Токсигенная зернистость нейтрофилов

Что делать

После постановки диагноза ребенку будет назначена нужная терапия:

  • Если причиной нейтропении выступает инфекция, лечение будет направлено на уничтожение возбудителя. При многих вирусных заболеваниях терапия призвана поддержать детский организм и помочь ему самостоятельно справиться с инфекционным агентом. Задачей родителей будет обеспечение ребенку оптимальных условий и усиленного питьевого режима. Если болезнь спровоцировали бактерии, врач подберет нужный антимикробный препарат.
  • При болезни Костмана ребенку назначают антибактериальные средства с целью профилактики опасных инфекций, а также препараты, которые стимулируют образование нейтрофилов в костном мозге. В некоторых случаях приходится выполнять трансплантацию костного мозга.

  • При доброкачественной нейтропении, когда сниженные в крови показатели не сопровождаются какими-либо клиническими симптомами, ребенка дополнительно обследуют, чтобы исключить прочие причины понижения нейтрофилов, а затем ставят на учет к педиатру и гематологу. Кроху наблюдают до того момента, пока такая нейтропения не пройдет самостоятельно.
  • Если причиной нейтропении стала дефицитная анемия, терапия будет нацелена на восполнение дефицита питательных веществ, из-за которого развилось малокровие. К примеру, при железодефицитной анемии ребенку обязательно назначаются препараты железа. Кроме того, родителям следует провести коррекцию рациона сына или дочки, учитывая рекомендации педиатра.
  • При токсической нейтропении, вызванной приемом лекарств, спровоцировавшие снижение нейтрофилов препараты отменяют, после чего назначают поддерживающие детский организм медикаменты.

Подробнее о нейтрофилах вы можете узнать, посмотрев следующее видео.

Подробное описание

Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом. Однако, даже при качественной окраске, пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна, а при перекрашивании мазка (даже незначительном) за токсогенную можно принять специфическую зернистость нейтрофильных гранулоцитов. Поэтому для выявления токсической зернистости нейтрофилов предложены специальные методы окраски, из которых наиболее распространенным и доступным является метод ФрейфельдМетод Фрейфельд

Для окраски мазка используют следующие красители: -1 г основного фуксина растворяют при слабом нагревании в 15 г этилового спирта (96), охлаждают и добавляют 100 мл 5% раствора карболовой кислоты; -1% водный раствор метиленового синего.

Рабочую смесь готовят непосредственно перед окраской, так как она непригодна для хранения. К 20 мл водопроводной воды приливают 7 капель первой краски, смешивают, прибавляют 5 капель второй краски и снова перемешивают.

Мазки крови, фиксированные в течение 3 минут метиловым спиртом, красят в течение 1 часа приготовленной рабочей смесью красителя, а затем смывают водой и высушивают. Препарат, уже окрашенный по Романовскому, может быть окрашен этим способом без предварительного обесцвечивания.

В результате такой окраски в цитоплазме нейтрофилов выявляется синеватая зернистость различного размера (от пылевидной до хлопьевидной) в зависимости от тяжести патологического процесса. Подсчитывают количество клеток с токсической зернистостью в процентах (на 100 нейтрофильных гранулоцитов). В анализе указывают также величину зернистости (пылевидная, мелкая, средняя, крупная, хлопьевидная).

Токсическая зернистость нейтрофилов представляет собой дегенеративные изменения клеток, которые возникают в результате развития таких патологий:

  • инфекционные заболевания;
  • нарушения кроветворения;
  • воздействие химических веществ;
  • действие радиации.

Эти изменения могут коснуться цитоплазмы и ядра. Под воздействием инфекционного агента происходит коагуляция белка цитоплазмы. Так возникает токсическая грануляция. Появляется она обычно раньше сдвига в лейкоцитарной формуле. Если она нарастает, это говорит о том, что патологический процесс прогрессирует. Токсическая зернистость обычно наблюдается на фоне нейтрофилии и при ядерном сдвиге влево.

Что такое токсическая зернистость нейтрофилов

Это ряд изменений в нейтрофилах, которые не всегда связаны с процессом токсикоза у человека. Токсигенная зернистость нейтрофилов называется так потому, что впервые была обнаружена у пациентов с сепсисом, вызванным грамотрицательными микроорганизмами. Однако это не означает, что такие организмы производят токсический эффект на эти элементы крови.

Говоря о таком состоянии, обычно имеют в виду особое нарушение морфологического строения этих клеток в условиях стимуляции их образования в костном мозге и ускорения созревания. Оно отражает асинхронные процессы созревания ядра и цитоплазмы клеток крови.

Указанная патология лейкоцитов проявляется тем, что в цитоплазме возникают большие гранулы и специфические вкрапления. Такое бывает от того, что белки такой части клетки изменяют свою структуру. Возможно образование специфических телец Деле и цитоплазматических вакуолей.

Виды токсической зернистости нейтрофильных гранулоцитов

Для определения тяжести морфологических изменений лейкоцитарных гранулоцитов используют специальную классификацию – систему плюсов. Она позволяет оценить характер дегенеративных изменений, количество патологических клеток в процентном соотношении от всего объема лейкоцитарных гранулоцитов. Виды патологической зернистости нейтрофильных гранулоцитов:

  • Токсическая грануляция + характеризуется наличием мелкой «пылеобразной» грануляции.
  • Два плюса означают, что грануляция имеет средние величины, а количество больных нейтрофилов в крови составляет больше половины.
  • Токсическая зернистость с тремя плюсами характеризуется большими видоизменными гранулами. Порядка 80% нейтрофилов при расстройстве имеют дегенеративные морфологические изменения.
  • При четырех плюсах практически все клетки деформированы. Зачастую данное расстройство заканчивается летальным исходом, поэтому требует неотложного вмешательства специалистов.

Помимо вышеперечисленных изменений в препарате крови наблюдается пять основных особенностей токсического изменения нейтрофильных гранулоцитов:

  • Цитоплазматическая базофилия.
  • Цитоплазматическая вакуоляция.
  • Присутствие телец Деле.
  • Незрелость ядер в клетках.
  • Токсическое гранулирование.

Токсическая грануляция лейкоцитарных гранулоцитов

Токсическая зернистость нейтрофилов

Токсическая зернистость нейтрофилов – это  токсические изменения  нейтрофилов, которые не обязательно связаны с “токсикозом”. Происхождение термина токсическая зернистость нейтрофилов связано с тем, что эти нарушения были впервые замечены у пациентов с грамотрицательным сепсисом и эндотоксемией. Тем не менее, токсичные изменения нейтрофилов не отражают “токсический эффект” бактерий на нейтрофилы. Токсическая зернистость нейтрофилов – характерная морфологическая картина нарушений морфологии нейтрофилов, которую они приобретают во время созревания в условиях сильной стимуляции их продукции и сокращения времени созревания в костном мозге.Ускоренное созревание нейтрофилов индуцируется гемопоэтическими цитокинами, уровень которых повышается в условиях воспаления – колониестимулирующий фактор гранулоцитов, колониестимулирующий фактор моноцитов и гранулоцитов, интерлейкин-3 и др. В формуле крови (лейкограмме) наличие токсической зернистости в нейтрофилах оценивается как легкое, среднее и выраженное.

Токсическая зернистость нейтрофилов отражает асинхронность между созреванием ядра и цитоплазмы. При ускоренном созревании часть делений ядра может быть пропущена, что приводит к большему размеру его, чем у нормальных клеток, клетки сохраняют незрелые функции, включая увеличенное количество эндоплазматического ретикулума и рибосом в цитоплазме и нежнее, чем обычно, хроматин.

Источники

  • http://www.medhelp-home.ru/analiz-krovi/toksogennaya-zernistost-v-obcshem-analize-krovi.html
  • https://SostavKrovi.ru/analizy/biokhimicheskiy/chto-znachit-toksicheskaya-zernistost-nejtrofilov.html
  • http://serdec.ru/krov/chto-ukazyvaet-toksicheskaya-zernistost-neytrofilov
  • http://biohimik.net/zernistost

Виды токсических изменений нейтрофилов

Чтобы охарактеризовать тяжесть токсических изменений нейтрофилов, используют определенную классификацию. Для этого врачами была разработана система так называемых плюсов. Система классификации поражений оценивает размер гранул, образовавшихся в больных клетках, а также количество больных клеток в условных процентах:

  1. Токсическая зернистость «плюс» — обнаруживается мелкая, то есть «пылеобразная» зернистость.
  2. Диагноз «два плюса» констатируется в случае, если зернистость имеет средние размеры, а количество патологических клеток — около половины.
  3. Зернистость +++ — в клетках крупные измененные зерна. Клетки поражены на 75%.
  4. Если же анализ показывает ++++, это означает, что есть тяжелое угрожающее заболевание клеток крови, при этом в них имеются крупные гранулы, а цитоплазма разреженная.

Кроме того, различают следующие типы изменений:

  1. Собственно зернистость.
  2. Структуры Деле, имеющие изменчивые размеры и формы и окрашенные в светлый синий оттенок.
  3. Вакуолизация — формирование вакуолей в плазме клеток. Такое бывает при опасных заболеваниях (сепсисе) или при лейкоцитозе. Может сочетаться с элементами Деле и с другими патологиями.
  4. Гиперсегментация — появление в ядре клеток более пяти сегментов. Такое бывает при мегалобластной анемии. Редко может наблюдаться у здоровых людей (особая наследственная особенность).

На что указывает токсическая зернистость нейтрофилов

Токсическая зернистость нейтрофилов представляет собой дегенеративные изменения клеток, которые возникают в результате развития таких патологий:

  • инфекционные заболевания;
  • нарушения кроветворения;
  • воздействие химических веществ;
  • действие радиации.

Эти изменения могут коснуться цитоплазмы и ядра. Под воздействием инфекционного агента происходит коагуляция белка цитоплазмы. Так возникает токсическая грануляция. Появляется она обычно раньше сдвига в лейкоцитарной формуле. Если она нарастает, это говорит о том, что патологический процесс прогрессирует. Токсическая зернистость обычно наблюдается на фоне нейтрофилии и при ядерном сдвиге влево.

Основные причины этого явления могут быть следующими:

  • инфекционные (вирусные и бактериальные) и воспалительные процессы;
  • воздействие токсинов;
  • тяжелые гнойно-септические процессы;
  • распад опухоли под действием облучения.

Токсигенная зернистость особенно сильно выражена при таких заболеваниях:

  • скарлатина;
  • крупозное воспаление легких;
  • перитонит;
  • рассасывание инфильтрата;
  • флегмона.

Зернистость токсическая является важным диагностическим признаком при так называемом остром животе, когда уровень лейкоцитов в норме и температура тела повышена незначительно. В качестве примера можно привести гангренозный аппендицит. Токсогенная грануляция может отмечаться во время беременности при отсутствии каких-либо патологий. Качественное изменение всех лейкоцитов, в том числе токсогенная зернистость нейтрофилов, наблюдается у ребенка с редким генетическим заболеванием Чедиака-Хигаси.

Токсическую зернистость не всегда можно обнаружить при обычном окрашивании, поэтому для ее выявления применяются специальные методы, а именно метод окрашивания Фрейфельд. В этом случае применяют фуксин и раствор метиленового синего.

Для приготовления первого красителя один грамм фуксина помещают в 96% этиловый спирт (15 грамм) и нагревают до растворения. После того как остынет, добавляют 5% раствор карболовой кислоты в количестве 100 мл. Семь капель первого красителя добавляют в 20 мл воды и перемешивают, затем добавляют второй краситель (1% раствор синего метиленового) в количестве пяти капель и снова перемешивают. Приготовленной смесью красят мазки крови в течение часа, после чего смывают водой и сушат. Если ранее производилось окрашивание по Романовскому, метод Фрейфельд можно применять без предварительного обесцвечивания.

После окрашивания можно наблюдать сиреневую зернистость в виде пыли или хлопьев, что зависит от тяжести заболевания. В результате анализа обычно указывают размер гранул, то есть зернистость может быть пылевидной, мелкой, средней, крупной, в виде хлопьев, и количество нейтрофилов (на сто клеток) с токсогенной зернистостью в процентах.

Кроме этого, при диагностике нужно:

  • рассчитать лейкоцитарную формулу;
  • выявить общее число лейкоцитов;
  • установить, имеют ли лейкоциты патологические изменения;
  • определить уровень юных форм нейтрофилов.

Существует несколько типов дегенеративных изменений:

  • токсическая зернистость нейтрофилов;
  • вакуолизация;
  • тельца Деле;
  • гиперсегментация.

Тельца Деле представляют собой элементы светло-синего цвета, разных форм и размеров. Они определяются даже при легкой форме воспалительных и инфекционных болезней. Часто сочетаются с токсогенной зернистостью и вакуолями.

Вакуолизация – это появление в цитоплазме вакуолей, что связано с дегрануляцией лизосом. Выявляется при тяжелых инфекциях, таких как острый сепсис, а также при выраженном лейкоцитозе. Как правило, вакуоли наблюдаются во всех нейтрофильных гранулоцитах. Чаще всего сочетаются с тельцами Деле и токсогенной зернистостью.

В случае гиперсегментации зрелых нейтрофилов у них обнаруживается в ядре более 5-ти сегментов, соединенных тонкой нитью хроматина. Явление характерно для мегалобластной анемии. В редких случаях является генетической особенностью у здоровых людей.

Токсогенные изменения нейтрофилов не всегда обусловлены влиянием токсинов на организм и не являются отражением токсического действия вредных микроорганизмов. Морфологические изменения связаны с нарушениями, которые происходят с нейтрофилами в условиях усиленной выработки новых клеток и сокращения времени их созревания.

Что касается терминологии, то впервые такое явление было описано у больного с эндотоксемией и грамотрицательным сепсисом, поэтому и получило такое название. Появлением токсической зернистости в нейтрофилах организм реагирует на патологический процесс. Благодаря такому явлению, возможно оценивать, насколько эффективно проводится лечение.

Сегментоядерные нейтрофилы: определение и функции

Сегментоядерные нейтрофилы – зрелый подвид нейтрофилов с высокой зернистостью цитоплазмы, функциональные способности которых раскрыты максимально. В анализе крови здорового человека эти клетки составляют от 40 до 70% всех лейкоцитов, что свидетельствует об их важнейшем значении для иммунитета.

Название сегментоядерные тельца получили по внешнему виду своего ядра, поделенному перетяжками на отдельные части (сегменты), которых в норме бывает до 5 штук. В отличие от палочкоядерных нейтрофилов — незрелых, но также присутствующих в крови в количестве до 7%, — сегментоядерные клетки способны к выполнению всего спектра свойственных нейтрофилам функций.

Если сегментоядерные нейтрофилы понижены, иммунная система ослабляется и не так борется с инфекцией и другими факторами.

Например:

  • Проникновение через стенки кровеносных сосудов – места обычного сосредоточения нейтрофилов – к очагу вторжения инфекционного агента, месту воспаления или повреждения целостности организма.
  • Быстрое продвижение в межклеточном пространстве тканей.
  • Хемотаксис – чувствительность к определенным химическим соединениям, вызывающим возбуждение нейтрофилов и их активизацию. Хемоаттрактантами служат: вещества, входящие в состав бактерий или других возбудителей; продукты распада клеток организма, в том числе нейтрофилов, погибших при взаимодействии с патогеном; индукторы воспаления; специфические белки крови, провзаимодействовавшие с патогеном; продукты свертывания крови.
  • Фагоцитоз – поглощение попавших в организм инородных частиц (небольшого размера) и внутриклеточная борьба с ними.
  • Привлечение к месту поражения других нейтрофилов при контакте с возбудителем.
  • Стимуляция синтеза новых клеток «белой» крови.
  • Индукция воспаления и повышения температуры тела.
  • Активация иммуноглобулиновых систем лимфоцитов (еще одного типа лейкоцитов) для формирования специфического иммунитета.
  • Обеспечение сторожевых ловчих систем в межклеточном пространстве тканей за счет сетей из собственной ДНК.

Таким образом, сегментоядерный нейтрофил отвечает за первичный ответ иммунной системы на нарушение безопасности организма извне.

Оно может проявляться:

  • вторжением из внешней среды микроорганизмов – бактерий и грибков, в меньшей степени – вирусов и гельминтов;
  • проникновением инородных тел;
  • физическим повреждением покровов или внутренних органов;
  • физиологических нарушениях стабильного состояния – стрессах, нагрузках, при менструации и других подобных процессах;
  • относительно слабо нейтрофилы реагируют на злокачественное разрастание тканей.

Сегментоядерные нейтрофилы понижены либо повышены в результатах анализов всех пациентов, у которых наблюдаются подобные состояния. И если переизбыток этих зернистых телец – скорее благоприятный признак, то при возникновении недостаточности сегментоядерной фракции в крови иммунные реакции организма начинают ослабевать вплоть до тяжелых иммунодефицитов.

Норма и отклонения

При подсчете лейкоцитарной формулы в крови у здорового человека токсическая зернистость лейкоцитов отсутствует. Изредка возможно появление небольшого количества патологических зерен в отдельных клетках при беременности. Если при этом самочувствие женщины хорошее, отсутствуют признаки инфекционно-воспалительного процесса, количество пораженных лейкоцитов небольшое — анализ крови и подсчет лейкоцитарной формулы следует повторить в динамике. Это является вариантом нормы и не требует дополнительного медикаментозного лечения.

Токсигенная зернистость может образовываться у маленьких детей после перенесенных заболеваний, имеющих как вирусную, так и бактериальную природу. Особенно если течение инфекции сопровождалось резкой гипертермией. Это обусловлено слабой иммунной системой, что приводит к токсическому поражению нейтрофилов. Однако данная проблема носит кратковременный характер и проходит через несколько недель. Кроме того, появление зерен возможно в послеоперационный период.

https://youtube.com/watch?v=P5Hz2itV5Ck

Часто гранулы возникают раньше, чем увеличивается общее количество лейкоцитов в крови, и формируется сдвиг лейкоцитарной формулы влево (появление палочкоядерных и других незрелых форм гранулоцитов). Однако при некоторых заболеваниях, таких как гангрена, полностью отсутствует.

При появлении признаков дегенеративных изменений в нейтрофилах необходимо каждые несколько дней контролировать показатели крови. Это нужно для того, чтобы определить динамику патологических изменений. Увеличение количества деградировавших лейкоцитов свидетельствует об ухудшении состояния больного, генерализации гнойного или септического процесса, имеет неблагоприятный прогноз.

Уменьшение количества измененных клеток и снижение интенсивности зернистости свидетельствуют о положительной динамике в состоянии пациента.

Самая большая разновидность популяции лейкоцитных клеток – нейтрофилы, по своему морфологическому строению относятся к группе гранулоцитов. Зрелые нейтрофильные клетки содержат многочисленные и разнообразные гранулы, всего около 300 видов, получившие название нейтрофильной зернистости.

Зернистость нейтрофилов участвует в выполнении двух основных функций этих клеток:

  1. в фагоцитном биохимическом расщеплении бактерий, грибов, вирусов и других микроорганизмов;
  2. в нетозном захвате и уничтожении ДНК-ловушками патогенных агентов некоторых аутоиммунных заболеваний.

Ввиду этого, изменение в структуре зернистости может быть признаком патологического процесса, и свидетельствовать о его тяжести.

Токсигенная зернистость является дегенеративной формой изменения морфологической структуры и свойств нейтрофилов, и считается клиническим признаком воздействия некоторых инфекционных агентов на внутриклеточные цитоплазматические белки.

Токсическая зернистость нейтрофилов состоит из специфических включений: пыли, хлопьев и/или очень крупных грубых гранул, которые содержат незрелые мукополисахариды, с размерами и формой, как у азурофильных нейтрофильных зёрен. Все такие включения окрашены в синевато-сиреневый цвет, наподобие базофильного оттенка. В норме же, нейтрофилы содержат небольшое количество нежных мелких зёрен бледно-розового тона.

Причины для исследования

Содержание сегментоядерных и других видов нейтрофилов иллюстрирует клинический анализ крови, который рекомендуется проводить 2 раза в год. Это простое и чрезвычайно показательное исследование способно выявить большое разнообразие отклонений в здоровье на ранних стадиях, которые еще не проявляются клинически.

Причинами обеспокоенности терапевта результатами планового общего анализа крови могут стать колебания соотношения лейкоцитов, не связанные с недавно перенесенной инфекцией (уровень белых кровяных телец должен выровняться в период до 2 недель).

Признаки понижения количества нейтрофилов в крови (нейтропении, нейтрофильного агранулоцитоза):

  • При нейтропении легкой степени тяжести: частые (более 8-10 раз в год) рецидивы острых респираторных заболеваний; вторичные бактериальные инфекции при ОРЗ; в целом все инфекционные заболевания хорошо поддаются стандартной терапии.
  • При нейтропении средней тяжести: частота заболеваемости сезонными респираторными заболеваниями превышает 12 раз в год; ОРЗ приобретают затяжной характер; появляются хронические рецидивирующие локальные поражения грибковой и бактериальной природы; среди поражаемых областей появляются: ротовая полость; гениталии; носоглотка; кожа и слизистые. В анамнезе регистрируются: стоматиты, гингивиты; ангины и тонзиллиты; синуситы разной локализации; фурункулез и гнойничковые поражения кожи с повышением температуры тела; длительно не заживающие и гноящиеся раны, порезы и царапины.
  • При тяжелых формах нейтропении: тяжелые длительные воспалительные явления на внутренних органах: в легких; в органах желудочно-кишечного тракта; учащаются или впервые появляются: пневмонии; абсцессы в легких; гнойный плеврит; язвы кишечника; некротические энтериты и колиты; перитонит; наблюдается сильная лихорадка и общая интоксикация; тяжелый сепсис.

Сегментоядерные нейтрофилы понижены – значит организм израсходует резерв молодых форм и проявятся подобные клинические признаки заболевания. Чтобы по возможности предупредить истощение неспецифического иммунитета, врачи рекомендуют не игнорировать плановые обследования.

Рост числа нейтрофилов является ответом на инфекцию, повреждение, опухоль или другое опасное для организма состояние. Поэтому любой нейтрофилез сопровождается симптомами провоцирующего фактора.

Общие симптомы нейтрофилеза при появлении клинических признаков болезни:

  • повышение температуры тела;
  • общая слабость;
  • покраснение, болезненность и отек кожи и слизистых;
  • гнойные ранки, налет на миндалинах, синуситы, отиты и другие локальные проявления;
  • головная боль.

Причины повышения (нейтрофилез, нейтрофилия, гранулоцитарный лейкоцитоз; лейкемоидные реакции – при исключении онкологии)

При нормальной реакции иммунной системы на любое раздражение в крови увеличивается пул сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов. Поэтому нейтрофилия – нормальное и желательное явление при любом инфекционном заболевании или ранении.

Повышенные нейтрофилы в результатах анализа крови – это важный показатель какого-то отклонения и свидетель борьбы с ним, но никак не повод к их искусственному снижению, за исключением очень редких случаев крайне выраженной нейтрофилии.

Двухкратное превышение нормы сопровождает воспалительные процессы, скачок до 10 и более от нормы наблюдается при обширном заражении крови. Если рост числа палочек, сегментов, а тем более юных форм гранулоцитов происходит по причине какого-либо опасного явления, наблюдаются симптомы этого первичного фактора.

Сегментоядерные нейтрофилы повышаются при:

  • Естественных реакциях, вызывающих физиологическое перераспределение нейтрофильного резерва в организме (незначительное повышение, не вызывающее опасений): эмоциональное перенапряжение; хронический стресс; физические нагрузки; переохлаждение или перегрев; прием пищи; курение.
  • Инфекциях: при инфекционных заболеваниях легкого течения или в начальной стадии – превышение до двухкратной нормы; при тяжелых воспалительных инфекционных заболеваниях (отит, флегмона, ангина, абсцессы органов, пневмония, аппендицит и другие гнойные процессы) – повышение в 2 раза; генерализованное заражение крови – возрастание от нормы в 10 и более раз.
  • Лейкозах, остеомиелофиброзах и других онкологических заболеваниях крови и костного мозга.
  • Анемиях доброкачественных.
  • Распаде злокачественных опухолей.
  • Метастазировании в костный мозг из других органов.
  • Росте доброкачественных опухолей, в том числе в кроветворной системе.
  • Некоторых хромосомных аномалиях (например, синдроме Дауна) у новорожденных и взрослых (например, синдром Иова).
  • Отравлениях ядами, пищевыми токсинами, химикалиями, укусах ядовитых животных.
  • Внутренних интоксикациях (диабетическом ацидозе, токсикозе беременных, уремии, тиреотоксикозе, острой печеночной недостаточности и других).
  • Гангрене и трофических язвах.
  • Инфарктах (некрозе) мозга, сердца, легких, почек.
  • Ожогах (термическом некрозе тканей).
  • Заражении гельминтами.
  • Кожных заболеваниях (дерматитах, экземах, псориазе).
  • Аллергии и непереносимости какого-либо средства.
  • Тяжелых нефропатиях.
  • Аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите, ревматизме и других).
  • Общих воспалительных состояниях или неинфекционном воспалении тканей (при сахарном диабете, артрите, подагре, панкреатите, миозите, системном васкулите и других).
  • Приеме определенных медикаментов (АКТГ и глюкокортикостероидных гормонов, НПВС, эфедрина, гистамина, эпинефрина, гепарина натрия, дигиталис антидота).
  • Кровопотерях и трансфузиях.
  • В периоде после вакцинации.
  • В послеоперационный период.
  • В период овуляции и менструации.
  • Вторая неделя – месяц после родов.
  • При прорезывании зубов.

Нейтрофилез в особо сильном проявлении (более 200*109/л) встречается редко и может вызывать снижение проницаемости сосудов, местное полнокровие, приапизм, нарушения мозгового кровообращения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *