Гиперхолестеринемия

Опубликовано: 15.01.2020

Патогенез гиперхолестеринемии

Первичная гиперхолестеринемия развивается вследствие нарушений генетической структуры. Основные причины:

1. Дефекты белковой части липопротеидов. В результате, липопротеиды низкой плотности не могут состыковываться с тканями и отдавать им хиломикроны с холестерином.

2. Нарушения синтеза транспортных ферментов, принимающих участие в процессах взаимодействия хиломикронов с липопротеидами. В результате нет транспорта их в нужные сегменты организма, и в крови накапливается совершенно там ненужный холестерин.

3. Нарушение структуры рецепторов клеток тканей к липопротеидам. И здесь происходит следующая ситуация: и ферменты нужные есть, и липопротеиды в полном порядке, но соединиться с клетками тканей они не могут. Говоря своими словами, они не могут совершить «посадку» в определенной ткани.

Вторичная гиперхолестеринемия — это следствие различных приобретенных нарушений. Сюда можно отнести алкоголизм, как раз вышеупомянутые погрешности в диете, неправильный образ жизни, эндокринологические нарушения, поражения печени и почек и пр. Все они приводят к появлению сбоев в нормальном транспорте жиров от энтероцитов к тканям.

Также выделяют типы гиперхолестеринемии, согласно нарушениям функции продукции и утилизации липопротеидов: Продукционную (повышенное образование липопротеидов) и редукционная (нарушение утилизации липопротеидов).

Гиперхолестеринемия по МКБ 10

Гиперхолестеринемия является настолько важным патологическим процессом, что даже выделена в отдельные формы по международной классификации болезней и имеет свой особенный шифр. Шифр чистой гиперхолестеринемии по МКБ 10 — E78.0. Она относится к подразделению болезней с нарушением липопротеидного обмена (общий шифр Е78).

Диагностика

Обследование проводится под контролем эндокринолога. Необходимо проведение ряда мероприятий:

Устный опрос пациентов на предмет жалоб

Важно выявить все симптомы. Клиническая картина подсказывает суть расстройства.
Сбор анамнеза

Используется в качестве меры выявления этиологии нарушения. Изучается семейная история, перенесенные ранее болезни, текущие в данный момент отклонения. Имеет смысл оценить образ жизни, характер питания, вредные привычки.
Общий анализ крови. Используется для выявления наиболее грубых форм гиперхолестеринемии.
Биохимическое исследование.
Также липидограмма. Применяется активно, в качестве базового мероприятия.
Некоторые дынные может предоставить визуальная оценка тканей. Пальпируются сухожилия рук, суставы, также осматриваются веки, роговица глаза. Проявления подобного плана встречаются не всегда, потому гарантий получения информации нет.

По мере необходимости проводится оценка состояния внутренних органов. УЗИ, рентген, ангиография.

Семейная гиперхолестеринемия

Одним из подвидов первичной гиперхолестеринемии является семейная гиперхолестеринемия. Она занимает тип 2 в общей классификации наследственных гиперлипидемий. Она заключается в том, что в результате генетических нарушений липопротеид не может связаться с холестерином и перенести его. Кроме того вторым фактором этого заболевания является одновременный повышенный синтез холестерина организма.

Как следствие, у больных проявляются вышеописанные признаки отложения холестерина в тканях: ксантомы, ксантелазмы и сенильная дуга (второе название «роговичная арка»).

Кроме того при семейной гиперхолестеринемии появляются ранние инфаркты «молодых» инфарктов миокарда: средний возраст появления этого заболевания у больных с семейной гиперхолестеринемией будет моложе 30 лет. Это единственный вид нарушения, при котором возникнет гиперхолестеринемия у детей.

Кстати, есть один интересный факт. Если внимательно присмотреться к портрету Моны Лизы, то можно найти у нее признаки семейной гиперхолестеринемии: ксантомы на руках, ксантелазмы в уголках глаз.

Проявления болезни

Высокий уровень холестерина в крови сам по себе не вызывает никаких симптомов. Человек даже не догадывается о своей проблеме, пока не сдаст анализы крови.

Симптомы этого заболевания могут быть следующими:

• Высокий уровень холестерина в крови пациента

• Холестериновые отложения на коленях, локтях и ягодицах – ксантомы.

• Боль в груди, вызванная сужением коронарных сосудов – стенокардия.

• Инфаркты, которые случаются в относительно раннем возрасте.

Механизм семейной гиперхолестеринемии

Холестерин доставляется к клеткам с током крови. Молекулы ЛПНП прикрепляются к особым клеточным рецепторам, будучи как бы созданными для них (по принципу «ключ к замку»). Благодаря наличию этих рецепторов холестерин проникает в клетки и выполняет свои природные функции.

Ген в 19-й хромосоме, называемый LDLR-геном, кодирует эти клеточные рецепторы. При семейной гиперхолестеринемии у больных наследуется мутация LDLR-гена, которая нарушает развитие холестериновых рецепторов, их количество и структуру. Это означает, что ЛПНП недостаточно хорошо усваиваются клетками, оставаясь в свободном виде в кровотоке. Высокий уровень ЛПНП в крови приводит к развитию атеросклероза – основной причины инфарктов и других тяжелых заболеваний.

Наследование семейной гиперхолестеринемии

Семейная гиперхолестеринемия – это так называемое аутосомно-доминантное заболевание. В большом количестве случаев дефектный ген наследуется от одного носителя; в редких случаях носителями являются оба родителя.

1. Дефектный ген у одного из родителей.

Если один из родителей является носителем одного нормального и одного дефектного гена в паре, то каждый ребенок имеет 50% вероятность наследования одного мутировавшего гена. Риск развития заболеваний коронарных сосудов в раннем возрасте зависит от возраста и пола больного ребенка:

• У 50% мужчин с этим заболеванием болезни коронарных артерий развиваются до того, как они достигают 50-летнего возраста.

• Все 100% мужчин, рожденных от носителя семейной гиперлипидемии, будут страдать коронарными заболевания к 70 годам.

• Примерно у 85% таких мужчин может случиться инфаркт миокарда до достижения ими 60-летнего возраста.

• У 12% женщин, наследовавших эту мутацию, возникнут заболевания коронарных артерий до 50-летнего возраста. Около 74% из них будут страдать коронарными заболеваниями к 70 годам.

2. Дефектный ген у обоих родителей.

В этом случае прогноз более пессимистичный – каждый четвертый ребенок (25%) наследует сразу два дефектных гена в паре. При этом у ребенка развиваются тяжелые коронарные заболевания в первые десятилетия жизни, даже в детском возрасте. Эта форма семейной гиперхолестеринемии устойчива к лечению. Несмотря на все меры, риск сердечного приступа остается очень высоким. У больных может наблюдаться интенсивное отложение избыточного холестерина под кожей – многочисленные ксантомы на коленях, локтях, ягодицах.

Лечение семейной гиперхолестеринемии

Поскольку это заболевание наследственное, то полного излечения от него нет. Терапия направлена на снижение риска заболеваний коронарных артерий и инфаркта.

Рекомендации включают:

• Изменение рациона. Больным настоятельно рекомендуется уменьшить потребление продуктов, которые содержат холестерин и насыщенные жиры. Также полезно есть больше клетчатки – свежие фрукты, овощи. После 3-4 месяцев такой диеты врач проводит повторные анализы, чтобы определиться с дальнейшими мерами. В любом случае, диета – это важнейшая составляющая лечения!

• Растительные стеролы и станолы. Эти вещества по структуре похожи на холестерин, но они не усваиваются клетками организма. Исследования показали, что употребление стеролов и станолов приводит к снижению уровня холестерина в крови. Источниками этих веществ являются кукуруза, рис, орехи, растительные масла.

• Упражнения. Регулярные физические упражнения способствуют снижению уровня холестерина, что подтверждается многочисленными исследованиями.

• Контроль массы тела. Ожирение – это очень существенный фактор риска. Поддержание нормального индекса массы тела (ИМТ) – это одна из основных целей терапии. Кроме снижения риска атеросклероза, борьба с ожирением поможет уменьшить вероятность сахарного диабета и других заболеваний.

• Отказ от курения. Токсичные компоненты табака инициируют первичное повреждение сосудов, с которых начинается атеросклероз и постепенная закупорка артерий.

• Медикаментозная терапия. У весьма небольшого процента больных семейной гиперлипидемией получается снизить свой холестерин без лекарств. В подавляющем большинстве случаев больным нужен постоянный прием специальных препаратов, таких как статины (аторвастатин, симвастатин, ловастатин).

• Другие методы лечения: аферез ЛПНП, представляющий собой очищение крови от липопротеинов через специальный аппарат.

Профилактика

Профилактика не наследственной гиперхолестеринемии во многом сходна с лечением:

  • диета с низким содержанием соли, насыщенная фруктами, овощами, цельнозерновыми кашами;
  • ограничение потребления животных жиров;
  • умеренное потребление «хороших жиров»;
  • отказ от курения;
  • не менее 30 минут физических упражнений ежедневно (хотя бы быстрая ходьба);
  • ограничение алкоголя;
  • своевременная сдача анализа крови на холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды.

В настоящее время специфическая профилактика этого заболевания не разработана. Современная медицина не может повлиять на мутировавшие гены. Выявить это заболевание у будущего ребенка можно только с помощью методов пренатальной диагностики.

Каждой паре, планирующей беременность, следует пройти обследование и консультацию у генетика. Особенно это необходимо в тех случаях, когда один из будущих родителей страдает гиперхолестеринемией невыясненной этиологии.

Если у человека повышен холестерин в молодом возрасте, то нужно пройти генетический тест на наследственную гиперхолестеринемию. В случае подтверждения диагноза, необходимо пожизненно принимать статины и соблюдать диету. Это поможет предотвратить ранний инфаркт или инсульт.

Для этого необходимо пройти каскадный скрининг. С помощью этого исследования можно определить уровень «плохого» холестерина в крови у всех ближайших родственников.

https://www.youtube.com/watch?v=P7Nb8ljgsPk

Регулярное соблюдение всех предписаний врача, отказ от вредных привычек и соблюдение специального диетического питания помогут поддерживать нормальные показатели ЛПНП в плазме на протяжении длительного времени

Очень важно выявить патологию на раннем этапе ее развития

Патогенетический механизм формирования патологии

В зависимости от причин, вызвавших гиперхолестеринемию, ее подразделяют на первичную и вторичную. Первичная гиперхолестеринемия (по Фредриксону) вызвана нарушениями в структуре липопротеидов, ферментов, рецепторов или генетическом материале (ДНК).

Этиология первичной патологии:

  • Нарушения структуры белковой составляющей липопротеидов (ЛП). Измененные белки не способны обеспечивать связь ЛП с хиломикронами, а также передачу жировых молекул тканям.
  • Недостаточный синтез ферментов, участвующих в связи хиломикронов и ЛП. При этом транспорт жировых молекул не происходит. Все жиры циркулируют в крови.
  • Изменение структуры рецепторного аппарата в тканях, который отвечает за соединение с липопротеидами, несущими хиломикроны. Без соединения ЛП не способны передать жиры тканям.

Вторичная − появляется при нарушениях питания, болезнях печени и других состояниях. Наиболее частой причиной вторичной гиперхолестеринемии являются избыточное употребление спиртосодержащих напитков, неправильное питание и образ жизни, болезни печени, эндокринопатии. Вторичная ГХС может быть спровоцирована избыточным образованием ЛП. Такая форма патологии называется продукционной. При изменении утилизации ЛП гиперхолестеринемия называется редукционной.

Диагностика гиперхолестеринемии

Комплексная оценка тех изменений в биохимических показателях крови, которые характеризуют обмен липидов, является ключом к диагностике нарушений липидного обмена и обмена холестерина как частного случая дислипидемий. Чаще всего оценивают четыре показателя:

  • общий холестерин;
  • холестерин липопротеинов низкой плотности;
  • холестерин липопротеинов высокой плотности;
  • триглицериды.

Под “общий холестерин” здесь имеется в виду суммарная его концентрация, в то время как весь этот холестерин, содержащийся в крови, распределён по разным фракциям — липопротеинам низкой плотности, высокой плотности и некоторым другим.

Несколько упрощая, врачи называют холестерин, содержащийся в липопротеинах низкой плотности, “плохим”, а тот, который содержится в липопротеинах высокой плотности — “хорошим”. Такая в чём-то детская описательная характеристика обусловлена тем, что повышенная концентрация липопротеинов низкой плотности в крови связана с ускоренным развитием атеросклероза (появлением и ростом в сосудах атеросклеротических бляшек), а липопротеины высокой плотности, наоборот, препятствуют этому процессу.

Определить в биохимической лаборатории напрямую концентрации тех или иных липопротеинов невозможно, поэтому об их концентрации судят косвенно, по концентрации холестерина, содержащегося в той или иной фракции липопротеинов.

В рамках диспансеризации у всего взрослого населения определяют концентрацию общего холестерина в крови. Если она оказывается повышенной (более 5 ммоль/л для людей, у которых ещё нет сердечно-сосудистых заболеваний), имеет смысл измерить концентрации “плохого” и “хорошего” холестерина, а также триглицеридов. Получив такую полную картину липидного спектра крови, обычно можно с высокой вероятностью установить, какое именно нарушение липидного обмена имеется у человека. От этого во многом будет зависеть, какое лечение назначит врач.

Однако хороший доктор диагностирует и лечит не биохимические анализы, а человека в целом. Поэтому основное, что предстоит оценить врачу у пациента с нарушениями липидного обмена — это риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркт миокарда, инсульт, смерть вследствие сердечно-сосудистых причин, развитие стенокардии, а также риск развития острого панкреатита, который резко возрастает при концентрации триглицеридов более 10 ммоль/л. Поэтому врач учитывает наиболее важные факторы риска развития атеросклероза: возраст, курение, повышенное артериальное давление, сахарный диабет и другие. Могут быть применены специальные шкалы и калькуляторы для расчета риска.

Врач осматривает пациента, обращая внимание, в числе прочего, на кожу и сухожилия (там могут быть отложения липидов при их высоких концентрациях в крови), состояние роговицы глаза (из-за отложения липидов там может появляться характерная дуга по краю роговицы). Иногда проводится поиск атеросклеротических бляшек в сосудах, наиболее доступных для неинвазивного (не связанного с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек) исследования — в сонных артериях, которые исследуют с помощью ультразвука

Иногда проводится поиск атеросклеротических бляшек в сосудах, наиболее доступных для неинвазивного (не связанного с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек) исследования — в сонных артериях, которые исследуют с помощью ультразвука.

Если на основании анализа всей клинической картины есть основания подозревать атеросклеротическое поражение других сосудов (сердца, мозга, нижних конечностей, почек), то выполняются соответствующие исследования, чтобы подтвердить наличие такого поражения.

Диагностические мероприятия

Диагностика гиперхолестеринемии зависит от причин ее вызывающих, а также течения болезни. Она включает осмотр, сбор анамнестических данных, лабораторные и инструментальные методики обследования

При осмотре доктор обращает внимание на наличие кожных проявлений, симптомов заболеваний сердца и других проявлений болезни

Методические рекомендации в диагностике семейной гиперхолестеринемии у детей (опубликовано в 2015 г. Европейским обществом атеросклероза):

  • Появление ишемической болезни, наличие повышения холестерина у родителей (до 30-летнего возраста).
  • Диагноз семейной гиперхолестеринемии ставят после определения количества холестерина.
  • После 3 месяцев диетотерапии с исключением животных жирных продуктов в двух результатах анализов, сделанных последовательно, уровень ХС больше или равно 5 ммоль на литр. Это указывает на большую вероятность семейной гиперхолестеринемии. Если у одного или обоих родителей ребенка имеется ранняя ИБС или высокий уровень холестерина, а также у самого маленького пациента или подростка уровень ХС больше или равно 4 ммоль на литр, то у ребенка предполагают семейную гиперхолестеринемию. Когда у родителей выявлены мутации, а у ребенка уровень холестерина больше или равен 3,5 ммоль на литр, ребенку ставят диагноз семейной холестеринемии.
  • Исключены другие причины гиперхолестеринемии.
  • Исследования генетиков подтвердили наличие поломок в геноме ребенка.
  • Если один из родителей умер по причине ранней ИБС, а у ребенка имеется незначительное повышение холестерина крови от нормы, маленькому пациенту назначается генетический анализ для выявления СГХС.

К лабораторным методам обследования гиперхолестеринемии относится биохимия крови, липидограмма, исследование работы иммунитета. Для подтверждения диагноза СГХС близким родственникам (1 степень родства) и самому пациенту проводят генетическое обследование (на наличие мутаций в геноме). Больным с гиперхолестеринемией в дальнейшем назначают исследование сосудов: дуплексное или триплексное обследование сосудистого русла, компьютерную томографию с контрастом, магнитно-резонансную томографию, ангиографию.

Признаки

Гиперхолестеринемия – это лабораторный показатель, который определяется в ходе биохимического исследования крови.

У пациентов с гиперхолестеринемией нередко возникают ксантомы – кожные новообразования из измененных клеток, представляющие собой уплотненные узелки, внутри которых содержатся липидные включения. Ксантомы сопутствуют всем формам гиперхолестеринемии, являясь одним из проявлений нарушения липидного обмена. Их развитие не сопровождаются какими-либо субъективными ощущениями, кроме того, они склонны к самопроизвольному регрессу.

Ксантомы подразделяются на несколько видов:

  • эруптивные – мелкие папулы желтого цвета, локализующиеся преимущественно на бедрах и ягодицах;
  • туберозные – имеют вид крупных бляшек или опухолей, которые, как правило, располагаются в области ягодиц, колен, локтей, на тыльной поверхности пальцев, лице, волосистой части головы. Новообразования могут иметь фиолетовый или бурый оттенок, красноватую или цианотичную кайму;
  • сухожильные – локализуются преимущественно в области сухожилий разгибателей пальцев и ахилловых сухожилий;
  • плоские – чаще всего обнаруживаются в складках кожи, особенно на ладонях;
  • ксантелазмы – плоские ксантомы век, которые представляют собой приподнятые над кожей бляшки желтого цвета. Чаще обнаруживаются у женщин, не склонны к спонтанному разрешению.

Еще одним проявлением гиперхолестеринемии являются отложения холестерина по периферии роговицы глаза (липоидная дуга роговицы), которые имеют вид ободка белого или серовато-белого цвета. Липоидная дуга роговицы чаще наблюдается у курящих людей и является практически необратимой. Ее наличие свидетельствует о повышенном риске развития ишемической болезни сердца.

При гомозиготной форме семейной гиперхолестеринемии наблюдается значительное повышение уровня холестерина в крови, что проявляется формированием ксантом и липоидной дуги роговицы уже в детском возрасте. В пубертатном периоде у таких пациентов нередко происходит атероматозное поражение устья аорты и стеноз коронарных артерий сердца с развитием клинических проявлений ишемической болезни сердца. В этом случае не исключена острая коронарная недостаточность, которая может стать причиной летального исхода.

Гетерозиготная форма семейной гиперхолестеринемии, как правило, остается незамеченной длительное время, проявляясь сердечно-сосудистой недостаточностью уже во взрослом возрасте. При этом у женщин первые признаки патологии развиваются в среднем на 10 лет раньше, чем у мужчин.

Повышение уровня холестерина в крови провоцирует развитие атеросклероза, который, в свою очередь, проявляется сосудистой патологией (преимущественно атеросклеротическими поражениями кровеносных сосудов нижних конечностей, но возможно также повреждение мозговых, коронарных сосудов и т. д.).

Как проявляется болезнь

Одной из разновидностей заболевания является наиболее частая гетерозиготная наследственная гиперхолестеринемия. Клиника отклонения от нормы проявляется в одном случае на пятьсот.

Патологические проявления по своей сути – это дефектное поражение гена, при этом симптомы явно выражены и носят следующие показатели:

  • Суммарный холестерин на завышенном уровне;
  • ЛПНЛ также в повышенном количестве;
  • Триглицериды, по своему уровню в норме;
  • Ранние сердечные приступы;
  • Болезненные ощущения в груди, коронарным сосудистым сужением, проявления стенокардии.

Обнаруживаются сухожильные ксантомы, особенно в детском возрасте. Но, следует сказать, что если они отсутствуют, это ещё не говорит о здоровье. Визуально видна отёчность и образование характерных бугорков. Это касается ахилловых сухожилий и тыльной стороны ладоней рук, на сгибательных сухожилиях фаланг, на коленях и в области ягодиц.

Если все эти показатели диагностируются, то вероятность ишемии или других патологий сердца, значительно повышается. Если обнаружить клинику в младенческом возрасте, то можно усилить контроль над параметр — индикатором, и не допустить патологии в организме.

Первый и ранний симптом диагностируется обычно сразу при рождении и является единственным до десятилетнего возраста, это выражено в сильной концентрации холестерина в крови.

У пациентов всех возрастов с диагнозом гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии, в 95 случаях, плазма крови содержит концентрации холестерина выше 95-го проц. На третье десятилетие, начинает проявляться роговица и ксантомы на сухожилиях. Около 40 процентов взрослых гетерозиготных пациентов страдают полиартритами и тендосиновитами рецидивирующих форм.

Гомозиготная форма носит более тяжелые проявления и уже в первые десять лет жизни наблюдаются ксантомы и роговицы. Если не предпринять активного лечения, летальный исход может быть уже к 30 годам. В этом случае концентрация холестерина в крови достигает от 600 до 1000 мг/ дл.

Симптомы гиперхолестеринемии

Одним из основных признаков появления рассматриваемых отклонений является возникновение в организме больного «отложений». Имеются и симптомы гиперхолестеринемии, которые проявляются появлением таких факторов:

  • Области, где анатомически обосновано присутствие сухожилий (особенно затронутыми становятся ахиллово соединение и разгибательные соединения фаланг верхних и нижних конечностей), можно наблюдать отечность и появление бугристых наростов – ксантом. Это, по сути дела, карманы с холестериновыми скоплениями.
  • Очень похожие новообразования можно наблюдать и на нижнем и верхнем веке, бывают затронутыми и внутренние глазные уголки. Начинают проявляться пятна оранжевого и желтоватого оттенка – ксантелазмы.
  • Если присмотреться к роговице глаза пациента, то можно заметить по ободку полоску серого оттенка.
  • Преимущественно, можно наблюдать вторичные симптомы отклонения от нормы, которые обуславливаются уже более серьезными поражениями капиллярной системы, ведущей к развитию атеросклероза, инсультов, инфарктов и так далее.

Наиболее узнаваемыми признаками рассматриваемой патологии представлены симптомы, которые появляются как показатели присутствия в анамнезе человека атеросклеротических изменений. Спектр таких проявлений достаточно широк: от поражения капилляров головного мозга, до кровеносной системы, обеспечивающей питанием верхние и нижние конечности. В зависимости от места преимущественной локализации и будут наблюдаться некоторые индивидуальные особенности проявления.

Следует так же отметить, что появление заметной симптоматики говорит о том, что патологические изменения имеют запущенный характер, ведь реальная клиника становится заметной лишь тогда, когда уровень холестерина в кровяной сыворотке достигает стойких критических значений. До наступления такого момента яркая патологическая симптоматика может быть незаметна.

Гиперхолестеринемия и атеросклероз

Атеросклероз – это заболевание относят к хроническим болезням. Основу ее зарождения определяют нарушения, затронувшие липидный и белковый обмен в организме больного. В физическом проявлении данные изменения выражаются потерей сосудами эластичности, они делаются хрупкими. Вторым существенным показателем наличия атеросклероза является разрастание тканей соединительных клеток.

Высокий уровень холестерина, во многих случаях является предшественником атеросклероза

Поэтому медики уделили данному факту особое внимание. После исследования результаты показали, что у половины больных с диагнозом атеросклероз показатели холестерина остаются в пределах нормы, тогда как вторая половина имеет повышенные цифры

Анализируя итоги мониторинга, специалисты отмечают, что гиперхолестеринемия и атеросклероз идут «рука об руку» тогда, когда развитие патологии происходит достаточно быстро.

Различные источники приводят такие цифры частоты совместного проявления этих двух болезней – от 60 до 70%. Эти данные были получены не только исследованием клинической картины болезни, но и ее сопоставимости с патологоанатомическим обследованием состояния стенок сосудов. Сравнительный анализ показал, что если при жизни человек имел проблемы с избыточным холестерином, то его посмертная гистология показывала прогрессивное развитие атеросклеротических характеристик, в виде недавно образовавшихся холестериновых отложений внутри капиллярных проходов.

Если же гистология показывала регрессирование атеросклеротических изменений, прижизненная медицинская карта показывала норму или, наоборот, пониженный показатель холестерина.

Наблюдения показали, что высокий уровень холестерина совместно с атеросклерозом чаще наблюдается при их раннем проявлении, когда пациент еще не достиг 55 летнего возраста. Со временем клиническая картина заболевания меняется, «обрастая» различными осложнениями.

Гиперхолестеринемия у детей

Рассматриваемая болезни может быть диагностирована у малыша непосредственно после рождения. Такая патология может преследовать человека на протяжении всей жизни. Отечность ахилловых су¬хожилий у маленьких пациентов должна насторожить квалифицированного врача на предмет семейной патологии.

Лечение

Представляя, что такое гиперхолестеринемия, не менее важно знать, как лечить нарушение обмена липидов. При первичном выявлении повышенного содержания холестерина в крови, прежде всего, рекомендуется немедикаментозное лечение

В первую очередь необходимо скорректировать рацион. Диета при гиперхолестеринемии направлена на уменьшение употребления животных жиров при увеличении содержания углеводов и грубой клетчатки. Пациентам желательно отказаться от жирной пищи животного происхождения, перейти с мяса на морскую рыбу и морепродукты. Предпочтительны нежирные сорта мяса, в отварном, запеченном или тушеном виде. Очень важно держать под контролем массу тела: ожирение – один из факторов риска развития атеросклероза. Кроме этого избыточная масса тела увеличивает нагрузку на сердце.

Необходимое дополнение к диете – дозированные физические нагрузки при достаточном притоке кислорода. Активные занятия спортом способствуют сжиганию жиров, в том числе и избыточного холестерина.

Диетологи и кардиологи настоятельно рекомендуют ограничить или вовсе исключить употребление алкоголя. Алкоголь провоцирует переедание, отягощает течение подагры, способствует повышению уровня триглицеридов в крови. Несовместим с целым рядом препаратов. При отказе от алкоголя и табака одновременно уменьшает риск развития атеросклероза в разы. Доказано, что при отказе от курения в крови повышается содержание веществ, которые препятствуют образованию отложений холестерина на стенках сосудов.

Эффекта физических нагрузок и диеты при гиперхолестеринемии может быть недостаточно. Это относится к гиперхолестеринемиии семейного типа. В таких случаях требуется медикаментозная терапия. Пациентам назначают статины, лекарственные средства, понижающие уровень холестерина в крови. Эта группа препаратов предназначена для длительного использования, курс лечения проводится с обязательным контролем содержания холестерина в крови. Статины несовместимы с алкоголем. Конкретный препарат, дозировку и схему назначает только врач, самолечение категорически запрещено.

В некоторых случаях пациентам могут быть назначены ингибиторы абсорбции холестерина. Эти препараты препятствуют усвоению холестерина из пищи, но их эффективность ограничена за счет естественных особенностей обмена этого вещества.

Для связывания и выведения избытка желчных кислот применяют препараты из группы секвестрантов. Совместно со статинами могут применяться фибраты, препараты, повышающие содержание липопротеидов высокой плотности, которые препятствуют развитию атеросклеротических поражений. Кроме коррекции диеты пациентам назначают препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *