Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Опубликовано: 15.01.2020

Причины синдрома МАС

Проводящая система сердца представлена нервными волокнами, импульсы по которым движутся в строго заданном направлении – от предсердий к желудочкам. Это обеспечивает синхронную работу всех камер сердца. При возникновении препятствий в миокарде (рубцы, например), дополнительных пучков проведения, сформированных внутриутробно, механизмы сократимости нарушаются, и появляются предпосылки к аритмии.

У детей среди причин нарушения проводимости фигурируют врожденные пороки, нарушения внутриутробной закладки проводящей системы, у взрослых – приобретенная патология (диффузный или очаговый кардиосклероз, электролитные нарушения, интоксикации).

Приступ синдрома МАС обычно провоцируется разными факторами, среди которых:

  • Полная АВ-блокада, когда импульс из предсердий не достигает желудочков;
  • Трансформация неполной блокады в полную;
  • Пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, когда резко падает сократимость сердечной мышцы;
  • Тахикардия свыше 200 и брадикардия ниже 30 ударов сердца в минуту.

В зависимости от преобладающей симптоматики, принято выделять несколько вариантов течения синдрома МАС:

  1. Тахиаритмический, когда частота сокращений сердца достигает 200-250, резко страдает функция выброса крови в аорту, органы испытывают гипоксию и ишемию.
  2. Брадиаритмическая форма – пульс снижается до 30-20 в минуту, а причиной обычно выступает полная атрио-вентрикулярная блокада, слабость синусового узла и полная его остановка.
  3. Смешанный тип с чередованием пароксизмов асистолии и тахикардии.

Симптомы синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Припадок очень быстро развивается. Начальные этапы приступа характеризуются внезапным головокружением, головной болью, дискоординацией, дезориентацией и бледностью кожных покровов. Тело покрывается обильным холодным потом. Во время пальпаторного оценивания пульса врач выявляет выраженную тахикардию, брадикардию либо неровный ритм. На втором этапе возникает синкопальное состояние. Наблюдается снижение артериального давления и мышечного тонуса. Обморок сопровождается акроцианозом и мелкими клоническими судорогами. Как правило, через полминуты отмечаются судороги эпилептовидной формы, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря. Клиническая смерть наступает в течение 1-5 мнут, при этом исчезает пульс, останавливается дыхание, нарушаются роговичные рефлексы и расширяются зрачки. Абортивная форма приступа выражается головокружением, слабостью, преходящим нарушением зрения и помрачением сознания. Как правило, припадок разрешается самостоятельно через несколько секунд. Самым опасным осложнением синдрома является клиническая смерть, на фоне которой могут развиваться энцефалопатия, соматические нарушения, а также когнитивные расстройства.

Первая помощь

Во время припадка больной должен получить стандартный набор реанимационных процедур:

  1. Механическая дефибрилляция, иное название «прекардиальный» удар. Врач наносит сильный удар кулаком в нижнюю часть грудиной клетки, не в сердце! Сердце реагирует рефлекторно, начиная сокращаться.
  2. Если эффект отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция при помощи наложенных на грудь электродов и проводится «выстрел» разрядом тока. Это помогает сердцу «завестись» и вернуться в правильный ритм.
  3. В случае если не прослеживается дыхание, проводится искусственная вентиляция легких, а именно вдувается воздух рот в рот или применяется специальный дыхательный аппарат.
  4. При остановке сердца внутривенно вводится атропин и адреналин.
  5. Бригада скорой помощи продолжает реанимационные мероприятия до возвращения сознания, либо до наступления смерти.

При выполнении искусственной вентиляции легких может использоваться техника “рот в рот”

Этиология и патогенез

Обычно М.—А.— С. с. наблюдается у больных с органическими (воспалительными или склеротическими) поражениями сердца. Причины развития синдрома стали известны при широком распространении электрокардиографических исследований. Чаще всего М.— А.— С. с. наблюдается при нарушениях предсердно-желудочковой проводимости (см. Блокада сердца). Причиной припадка при полной атриовентрикулярной блокаде может быть развитие так наз. блокады выхода импульса из желудочкового очага автоматизма, являющегося основным водителем ритма. При неполной блокаде выхода из этого водителя ритма в желудочки поступает каждый второй, каждый третий и т. д. из образующихся в очаге автоматизма импульсов, при полной блокаде поступление импульсов в желудочки прекращается и возникает асистолия желудочков. Обычно припадки возникают, когда частота сокращений желудочков становится меньше 20 в 1 мин. Припадки могут возникать при переходе неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также при развитии полной атриовентрикулярной блокады у больных с синусовым ритмом и наджелудочковыми аритмиями. В подобных случаях, особенно если полная блокада наступает внезапно, возникает так наз. предавтоматическая пауза, т. е. период асистолии между последним сокращением желудочков, вызванным проведенным из предсердий импульсом, и первым сокращением, вызванным импульсом из желудочкового очага автоматизма. К резкому снижению сердечного выброса, вызывающему припадок, иногда ведет и внезапное развитие неполной атриовентрикулярной блокады высокой степени (с проведением в желудочки каждого третьего, четвертого и т. д. импульса из предсердий) или внезапный переход неполной атриовентрикулярной блокады низкой степени в неполную блокаду более высокой степени. В очень редких случаях предавтоматическая пауза служит причиной припадка у больных с высокой степенью синоатриальной блокады или при прекращении импульсации из синусового узла, т. к. обычно при этом быстро появляются так наз. замещающие ритмы, исходящие из нижележащих автономных центров автоматизма.

Причиной припадков могут быть пароксизмы желудочковой тахикардии, трепетания желудочков (если частота сокращений превышает 250 в 1 мин.), а также транзиторная фибрилляция желудочков, развивающиеся на фоне как синусового ритма или суправентрикулярных тахиаритмий, так и атриовентрикулярной блокады высоких степеней (см. Аритмии сердца). Имеются наблюдения, что припадки могут возникать при трепетании предсердий с высокой атриовентрикулярной проводимостью, а также у больных с синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта и пароксизмами мерцания или трепетания предсердий. В последнем случае тахисистолия желудочков связана с проведением импульсов возбуждения из предсердий в желудочки в обход атриовентрикулярного соединения, по дополнительным проводящим путям (см. Вольффа — Паркинсона — Уайта синдром).

Клинические признаки

В клинической практике синдром МАС может встречаться в различных вариантах с ярко выраженной клинической картиной или в виде стертых форм.

Типичный приступ начинается на фоне полного благополучия без предшествующей ауры. Больной бледнеет и внезапно теряет сознание. Вскоре развиваются легкие мышечные подергивания, которые могут перейти в клонические (реже тонические) судороги без прикусывания языка, появляется синюшность кожных покровов. При этом возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Пульс исчезает, артериальное давление не определяется, тоны сердца не прослушиваются. Дыхание становится глубоким, шумным, иногда прерывистым. Шейные вены набухают, зрачки расширяются.

Подобные приступы обычно кратковременны (до нескольких минут). При благоприятном исходе они заканчиваются возобновлением сокращения желудочков и восстановлением сознания. При этом все проявления синдрома исчезают, и человек не помнит о произошедшем (ретроградная амнезия). Однако в ряде случаев они могут затягиваться и представлять угрозу для жизни больного, что требует проведения экстренных реанимационных мероприятий.

Стертые формы синдрома часто остаются не распознанными. Они характеризуются потерей сознания всего на несколько секунд на фоне внезапно развившейся общей слабости.

Патогенез

В основе лежит резкое сокращение сердечного выброса, которое становится причиной замедления кровотока, недостаточного снабжения органов и тканей кровью, кислородом, питательными веществами. Первоначально от гипоксии страдают нервные структуры, в том числе головной мозг. Работа ЦНС нарушается, происходит потеря сознания. Чуть позже возникают судорожные мышечные сокращения, свидетельствующие о выраженном кислородном голодании тканей. Длительные приступы, особенно обусловленные фибрилляцией желудочков, могут привести к постгипоксической энцефалопатии, полиорганной недостаточности. При сохранении минимального кровотока (блокады, аритмии) заболевание протекает легче. Приступы в большинстве случаев не приводят к отсроченным последствиям.

ЭКГ-признаки синдрома

Поскольку предсердия и желудочки сокращаются отдельно друг от друга, то на ЭКГ можно проследить самостоятельный предсердный ритм чаще с частотой 150 в минуту и желудочковый — ниже 40.

  • Интервал Р—Р и R—R постоянно одинаковы, но R—R значительно больше.
  • Желудочковый комплекс по форме зависит от места блокады, может расширяться.

Зубец Р обнаруживается в любом месте — перед Т, на QRS, между ними

При холтеровском мониторировании удается зарегистрировать изменения временного характера, случаи сочетания с трепетанием или фибрилляцией предсердий (синдром Фредерика). Кроме того, возникновение приступов в ночное время позволяет предположить усиление влияния блуждающего нерва.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнеза, типичных проявлений припадков, регистрации асистолии и других нарушений ритма.

Дифференциальный диагноз чаще всего проводится с эпилепсией (см.), реже с истерией (см.). При эпилепсии в отличие от М.— А.— С. с. имеется аура и прикусывание языка, отмечаются эпилептигенная биоэлектрическая активность на ЭЭГ, отсутствуют изменения на ЭКГ. Во время эпилептического припадка пульс напряжен и учащен, лицо багрово-синюшное; во время припадка при М.— А.— С. с. пульс не определяется или резко урежен, лицо вначале мертвенно-бледное, затем резко цианотичное.

Клинические симптомы

Основной симптом приступа МАС — утрата сознания

В большинстве случаев больного беспокоит рябь, периодическое потемнение в глазах по типу «летающих темных мушек», как при быстром подъеме из горизонтального положения. Этим ощущениям сопутствует общая слабость, иногда головокружение. Так описывается редуцированный вариант.

На сегодня кардиоаритмологи расценивают такую симптоматику не как приступ МЭС, а как его эквивалент.

Утрата сознания может быть кратковременной (несколько секунд), а может быть и более продолжительной. Это зависит от времени, которое занимает приступ пароксизма тахикардии или же период асистолии (когда сердце не сокращается). Легко протекающие приступы Морганьи-Эдамса-Стокса могут расцениваться как стертый вариант. Но обнаруживается он гораздо чаще тяжелых форм.

При легкой форме имеют место предвестники, или так называемый продромальный период. Больной испытывает недомогание, легкую разбитость, головокружение. Возможно, что при этом ощущаются внеочередные сокращения сердца (экстрасистолы) или паузы.

Затем пациент начинает на глазах бледнеть. Обычно у него есть время на что-то опереться и не упасть. Но чаще пациент падает, теряя сознание. Продолжительность приступа до 8-10 секунд. Затем пациент розовеет, приходит в сознание и медленно поднимается.

Этот факт обусловливает схожесть с эпилептическим припадком, что дает основания называть такой вариант синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса эпилептиформным

Очень важно дифференцировать типичный джексоновский припадок

После тяжелого приступа, продолжающегося уже минуты, возможна некоторая обнубиляция или оглушение. Обычно же приступ МЭС заканчивается полным восстановлением сознания.

Апоплектиформный вариант напоминает апоплексию («удар»). При этом во время потери сознания у больного можно видеть картину преходящих периферических параличей.

Лечение

Часто пациентам, перенесшим приступ МАС. требуется имплантация искусственного кардиостимулятора

Терапия зависит от многих факторов: причина, продолжительность болезни, компенсация гемодинамики, возраст и наличие других сопутствующих заболеваний. В любом случае с пациентом «работает» кардиолог, аритмолог и терапевт.

При медикаментозно обусловленных нарушениях ритма, приводящих к появлению приступов Морганьи-Эдамса-Стокса (брадикардии), первым делом необходимо отменить препараты, влияющие на сердечный ритм (замедляющие его).

Но если на этом фоне жалобы прошли, все равно стоит провести мониторирование ЭКГ. Возможно, что причина вовсе не в медикаментозном влиянии.

Если на ЭКГ или при мониторировании обнаружены паузы более 2.0 секунд, ставится вопрос об имплантации искусственного кардиостимулятора. Он устанавливается в срочном или плановом порядке в зависимости от клинической ситуации.

Электрокардиограмма

Специалисты оценивают длительность интервала PQ. Это и есть промежуток времени, за который импульс проходит из синусового узла до желудочка сердца. Различают несколько стадий:

  • при первой степени интервал более 0,2 мм;
  • во время второй волны приступа интервал постепенно удлиняется и значительно выше нормы. Периодически QRST выпадает. Эта динамика свидетельствует о том, что очередной импульс до желудочка миокарда не дошел;
  • течение третей стадии является сложной.

” alt=””>

Результаты электрокардиограммы являются важнейшим показателем при диагностике синдрома МАС. Специалист может назначить Холтеровское исследование, при этом результаты ЭКГ предоставляют в течение суток.

См. также

Wikimedia Foundation
.
2010
.

Смотреть что такое “Приступ Морганьи-Эдемс-Стокса” в других словарях:

Имеет несколько значений: Штурм атака крепости, города или сильно укреплённой позиции. В медицине момент обострения, усиления болезни, болезненного состояния, а также резкое проявление какого либо душевного состояния. См. также: Фокальный приступ … Википедия

В Википедии есть статьи о других людях с такой фамилией, см. Стокс. Уильям Стокс William Stokes … Википедия

Эта страница глоссарий. # А … Википедия

Имплантируемый электрокардиостимулятор Электрокардиостимулятор (ЭКС), или искусственный водитель ритма медицинский прибор, предназначенный для изменения ритма сердца. Основной задачей водителей ритма является поддержание или навязывание частоты… … Википедия

Имплантируемый электрокардиостимулятор Электрокардиостимулятор (ЭКС), или искусственный водитель ритма медицинский прибор, предназначенный для изменения ритма сердца. Основной задачей водителей ритма является поддержание или навязывание частоты… … Википедия

Адемс Роберт (1791 13 января 1875) ирландский хирург. Жизнь Адемс Роберт родился в Ирландии, учился в Тринити колледж (Дублин) с 1810 по 1814 года и получил степень бакалавра в 1814 году. Он начал свою медицинскую подготовку под… … Википедия

АДАМОН
– (Adamon), дибром дигидроко ричневокислый эфир борнеола с 35% борнеола и 35% брома; обладает одновременно действием брома и валерианы (борнеол), без их неприятного вкуса, применяется при неврозах, нервном сердцебиении, истерии, во время… … Большая медицинская энциклопедия

Синдром Адамса-Стокса-Морганьи считается довольно редким явлением. Он подразумевает под собой синкопальное состояние, прогрессирующее на фоне уже развившейся асистолии. При этом недуге предсердия и желудочки работают самостоятельно, вне зависимости друг от друга. Чаще всего такой диагноз встречается с II-III степени и синдромом при частоте сокращения желудочков менее 70-60 в минуту у детей раннего возраста и 45-50 – у старших детей. В данной статье мы более подробно расскажем о том, почему люди страдают синдромом Адамса-Стокса-Морганьи, и как следует с ним бороться.

Принципы лечения

Атриовентрикулярная блокада с синдромом МАС — прямое показание к имплантации электрокардиостимулятора.

Тактика ведения больных зависит от характера основного заболевания и типа нарушения ритма, но лечение всегда направлено на предупреждение приступов потери сознания.

  • При тахиаритмиях назначается медикаментозное лечение. Таким пациентам рекомендуется постоянный прием антиаритмических препаратов (амиодарон, новокаинамид).
  • Наличие атриовентрикулярной блокады с синдромом МАС является показанием для имплантации электрокардиостимулятора. Это устройства, способные генерировать электрические импульсы для обеспечения сокращений сердца. Они могут работать в постоянном режиме, что необходимо лицам с полной АВ-блокадой, или включаться периодически «по требованию», что может использоваться у пациентов с неполной АВ-блокадой.

Во время приступа больному должна быть оказана неотложная медицинская помощь. Несмотря на то, что в большинстве случаев он купируется самостоятельно, выжидательная тактика при этом недопустима, так как при промедлении теряется время и существует высокий риск летального исхода.

Суть помощи пациентам, внезапно потерявшим сознание, заключается в проведении реанимационных мероприятий. Обычно последние начинаются с прекардиального удара, способного восстановить сердечный ритм при фибрилляции желудочков. При неэффективности переходят к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию в соотношении 30 к 2 и медикаментозной поддержке. Если существует возможность зарегистрировать электрокардиограмму, то возможен дифференцированный подход к лечению различных нарушений ритма. При асистолии проводится электрокардиостимуляция, при фибрилляции желудочков – дефибрилляция.

Следует отметить, что от своевременности оказания неотложной помощи зависит исход данного состояния, поэтому она должна начинаться незамедлительно на месте происшествия. Начать реанимационные мероприятия может человек, не имеющий специального образования, предварительно вызвав бригаду скорой медицинской помощи.

Особенности симптоматики

При синдроме МАС приступы возникают внезапно, а предшествовать им могут стресс, сильное нервное напряжение, испуг, излишняя физическая активность. Резкая перемена положения тела, когда больной быстро встает, тоже может способствовать проявлению патологии сердца.

Обычно среди полного здоровья появляется характерный симптомокомплекс МАС, включающий расстройства сердечной деятельности и дисфункцию мозга с потерей сознания, судорогами, непроизвольными дефекацией и выделением мочи.

Основной симптом заболевания – потеря сознания, но перед ней пациент ощущает некоторые изменения, о которых может потом рассказать. О приближающемся обмороке говорят потемнение в глазах, сильная слабость, головокружение и шум в голове. На лбу выступает холодный липкий пот, появляется чувство тошноты или дурноты, возможно ощущение сердцебиения или замирания в груди.

Через 20-30 секунд после пароксизма аритмии больной теряет сознание, и признаки заболевания фиксируют окружающие:

  • Отсутствие сознания;
  • Кожа резко бледнеет, возможен цианоз;
  • Дыхание поверхностное и может остановиться совсем;
  • Артериальное давление падает;
  • Пульс нитевидный и часто вообще не прощупывается;
  • Возможны судорожные подергивания мышц;
  • Непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки.

Заболевание может протекать и без потери сознания. Это свойственно молодым пациентам, у которых сосудистые стенки мозговых и коронарных артерий не повреждены, а ткани относительно устойчивы к гипоксии. Синдром проявляется сильной слабостью, тошнотой, головокружением с сохранением сознания.

Пожилые больные с атеросклерозом артерий мозга, имеют худший прогноз, и приступы проявляются у них тяжелее, со стремительным нарастанием симптоматики и высоким риском клинической смерти, когда отсутствует сердцебиение и дыхание, пульс и давление не определяются, зрачки расширены и не реагируют на свет.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) — причины, формы, лечение

Подобный сбой опасен остановкой сердца, что сопровождается нарушением распространения крови ко всем органам, включая мозг. Патология очень опасна, поэтому следует изучить ее основные симптомы, диагностические методы и особенности терапевтического курса.

Согласно статистическим сведениям, 70% людей, болеющих атрио-вентрикулярной блокадой, ощущают признаки рассматриваемого синдрома.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса – это неожиданный сбой ритма сердца, следствием которого может быть клиническая смерть. Проявляется патология повторными приступами острой ишемии мозга. В международной классификации болезней МКБ-10 патологии отведен код I45.9. Она определяется, как «Нарушение проводимости неуточненное».

Переход на уреженную ритмичность, изменение сократительной функции миокарда могут провоцировать нижеуказанные причины:

  • отравление посредством ядовитых веществ;
  • абсолютная атриовентрикулярная блокада. При данной патологии импульс, направляющийся из предсердий, не способен доходить к желудочкам;
  • переход частичной АВ-блокады в полную;
  • брадикардия, которая возникла вследствие передозировки или при специфической чувствительности к медпрепаратам. Проявляется в урежении частотности ударов сердечной мышцы до 30 за минуту;
  • предшествующий обмороку приступ пароксизмальной тахикардии (когда фиксируют более 200 уд/мин.), фибрилляции желудочков или же асистолии.

Специалисты выделяют целую группу факторов риска. В нее включены нижеуказанные состояния:

  • ишемия миокарда при наличии у болеющего кардиосклероза, острого инфаркта, кардиомиопатий;
  • системный амилоидоз;
  • воспаление сердца, миокардиты;
  • болезни с нейромышечными изменениями;
  • проживание в тропиках, в зонах, отличающихся распространением болезни Шагаса;
  • разрастание рубцовых тканей диффузного типа с одновременным поражением органа. Наблюдается оно при наличии системной склеродермии, красной волчанки, болезни Лева и Легенера, ревматоидного артрита);

    Системная красная волчанка

  • высокой степенью отложения железа при развитии у болеющего гемохроматоза, гемосидероза;
  • функциональные изменения проводимости в зоне атриовентрикулярного узла;
  • воспаление в мышечных волокнах органа.

Исследуемая патология сердца развивается в нижеуказанных формах:

  1. Тахикардическая. Ее врачи фиксируют при пароксизмальной тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии, мерцании предсердий, с частотой сердечных сокращений больше, чем 250 уд/мин (это проявление называют синдром WPW).
  2. Брадикардическая. Появляется она при прекращении функционирования синусового узла или при его слабости. Также проявляется при атриовентрикулярной блокаде полного типа, синоатриальной блокаде (с этой патологией ЧСС за минуту не превышает 20 ударов).
  3. Смешанная. Фиксируют ее появление при чередовании тахиаритмии с периодами асистолии желудочков.

Синдром МАС на ЭКГ

Приступы могут протекать в разных вариантах. Рассмотрим их детальней:

  1. Недлительные аритмии сопровождаются редуцированными припадками. Основными признаками выступают: изменения качества зрения, краткосрочные головокружения, слабость.
  2. Обморочное состояние занимает иногда пару секунд. При этом отсутствуют любые проявления рассматриваемого припадка.
  3. Приступ иногда проходит без потери сознания, даже если врачи фиксируют у пациента ЧСС 300 уд/мин. Подобные случаи фиксировали у молодых людей, у которых отсутствуют патологии коронарных, мозговых сосудов. На приступ указывает резкая слабость, заторможенность.
  4. Стремительное развитие припадка. Оно характерно для людей с атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга.

В зависимости от интенсивности проявления клинической картины подразделяют синдром на несколько форм:

  • легкая или синдром без потери сознания – при этом появляется гул в ушах, головокружение, больного бросает в холодный пот, чувствительность нарушается, но обморока не происходит;
  • средней тяжести – отмечается потеря сознания, но отсутствуют судороги и произвольные акты дефекации, мочеиспускания;
  • тяжелые – при этой форме синдрома присутствуют все сопутствующие проявления.

Клинические проявления

Развитию такого угрожающего жизни состоянию подвержены до 65% больных, у которых диагностирована полная атриовентрикулярная блокада. Частота возникновения приступов может варьировать – от одного раза в несколько лет до многочисленных атак в течение всего дня.

Развитию симптомов острого приступа могут предшествовать характерные признаки либо атака может начаться внезапно.

Важно знать, что предвестники приступа МАС могут проявляться за несколько дней или за несколько минут до развития:

  • Головокружение.
  • Головная боль.
  • Ощущение изменения ритма и/или остановки сердца.
  • Появление непонятного беспокойства.
  • Общая слабость, разбитость.
  • Появление шума в ушах, голове.
  • Потемнение в глазах.
  • Выраженная потливость, холодные влажные ладони, ноги.
  • Тошнота с рвотой или без наличия таковой.
  • Бледность, посинение носогубного треугольника.
  • Дискоординация движений.

Помимо этого, достаточно часто провоцирующими факторами развития синдрома МАС выступают:

  • Стресс, эмоциональное потрясение, сильные переживания.
  • Нервное истощение.
  • Резкая перемена положения тела, как правило, из горизонтального в вертикальное.

Как правило, в течение нескольких минут после ощущений предвестников происходит потеря сознания – ведущий симптом синдрома Морганьи.

Уже у больного, который находится в бессознательном состоянии, фиксируется следующая симптоматика:

  • Выраженная бледность, акроцианоз.
  • Отсутствие сознания.
  • Мидриаз – расширение зрачков.
  • Поверхностное дыхание либо его отсутствие.
  • Прогрессирующее падение артериального давления.
  • Формирование нитевидного пульса вплоть до его полного отсутствия.
  • Понижение мышечного тонуса.
  • Развитие судорог различной степени выраженности.
  • Непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
  • Набухание вен шеи.
  • Приглушенность и аритмичность тонов сердца.
  • «Пушечный» тон – возникает такое явление при одновременном сокращении желудочков и предсердий.
  • Определение симптома Геринга – «жужжание» над мечевидным отростком грудины при развитии фибрилляции желудочков.

Если продолжительность асистолии составляет от 1 минуты, развивается клиническая смерть, основными признаками которой являются:

  • Отсутствие сознания у пациента.
  • Расширение зрачков и отсутствие глазных рефлексов.
  • Патологическое дыхание Чейна-Стокса или Биота – редкие, неравномерные, клокочущие дыхательные движения.
  • Отсутствие пульса, артериального давления, сердце не прослушивается.
  • При отсутствии должной помощи – летальный исход.

По степени тяжести приступов Морганьи выделяют такие формы:

  • Легкая – потеря сознания не развивается, основными жалобами являются головная боль, головокружение, шум в ушах, голове, нарушение чувствительности в конечностях.
  • Средняя – присутствует потеря сознания и все признаки, кроме непроизвольного мочеиспускания, дефекации и судорог.
  • Тяжелая – в наличии вся симптоматика.

Также существует клиническая классификация, согласно которой определяются некоторые варианты течения приступов:

  • Если у больного нарушения ритма кратковременные, легкой степени, основной симптоматикой может быть преходящее головокружение, слабость, нечеткость зрения. 
  • Развитие короткого, на несколько секунд, обморока, который не сопровождается привычной кинической картиной. 
  • Отсутствие обморока даже при частоте сердечных сокращений свыше 250 в минуту. Такой вариант более присущ лицам молодого возраста с отсутствием поражения сосудов сердца и головного мозга. 
  • Наличие атеросклероза у пациента приводит к самому стремительному развитию потери сознания с высоким риском смертельного исхода.

По мере восстановления сознания чаще всего больные не помнят хроники событий, приведших к обмороку.

В различных источниках существует много информации о том, что во многих случаях обморок проходит сам благодаря самостоятельному восстановлению ритма. На самом деле в редких случаях это действительно так, но никогда нельзя надеяться на то, что ритм восстановится сам и больной очнется, как ни в чем не бывало.

Важно. Сидром МАС и опасен своей внезапностью

Более того, согласно данным ВОЗ, даже тот приступ, который не сопровождается потерей сознания, может привести к летальному исходу. В таких случаях крайне важна диагностика уже на самых начальных стадиях проявления симптомов.

Как нарушается физиология сокращений?

В случае полной атриовентрикулярной блокады камеры сердца (предсердия и желудочки) сокращаются в индивидуальном ритме. Это подтверждается равными расстояниями комплексов на ЭКГ.

Импульс может возникнуть в пучке Гиса:

  • до места деления на левую и правую ножку;
  • в месте деления;
  • после деления;
  • в одной из ножек.

Чаще патологический процесс распространяется сверху-вниз (нисходящая блокада) и захватывает сначала ствол пучка Гиса, затем переходит на одну из ножек. Но приводятся случаи наблюдения восходящего направления, когда процесс начинается с ножек, а затем поднимается и блокирует весь ствол. Подобное течение возможно при инфаркте миокарда.

Блуждающий нерв (вагус) активирует синусовый узел

Если разрушение происходит в месте деления пучка, то импульсы возникают самостоятельно в левой или правой ножке и передаются по очереди на один желудочек, затем на другой. Это напоминает желудочковую экстрасистолию.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *