Недостаточность митрального клапана

Формы

Хроническая форма выявляется на протяжении какого-то времени в результате:

  • изменений в тканях структур сердца как последствие болезней,
  • развитие патологии из-за аномальных особенностей врождённого характера,
  • если производилась замена клапана – возможное нарушение структуры имплантата.

Острая форма патологии проявляет себя в короткий срок времени. К такому случаю приводят кризисные ситуации:

  • инфаркт миокарда,
  • разрыв створок вследствие инфекционного эндокардита,
  • другие острые состояния.

Следующее видео содержит подробную информацию о митральной недостаточности, поданную в доступной форме:

Симптомы, степени и стадии

Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Острая митральная недостаточность возникает при разрыве сухожильных хорд либо папиллярных мышц во время инфаркта или при инфекционном эндокардите, а также при сердечных травмах.

Хроническая развивается постепенно (в 5 стадий) вследствие хронических заболеваний, таких как ревматизм, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, а также из-за патологий самого митрального клапана (его пролапса, дегенерации).

Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана:

  • Резкое падение артериального давления вплоть до кардиогенного шока.
  • Недостаточность левого желудочка.
  • Отек легких (проявляется удушьем, кашлем, хрипами, выделением мокроты).
  • Предсердные экстрасистолии.
  • Фибрилляция предсердий.

Степени митральной недостаточности

Определить степень тяжести порока можно по ЭхоКГ (УЗИ сердца). Она зависит от объема крови, которая попадает обратно в левое предсердие, и от размера отверстия, которое остается при закрытии створок клапана.

Характеристика степеней тяжести:

СтепеньОбъем регургитации (крови, которая вытекает в обратном направлении)Фракция регургитации (соотношение между объемом крови, текущей в обратном направлении и объемом крови, выбрасываемой левым желудочком)Площадь отверстия, которое остается при закрытии клапана
Первая степень – начальнаяМеньше 30 млМенее 30%Менее 0,2 см2
Недостаточность митрального клапана 2 степени – умеренная30–59 мл30–49%0,2–0,39 см2
3 степень – тяжелаяБольше 60 млБолее 50%Больше 0,4 см2

Стадии заболевания: характеристика и симптомы

В зависимости от степени тяжести порока, выраженности нарушения кровообращения и симптомов, которые беспокоят пациента, выделяют 5 стадий:

  1. Стадия компенсации. Для нее характерна недостаточность митрального клапана 1 степени (объем регургитации меньше 30 мл). Нарушения кровообращения в малом и большом кругах отсутствуют. Пациента не беспокоят никакие симптомы. Заболевание могут выявить случайно во время планового медосмотра.
  2. Стадия субкомпенсации. Степень тяжести по показателям ЭхоКГ – умеренная. Обратный ток крови в левое предсердие приводит к его расширению (дилатации). Чтобы компенсировать нарушения кровообращения, левый желудочек вынужден сокращаться более интенсивно, что приводит к его увеличению – гипертрофии. При интенсивной физической нагрузке появляется одышка и усиленное сердцебиение, что свидетельствует о пока что незначительном нарушении кровообращения в легочном (малом) круге. Возможны небольшие отеки ног (стоп и голеней).
  3. Стадия декомпенсации. Степень тяжести регургитации – 2–3. На данном этапе нарушается кровообращение как в малом, так и в большом кругах. Выражается это одышкой при любых физических нагрузках, значительным увеличением левого желудочка, давящей, ноющей или колющей болью в левой половине грудной клетки (обычно после физической нагрузки), периодическими сбоями сердечного ритма.
  4. Дистрофическая стадия. Степень тяжести – третья (регургитация более 60 мл либо 50%). Нарушено функционирование не только левого, но и правого желудочков. На ЭхоКГ или рентгене грудной клетки можно обнаружить гипертрофию обоих желудочков. Значительно ухудшено кровообращение в обоих кругах. Из-за этого появляются выраженные отеки на ногах, боли как слева, так и в правом подреберье (могут возникать и в покое), одышка после незначительной физической нагрузки или в покое, приступы сердечной астмы (удушья, кашля). Появляются почечные и печеночные расстройства. На этой стадии к недостаточности митрального клапана может прибавиться и недостаточность трикуспидального клапана.
  5. Терминальная стадия. Соответствует 3 стадии хронической сердечной недостаточности. Функционирование всех отделов сердца нарушено. Сердце уже неспособно нормально снабжать кровью все органы. Пациента беспокоят одышка в покое, частые приступы сердечной астмы, , непереносимость любой физической нагрузки, отеки конечностей и живота, боли в сердце, аритмии (фибрилляция предсердий, ). Развиваются необратимые дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего – почках и печени). Прогноз крайне неблагоприятный. Лечение уже неэффективно.

Причины

Факторы развития патологического процесса всегда сопряжены с теми или иными болезнями. Реже с другими моментами.

Нужно рассмотреть их подробнее:

Врожденные пороки развития. Внутриутробный период считается наиболее ответственным. Первичный орган, но еще не полноценное сердце формируется еще на 3 неделе гестации.

Процессы его изменения могут сопровождаться различными отклонениями.

Генетические синдромы летальны в 100% случаев, в остальных ситуациях, если организм матери не позволяет плоду адекватно формироваться, вероятны не фатальные в краткосрочной перспективе варианты.

Небольшая митральная регургитация, которая имеет место на ранних сроках жизни ребенка, не дает о себе знать вплоть до усугубления процесса.

Примерный возраст выявления проблемы — 3-6 лет. Есть и «рекордсмены», живущие в неведении до 10-15 и даже более того. В особо сложных случаях обнаружение проблемы проводится постфактум, когда пациент умер.

Ишемическая болезнь сердца. Нарушение нормального питания миокарда. ИБС редко бывает первичным процессом, чаще вторичен по основанию к диагнозу.

Возникает замкнутый круг: регургитация провоцирует усугубление атрофии, нарушения питания вызывают обратный заброс крови.

Восстановление проводится хирургическими методами. Вне грамотной медицинской помощи вероятно развитие инфаркта миокарда в перспективе нескольких месяцев, в лучшем случае — лет.

Острое нарушение кровообращения в кардиальных структурах (инфаркт). Сопровождается выраженными симптомами.

Восстановительный период долгий. Даже при условии полноценного лечения остается дефект — постинфарктный кардиосклероз.

Отмершие ткани замещаются соединительными или рубцовыми, которые не способны к возбуждению. Сокращение также не происходит. Пораженная часть исключается из функционирования. Регургитация оказывается результатом подобного явления.

Ревматизм. Аутоиммунное изменение кардиальных структур. Возникает у пациентов всех возрастов. Без должного лечения в перспективе 3-7 лет заканчивается приобретенным пороком сердца.

Терапия осложнена текущим рецидивирующим процессом. Восстановление функциональной активности органа проводится оперативным путем.

При этом речь об устранении последствия. Лечение основной причины медикаментозное, чаще пожизненное.

  • Ревматоидный артрит. Не нужно путать с предыдущим состоянием. В данном случае поражение тоже имеет иммунный характер, но вовлечение сердца возникает как следствие, на фоне длительного воспаление суставов. Процесс протекает медленнее: на протяжении 5 и более лет, если речь не идет о генерализованной агрессивной форме. Регургитация оказывается осложнением.
  • Стеноз митрального клапана. Как ни парадоксально, редко заканчивается регургитацией (обратным током крови). Суть процесса заключается в заращении или сужении анатомической структуры. Вполне возможно, что пациент не доживет до становления осложнения.

Миокардит. Воспалительное явление в мышечных структурах. Вызывает острую регургитацию митрального клапана, в короткие сроки приводит к разрушению кардиальных образований, предсердий. Терапия хирургическая. На первом этапе медикаментозная. Направлена на устранение инфекционного или иммунного явления.

  • Атеросклероз. Крайне редко. Отложение липидных структур на стенках клапана, в радиальном порядке.
  • Кальциноз и иные метаболические поражения. В данном случае — отложение неорганических солей на стенках кровоснабжающих структур. Последствия те же, что и у атеросклероза, только справиться с явлением труднее.
  • Пролапс митрального клапана.

  • Артериальная гипертензия. Длительно текущая, тем более выраженного рода. Чем выше цифры, тем вероятнее органические нарушения. Пациенты со стажем — это кладезь для кардиолога. Помимо регургитации можно найти много иных проблем.
  • Сахарный диабет. Генерализованная форма поражения эндокринной системы. Заключается в нарушении синтеза или чувствительности тканей к инсулину. Отсюда тотальная дисфункция. Единственное некардиальное заболевание в рассматриваемой группе факторов.

Во всех описанных случаях митральная регургитация 1 степени — это первая фаза болезни. Сроки прогрессирования зависят от типа основного процесса. Особенно агрессивен миокардит, инфаркт.

Недостаточность митрального клапана признаки

Недостаточность митрального клапана отличается вялотекущим течением с постепенным нарастанием клинической симптоматики. В кардиологической практике выделяется отдельная категория пациентов, у которых могут отсутствовать клинические проявления, и изменения клапанного аппарата выявляются при проведении инструментальных методик исследования.

Первоначальными жалобами, которые чаще всего предъявляют пациенты, страдающие недостаточностью митрального клапана, являются: нарастающая одышка, которая является следствием венозного застоя в легочной паренхиме, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, обусловленная снижением минутного объема сердца. В зависимости от степени повреждения створок клапанного аппарата, дыхательные расстройства кардиального происхождения могут быть незначительными или выраженными, вплоть до развития признаков отека легких.

Недостаточность митрального клапана имеет целый спектр специфических изменений, диагностируемых опытным кардиологом уже в период первичного объективного исследования. Кожные покровы пациентов с недостаточностью митрального клапана приобретают синюшный оттенок в проекции дистальных отделов конечностей и лица. При пальпации пульса, как правило, не удается выявить какие-либо изменения, но в некоторых случаях наблюдаются признаки положительного венозного пульса. Выраженное расширение границ сердечной тупости, а также смещение и усиление верхушечного толчка наблюдается только при тяжелой форме дилатации полости левого желудочка. При осмотре пациента с признаками легочной гипертензии определяется патологическая пульсация в проекции четвертого межреберья по левому контуру грудины.

Наиболее характерным признаком недостаточности митрального клапана является наличие пансистолического шума в проекции верхушки сердца с проведением в подмышечную область слева. Специфическим симптомом, характерным исключительно для недостаточности митрального клапана является усиление шума в переводе туловища в горизонтальное положение на левом боку. Степень проявления шума больше зависит от сократительной способности миокарда левого желудочка, нежели от выраженности регургитации. При не сильной выраженности шума можно различить ослабление первого тона, обусловленного нарушением полного смыкания створок митрального клапана. При выраженной регургитации возникает прогностически неблагоприятный признак – появление третьего тона. Выслушивание акцента второго тона в проекции легочной артерии свидетельствует в пользу развития признаков легочной гипертензии.

Недостаточность митрального клапана степени

Разделение недостаточности митрального клапана используется для определения степени нарушения центральной кардиогемодинамики, а также определения целесообразности применения оперативного вмешательства.

Первая (1) степень недостаточности митрального клапана характеризуется как компенсаторная стадия, то есть регургитация кровяного потока настолько минимальна, что не сопровождается кардиогемодинамическими нарушениями. Единственным клиническим симптомом, имеющимся у пациента в компенсаторной стадии заболевания, может быть появление систолического шума в проекции верхушки сердца. В данной ситуации больному показано проведение эхокардиографического исследования с целью определения наличия регургитации. Митральная недостаточность в этой стадии не нуждается в применении хирургических методов лечения.

Вторая (2) степень недостаточности митрального клапана, или стадия субкомпенсации, сопровождается увеличением объема обратного тока крови в период систолического сокращения желудочка, возникают признаки компенсаторной гипертрофии стенки левого желудочка с целью компенсации нарушений гемодинамики. В этой стадии порока большая часть пациентов отмечает нарастание одышки при избыточной физической активности, а аускультативно выслушивается умеренно-выраженный систолический шум в проекции верхушки сердца. Рентгеноскопия позволяет определить расширение границ левых отделов сердца, а также чрезмерную их пульсацию. Данная стадия имеет отражения на ЭКГ-регистрации в виде формирования левограммы и появления признаков перегрузки левых отделов сердца. Эхокардиографическим признаком является наличие умеренной регургитации в проекции створок митрального клапана. Стадия субкомпенсации не является обоснованием для применения хирургических методик коррекции.

Третья (3) степень недостаточности митрального клапана характеризуется появлением выраженной левожелудочковой декомпенсации, обусловленной значительной регургитацией крови в полость левого желудочка. Клиническими симптомами, свидетельствующими о развитии декомпенсированной сердечной недостаточности, является прогрессирующая одышка при минимальной физической активности, а визуализация пульсации передней грудной стенки в проекции верхушки сердца. Выслушивание грубого систолического шума в проекции верхушки сердца не составляет труда, а инструментальные дополнительные методики обследования пациента позволяют определить наличие гипертрофии миокарда левого желудочка и выраженного обратного тока крови через неприкрытые створки митрального клапана. Единственным эффективным методом лечения митральной недостаточности в этой стадии является хирургический.

Четвертая (4) степень недостаточности митрального клапана сопровождается присоединением признаков правожелудочковой недостаточности и имеет название «дистрофическая». Отличительными визуальными симптомами считаются выраженная пульсация шейных вен и смещение верхушечного толчка, а также его усиление. Недостаточность митрального клапана у этой категории пациентов сопровождается не только гемодинамическими нарушениями, но и сбоем ритма сердечной деятельности. Рентгенография позволяет визуализировать выраженное расширение тени средостения за счет увеличения всех отделов сердца, а также появления признаков застоя в системе малого круга кровообращения. В этой стадии заболевания появляются экстракардиальные симптомы функциональных изменений почек и печени. Хирургические методы коррекции широко применяются и в большинстве случаев имеют благоприятный исход.

Пятая (5) степень недостаточности митрального клапана является терминальной и характеризуется проявлением у пациента всего клинического симптомокомплекса, характерного для третьей стадии сердечно-сосудистой недостаточности. Тяжесть состояния пациента не позволяет произвести оперативное вмешательство, и прогноз недостаточности митрального клапана в этой стадии крайне неблагоприятный. В терминальной стадии порока часто наблюдаются осложнения, каждое из которых может стать причиной летального исхода заболевания: пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, инфекционный эндокардит, а также системная тромбоэмболия сосудов различного калибра.

Лечение митральной недостаточности

” alt=””>

Легкая степень заболевания, которая не сопровождается появлением симптомов, особого лечения не требует.

Умеренная недостаточность митрального клапана не является показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится при помощи медикаментов:

  • ингибиторы АПФ предотвращают вторичную трансформацию миокарда сердца и уменьшают симптомы сердечной недостаточности;
  • бета-блокаторы уменьшают частоту сокращений левого желудочка, за счет чего увеличивается фракция выброса;
  • диуретики ускоряют выведение жидкости из организма и устраняют симптомы застоя;
  • вазодилататоры уменьшают нагрузку на сердце путем депонирования крови и жидкости в периферических артериях;
  • сердечные гликозиды стимулируют сердечные сокращения и помогают в борьбе с аритмией;
  • антикоагулянты имеет смысл применять при постоянной форме мерцания предсердий;
  • антибиотики назначают при инфекционном эндокардите;
  • гормональные препараты могут повлиять на течение ревматизма.

В результате увеличивается коронарный кровоток, а также повышается фракция выброса. Мера эта временная и подходит в основном для ишемии папиллярных мышц, либо в качестве предоперационной подготовки.

  1. Необходимо провести лечение основного заболевания – причины недостаточности митрального клапана.
  2. Медикаментозное лечение показано при осложнениях митральной недостаточности (например, лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и др.)
  3. Недостаточность митрального клапана незначительной или умеренной степени не требует проведения специального лечения.
  4. Хирургическое лечение недостаточности трикуспидального клапана проводят исключительно в условиях искусственного кровообращения (во время операции кровь по всему телу перекачивает не сердце, а электрический насос).

Виды операций:

Пластические операции (то есть нормализация кровотока через левое предсердно-желудочковое отверстие с сохранением собственного митрального клапана) выполняют при недостаточности митрального клапана 2-3 степени и отсутствии выраженных изменений его створок.

  • Кольцевая аннулопластика (пластика клапана) с помощью вшивания опорного кольца у основания створок митрального клапана. Кольцо состоит из металлической основы, покрытой синтетической тканью;
  • Укорочение хорд (сухожильных нитей, прикрепляющих к мышце сердца папиллярные мышцы – внутренние мышцы сердца, обеспечивающие движения клапанов);
  • Удаление части удлиненной задней створки митрального клапана.

Протезирование митрального клапана выполняют только при грубых изменениях его створок или подклапанных структур, а также в случае неэффективности ранее проведенной пластики клапана. Используют два вида протезов:

  • биологические протезы (изготовленные из аорты (то есть самого крупного сосуда) животных) – применяют у детей и у женщин, которые планируют беременность;
  • механические клапаны (изготовленные из специальных медицинских сплавов металлов) применяют во всех остальных случаях.

Хирургическое лечение противопоказано при наличии необратимых сопутствующих заболеваний (неизбежно приводящих к смерти в ближайшее время), а также при тяжелой сердечной недостаточности, не поддающейся медикаментозному лечению.
Послеоперационное ведение.

  • После имплантации (вживления) механического протеза больным необходим постоянный прием препаратов из группы непрямых антикоагулянтов (препаратов, снижающих свертываемость крови путем блокирования синтеза печенью веществ, необходимых для свертывания).
  • После имплантации биологического протеза терапию антикоагулянтами проводят кратковременно (1-3 месяца).
  • После пластики клапана антикоагулянтная терапия не проводится.

Механизм развития

Раннее определение факторов становления митральной регургитации необходимо с одной стороны для понимания характера изменений и разработки теоретической части вопроса, с другой — для поиска путей устранения явления.

Чтобы лучше понять что происходит, нужно обратиться к анатомическим и физиологическим данным.

Митральный клапан представляет собой небольшое, от 4 до 7 кубических сантиметров отверстие между кардиальными структурами.

Благодаря нему кровь беспрепятственно поступает из предсердий в желудочки органа, затем подобное «окно» закрывается, давление растет, жидкая соединительная ткань выбрасывается в магистральные артерии и далее, благодаря заданному импульсу отправляется по всему телу.

Процесс движения крови строго односторонний, из предсердий в желудочки. Рефлюксов быть в норме не должно.

Регургитация определяется обратным током, потому количество выбрасывающейся жидкости существенно снижается. Интенсивность обмена падает.

Исходя из тяжести явления, выделяют два варианта:

  • Гемодинамически незначимую регургитацию. Объем кровь, возвращающейся обратно, незначителен. Потому на данном этапе проблема практически не заметна. Симптомов нет, но лечение уже требуется, чтобы предотвратить патологические изменения в дальнейшем.
  • Дисфункциональную регургитацию. Встречается несколько чаще. Обуславливает нарушение кровообращения во всем организме.

Частота развития регургитации — примерно 2% на популяцию. Это второе по распространенности отклонение. Чаще имеет приобретенное происхождение, и в 12-15% ситуаций врожденное.

Симптомы, степени и стадии

Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Острая митральная недостаточность возникает при разрыве сухожильных хорд либо папиллярных мышц во время инфаркта или при инфекционном эндокардите, а также при сердечных травмах.

Хроническая развивается постепенно (в 5 стадий) вследствие хронических заболеваний, таких как ревматизм, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, а также из-за патологий самого митрального клапана (его пролапса, дегенерации).

Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана:

  • Резкое падение артериального давления вплоть до кардиогенного шока.
  • Недостаточность левого желудочка.
  • Отек легких (проявляется удушьем, кашлем, хрипами, выделением мокроты).
  • Предсердные экстрасистолии.
  • Фибрилляция предсердий.

Степени митральной недостаточности

Определить степень тяжести порока можно по ЭхоКГ (УЗИ сердца). Она зависит от объема крови, которая попадает обратно в левое предсердие, и от размера отверстия, которое остается при закрытии створок клапана.

Характеристика степеней тяжести:

Объем регургитации (крови, которая вытекает в обратном направлении)

Фракция регургитации (соотношение между объемом крови, текущей в обратном направлении и объемом крови, выбрасываемой левым желудочком)

Площадь отверстия, которое остается при закрытии клапана

Первая степень – начальная

Стадии заболевания: характеристика и симптомы

В зависимости от степени тяжести порока, выраженности нарушения кровообращения и симптомов, которые беспокоят пациента, выделяют 5 стадий:

  1. Стадия компенсации. Для нее характерна недостаточность митрального клапана 1 степени (объем регургитации меньше 30 мл). Нарушения кровообращения в малом и большом кругах отсутствуют. Пациента не беспокоят никакие симптомы. Заболевание могут выявить случайно во время планового медосмотра.
  2. Стадия субкомпенсации. Степень тяжести по показателям ЭхоКГ – умеренная. Обратный ток крови в левое предсердие приводит к его расширению (дилатации). Чтобы компенсировать нарушения кровообращения, левый желудочек вынужден сокращаться более интенсивно, что приводит к его увеличению – гипертрофии. При интенсивной физической нагрузке появляется одышка и усиленное сердцебиение, что свидетельствует о пока что незначительном нарушении кровообращения в легочном (малом) круге. Возможны небольшие отеки ног (стоп и голеней).
  3. Стадия декомпенсации. Степень тяжести регургитации – 2–3. На данном этапе нарушается кровообращение как в малом, так и в большом кругах. Выражается это одышкой при любых физических нагрузках, значительным увеличением левого желудочка, давящей, ноющей или колющей болью в левой половине грудной клетки (обычно после физической нагрузки), периодическими сбоями сердечного ритма.
  4. Дистрофическая стадия. Степень тяжести – третья (регургитация более 60 мл либо 50%). Нарушено функционирование не только левого, но и правого желудочков. На ЭхоКГ или рентгене грудной клетки можно обнаружить гипертрофию обоих желудочков. Значительно ухудшено кровообращение в обоих кругах. Из-за этого появляются выраженные отеки на ногах, боли как слева, так и в правом подреберье (могут возникать и в покое), одышка после незначительной физической нагрузки или в покое, приступы сердечной астмы (удушья, кашля). Появляются почечные и печеночные расстройства. На этой стадии к недостаточности митрального клапана может прибавиться и недостаточность трикуспидального клапана.
  5. Терминальная стадия. Соответствует 3 стадии хронической сердечной недостаточности. Функционирование всех отделов сердца нарушено. Сердце уже неспособно нормально снабжать кровью все органы. Пациента беспокоят одышка в покое, частые приступы сердечной астмы, перебои в работе сердца, непереносимость любой физической нагрузки, отеки конечностей и живота, боли в сердце, аритмии (фибрилляция предсердий, предсердные экстрасистолии). Развиваются необратимые дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего – почках и печени). Прогноз крайне неблагоприятный. Лечение уже неэффективно.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *