболевания приводит к изменениям в кислотно-щелочном балансе (изначально он может определяться как компенсированный, но впоследствии достичь состояния декомпенсации нарушений). В частых случаях происходит поражение мелких сосудов многочисленными тромбами, сердечная мышца постепенно достигает состояния дистрофии в сочетании с некротическими процессами.

Хронический процесс течения легочного сердца определяет следующую классификацию стадий:

  • стадия доклиническая – характеризуется проявлением пульмонарной формы гипертензии в сочетании с признаками, указывающими на напряженность функционирования правого желудочка; выявление этой стадии возможно только при проведении инструментального исследования;
  • стадия компенсированная – для ее течения характерна гипертрофия правого желудочка в сочетании с пульмонарной гипертензии в стабильной форме проявления без достижения состояния недостаточности кровообращения;
  • стадия декомпенсированная (сердечно-легочная недостаточность) – симптомы проявляются в актуальной для недостаточности правого желудочка форме.

Развитие синдрома

Легочное сердце является опасным для жизни патологическим процессом, так как часто приводит к летальному исходу без своевременно оказанной помощи. Понять, что это такое поможет определение механизма возникновения заболевания. К развитию легочного сердца ведет уменьшение сосудистой сети в малом круге кровообращения вследствие повреждения внешнего слоя альвеол. Они представляют собой шарообразные образования в легких, служащие для осуществления газообмена. Альвеолы оплетены огромным количеством капилляров, поэтому их повреждение ведет к нарушению кровообращения.

Больной на себе сможет ощутить, что такое легочное сердце, при повреждении десятой доли мелких сосудов, так как начнет ярко проявляться симптоматика. Гипертрофия правого желудочка сердца начинается с отмирания 1/5 капилляров альвеол – эти процессы очень тесно взаимосвязаны. Если кровоснабжение снижается более чем на треть, то начинается фаза декомпенсации.

Повышается нагрузка на правый сердечный желудочек уже на ранней стадии развития из-за повышения легочного кровяного давления вследствие отмирания капилляров.

Постоянные перегрузки ведут к гипертрофии тканей сердца и развитию ее недостаточности.

Функциональные механизмы, возникающие вследствие развития патологического процесса, помогут понять больному, что такое легочное сердце:

  • Рост объема перегоняемой крови в малом круге кровообращения. Отмирание капилляров и сужение сосудов вследствие высокого давления вызывают гипоксемию (дефицит кислорода в крови). Его нехватка устраняется активацией компенсаторного механизма. Организм пытается восстановить баланс, увеличив объем перегоняемой сердцем крови.
  • Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Дефицит кислорода вызывает сужение капилляров. После нормализации его количества в крови, они расширяются.
  • Повышение кровяного легочного давления. Угасание капилляров и сильный кашель, свойственный болезням легких, приводят к сужению сосудов. У больного растет внутригрудное давление и возникает сдавливающее болезненное ощущение в районе сердца.
  • Сужение сосудов из-за влияния вырабатываемых организмом веществ. При развитии гипоксемии организм начинает продуцировать особые соединения (серотонин, тромбоксан, эндотолин, молочную кислоту), способствующие развитию спазма сосудистых стенок. Их воздействие также провоцирует повышение легочного давления.
  • Вязкость крови. Вследствие нехватки кислорода вырабатываются микроагрегаты, замедляющие кровоток. Кровь становится более густой и оказывает влияние на развитие легочной гипертензии.
  • Инфекционные заболевания провоцируют развитие легочного сердца и усугубляют течение патологического процесса. Они оказывают негативное воздействие из-за ухудшения вентиляции легких. На этом фоне повышается давление и дефицит кислорода. Постепенное угнетение работы сердечной мышцы провоцирует развитие миокардиодистрофии.

Механизм развития патологии

Анатомический патогенез обусловлен отмиранием сосудов из-за тромбоза вен, повреждения альвеол, уменьшения числа капилляров. Поначалу страдают мелкие сосудики. Изменения можно заметить при разрушении 5% сосудов. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям при повышении показателя до 15%.

Увеличение правого желудочка и иных составляющих отдела приводит к сердечной недостаточности, уменьшению сократительных способностей с правой стороны. Одновременно понижается объем обращения крови, что приводит к повышению давления.

Функциональный механизм заключается в изменении объема кровообращения. Если увеличивается кровоток, то возрастает давление, что влечет за собой кислородное голодание и сужение капилляров. Но когда кислород достигает органа, мелкие сосуды резко расширяются. 

Стремительное повышение давления в грудине вызывает кашель. Гипоксия делает кровь более вязкой и активирует синтез тромбоксана, гистамина, серотонина, молочной кислоты. Сосудосуживающие компоненты приводят к гипертензии легких.

Для патологии характерно повышенное давление в правом отделе сердца и совокупность нарушений на этой почве, которые затрагивают малый круг кровообращения. Недуг по частоте распространения патологий сердца находится на 3 месте вслед за ишемией и артериальной гипертензией. Он наиболее свойственен пациентам, страдающим недугами дыхательной системы и сердечно-сосудистого русла.

Чтобы понять, что это такое и из-за чего появляется, необходимо рассмотреть связь этих двух систем. Путь поступления кислорода в организм:

  • Прохождение венозной крови по отделам сердца справа.
  • Движение ее по легочной артерии.
  • Обмен газами в легких.
  • Направление артериальной крови в левые отделы сердца.
  • Распространение артериальной крови по организму.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Литература1. Легочное сердце: вопросы диагностики и лечения. Методические рекомендации/ Усачева Е.В., Чернакова В.А., Мажбич С.М., Овсянников Н.В. – 2008.2. Легочное сердце: клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации/ Шапорова Н.Л., Жданов В.Ф., Батагов С.Я. и др. – 2007.3. Легочное сердце/ Белевский А.С.// Практическая пульмонология. – 2012.4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова — 2010.Код МКБ-10I27.9

Патогенез

В большинстве случаев ведущим патогенетическим фактором является значительное увеличение давления в легочных артериях. Начальная стадия заболевания может быть непосредственно связана с возросшим объемом сердечного выброса, возникающим в качестве ответа на недостаточную оксигенацию тканей.

При торакодиафрагмальной и бронхолегочной формах причиной уменьшения просвета артерий является их склерозирование, наличие тромба или сдавления на фоне воспаления окружающих тканей.

Повышение артериального давления в т. н. малом круге кровообращения неизбежно становится причиной возрастания нагрузки на правое предсердие и правый желудочек. Прогрессирование патологии приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Вначале нарушения этого рода могут быть компенсированными, но с развитием заболевания нарастает декомпенсация.

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении артериальной гипертензии в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

  • Анатомическому;
  • Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития легочной гипертензии, соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

  1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся гипоксемии (недостатка кислорода в крови).
  2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
  3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
  4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
  5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
  6. Повышенная вязкость крови.Густая кровь способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
  7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к миокардиодистрофии.

Симптомы

  • внезапные боли в грудной клетке;
  • появление одышки;
  • понижение артериального давления;
  • учащенное сердцебиение;
  • посинение кожных покровов;
  • нарушение сердечного ритма.
  • одышка, появляющаяся при физических нагрузках, в положении лежа;
  • отеки на ногах;
  • постоянные боли в области грудины, печени;
  • обмороки;
  • кашель с выделением крови.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Лучшие врачи по лечению легочного сердца

9.5

Кардиолог
Физиотерапевт
Терапевт
Врач высшей категории

Михайленко Лариса Витальевна

Стаж 29 лет

Доктор медицинских наук

Медицинский центр К-Медицина

г. Москва, Проспект Мира, д. 105, стр. 1

ВДНХ730 м

Алексеевская790 м

Центр Дикуля Крылатское

г. Москва, Осенний б-р, д. 4

Крылатское540 м

8 (499) 519-38-31

8 (499) 969-24-13

8.2

Кардиолог
Терапевт
Врач функциональной диагностики
Врач высшей категории

Будунов Магомед Аминуллаевич

Стаж 12 лет

Евромедклиник

г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а

Первомайская1.1 км

Щелковская1.1 км

8 (495) 185-01-01

9.5

Кардиолог
Врач функциональной диагностики

Чантурия Лиана Вахтанговна

Стаж 46 лет

Кандидат медицинских наук

Клиника реабилитации в Хамовниках

г. Москва, ул. Ефремова, д. 12, корп. 2

Фрунзенская620 м

Лужники940 м

Спортивная1 км

8 (499) 116-79-01

8.3

Дерматолог
Миколог
Трихолог
Врач первой категории

Дохтов Ауейс Магомедович

Стаж 7 лет

Кандидат медицинских наук

Евромедклиник

г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а

Первомайская1.1 км

Щелковская1.1 км

8 (495) 185-01-01

8.7

Кардиолог
Аритмолог
Врач функциональной диагностики

Тартаковский Лев Борисович

Стаж 17 лет

Кандидат медицинских наук

Медицинский центр Столица на Ленинском, 90

г. Москва, Ленинский пр-т, д. 90

Проспект Вернадского1.5 км

Медцентр Столица на Арбате

г. Москва, Большой Власьевский пер., д. 9

Смоленская760 м

Кропоткинская1 км

Смоленская1.3 км

8 (495) 185-01-01

8 (499) 519-39-10

8.6

Кардиолог
Терапевт

Шалыгина Татьяна Александровна

Стаж 11 лет

Медцентр Медквадрат на Каширском ш.

г. Москва, Каширское ш., д. 74, стр. 1

Каширская2.8 км

Каширская3 км

8 (499) 519-35-25

8.4

Гастроэнтеролог
Кардиолог
Невролог
Терапевт
Аритмолог
Врач высшей категории

Карманов Сергей Сергеевич

Стаж 13 лет

Кандидат медицинских наук

Евромедклиник 24 Жулебино

г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102

Жулебино750 м

Котельники1.4 км

Евромедклиник

г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а

Первомайская1.1 км

Щелковская1.1 км

8 (499) 969-25-84

8 (495) 185-01-01

9.5

Кардиолог
Аритмолог
Врач функциональной диагностики

Соколова Светлана Олеговна

Стаж 22 года

Кандидат медицинских наук

Медцентр Столица на Арбате

г. Москва, Большой Власьевский пер., д. 9

Смоленская760 м

Кропоткинская1 км

Смоленская1.3 км

8 (499) 519-39-10

5.2

Гастроэнтеролог
Кардиолог
Терапевт
Врач первой категории

Камбарова Асель Алымовна

Стаж 9 лет

Кандидат медицинских наук

Евромедклиник 24 Жулебино

г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102

Жулебино750 м

Котельники1.4 км

8 (499) 969-25-84

9.2

Кардиолог
Врач второй категории

Синягина Наталья Владимировна

Стаж 16 лет

Клиника здорового позвоночника Здравствуй!

г. Москва, ул. Люблинская, д. 108

Марьино410 м

Братиславская1.3 км

8 (499) 519-34-63

Что это такое легочное сердце?

Причины развития

Причины легочного сердца зависит от той формы нарушения, которая развивается у больного. Признаки острого легочного сердца появляются в результате:

  • острых воспалительных заболеваний легких;
  • эмфиземы средостения;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • бронхиальной астмы тяжелого течения;
  • обширной пневмонии.

Развитие легочного сердца в подострой форме возможно по причине микроэмболии, диффузного альвеолита или гипервентиляции на фоне полиомиелита или ботулизма.

Хроническое легочное сердце развивается на протяжении нескольких лет. Заболевание характеризуется воздействием на организм вредных факторов производства и условий проживания. Легочное сердце возникает на фоне легочной гипертензии, избыточного веса, деформации грудной клетки. Среди заболеваний органов дыхания, вызывающих патологию, выделяют хронический бронхит, эмфизему, пневмосклероз.

Механизм

Под действием провоцирующих факторов происходит повреждение стенок альвеол, из-за чего в просвете возникают мелкие тромбы. Закупоривая протоки, они снижают количество «рабочих» сосудов. Из-за этого весь объем крови без задержки не может пройти через артериолы. Возникает застой в правом желудочке и неполный выброс крови из предсердия. Быстро снижается сократительная способность миокарда, и сохранить функциональность структур сердце уже не в состоянии.

Когда повреждено 5% артериол, появляются первые признаки нарушения. Изменения в правом желудочке появляются при уменьшении количества сосудов на 15%.

Легочное сердце, правда и мифы о прививках, уход за кожей после 40 | Доктор Мясников

Watch this video on YouTube

Поступление крови из вен в правую часть сердца

Большой круг кровообращения (БКК) начинается в левом желудочке и заканчивается в правом предсердии. По этому пути кровь, богатая кислородом, отдает его в ткани и забирает углекислый газ. Обедненная жидкость переходит в крупные сосуды, БКК заканчивается в правом предсердии верхней и нижней полой веной.

Распределение обогащенной крови

Для переноса молекул кислорода, которые поступают в кровь в легких, существуют специальные транспортные системы. В крови это гемоглобин, двояковогнутая молекула. Он соединяется с различными веществами и переносит их в ткани. Если это кислород, то клетки получают питание. Вступая в контакт с углекислым газом, наступает отравление организма.

Код по МКБ-10

Острое легочное сердце в Международной классификации болезней, МКБ-10 относится к другим формам сердечно-легочной недостаточности, принадлежащим к подразделу I27. Диагноз легочное сердце включен в подраздел «сердечно-легочная недостаточность неуточненная». Наряду с ней код I27.9 получила хроническая болезнь сердца неуточненная.

Классификация легочного сердца

По этиологии болезнь легочное сердце бывает бронхопульмональным, васкулярным, торакодиафрагмальным. В зависимости от степени выраженности симптомов выделяют компенсированный и декомпенсированный. По течению различаю острую, подострую и хроническую формы легочного сердца.

Острое

Процесс развивается быстро, в течение нескольких часов или дней. Механизм преимущественно васкулярный или бронхолегочный. Состояние пациента распознается как декомпенсированное. Характерными признаками являются симптомы пневмонии, тяжелой бронхиальной астмы, тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии.

Подострое

Для него характерны развитие в течение нескольких недель или месяцев. Состояние может быть компенсированным или декомпенсированным. Механизм васкулярный, бронхолегочный или торакодиафрагмальный. Симптомы характеризуются частыми приступами астмы, тромбозом мелких ветвей и признаками гиповентиляции хронического характера.

Хроническое

Симптомы заболевания

Клиника заболевания зависит от формы и причины его появления. Симптомы нарушения можно перепутать с другими опасными состояниями. Классическими признаками являются:

  • боль в грудной клетке;
  • артериальная гипотензия;
  • одышка на выдохе;
  • тахикардия, учащенное сердцебиение;
  • появление синевы в области носогубного треугольника;
  • тошнота и рвота.

Симптомы нарушения в подострой форме не отличаются от острой, но появляются постепенно. Хроническая форма, помимо вышеперечисленных, включает утомляемость. Боль за грудиной не купируется нитроглицерином, но изменения, присущие ишемии, отсутствуют. Пациента начинают беспокоить отечность ног, одышка, возникающая сначала при незначительной физической нагрузке, а затем и в покое. Внешний вид больного ухудшается, появляется цианоз вокруг носа и рта, ушей.

Что такое легочное сердце?

Watch this video on YouTube

Особенности диагностики

При возникновении двух-трех симптомов из вышеперечисленных, необходимо немедленно обратиться к врачу. Диагностика и лечение легочного сердца обычно предполагают целый комплекс мер. Постановка диагноза происходит следующим образом:

Выслушиваются жалобы больного.
Изучение семейного анамнеза на основании заболеваний родственников и наличия в роду внезапных летальных исходов, заболеваний сердечно-сосудистой системы острого и хронического характера.
Постановка первичного диагноза. Для этого необходимо тщательно обследовать пациента: измерить артериальное давление в состоянии покоя несколько раз, прослушать сердце и легкие на предмет хрипов и шумов. Обычно на этом этапе у врача присутствуют подозрения на атеросклероз, гипертрофические изменения в миокарде, правожелудочковую недостаточность.
По итогам проведения общего анализа выявляется наличие в организме воспалительных процессов. Также удается установить действительную причину болезни с оценкой вероятных осложнений. Если же патологический процесс имеет стремительное развитие, то показатели крови могут не выходить за пределы нормы.
Сдача крови на биохимию. Позволяет определить уровень глюкозы и холестерина, а также триглицеринов. Подобные тесты выполняются для получения сведений о возможном поражении сосудов, сбоях в функции печени и исключения некоторых видов осложнений.
Сдача анализа мочи.
Исследование газового состава крови и ее водородного показателя, благодаря которому удается выявить ацидоз.
Выполняется коагулограмма, позволяющая провести исследование показателей свертываемости крови.
ЭКГ. Процедура позволяет выявить общую картину заболевания. Определенной сложностью диагностики данного недуга на эхокардиографии является сходство его симптомов с инфарктом

Поэтому очень важно проводить комплексное обследование. К примеру, инфаркт исключается в случае отсутствия в крови тропонинов (белки, возникающие вследствие гибели сердечных клеток).
При симптомах тромбоэмболии легочной артерии должна выполняться ангиография сосудов, что позволит выявить место положения тромбов

Подобные сведения очень важны для проведения операции по удалению сгустков крови.
Рентген позволяет выявить патологию в острой форме.
Компьютерная томография используется для получения объемных изображений легочных тканей и сведений о локализации патологических очагов. Существенным недостатком этой методики является высокая лучевая нагрузка, приходящаяся на организм.
Эхокардиография позволяет оценить сократительную функцию органа и выявить гипертрофические изменения миокарда.
Радиоизотопный метод необходим для определения острого легочного сердца.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *