Инфаркт миокарда

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Лечение

Лечат сердечный приступ (инфаркт) только в стационаре. Самостоятельное лечение дома чревато серьезными осложнениями

Именно поэтому так важно оказать пострадавшему своевременную первую помощь, а затем и профессиональную медицинскую по определенной схеме

Первая помощь

Алгоритм действий при оказании неотложной помощи выглядит таким образом:

  • вызывают скорую помощь;
  • пациента усаживают с упором ног в пол;
  • снимают все удушающие предметы одежды (галстук, рубашка, шарф, пиджак, бюстгальтер);
  • обеспечивают приток свежего воздуха в помещение;
  • дают драже аспирина (разжевать и запить), который работает как антикоагулянт;
  • под язык кладут таблетку нитроглицерина (можно принять не более трех раз с периодичностью 10 минут);
  • дают успокоительное (валокордин, корвалол, валерьянка);
  • измеряют АД и ЧСС до приезда скорой помощи и все фиксируют;
  • на стопы и кисти рук кладут грелки.

Реанимация

В случае если пациент теряет сознание и не подает признаков жизни, необходимо проводить реанимационные действия до приезда скорой помощи. Выполняют ряд таких действий:

  • Выполнение прекардиального удара. В этом случае бьют кулаком быстро и достаточно сильно в зону грудины. Этого бывает достаточно для того, чтобы привести сердце снова в действие.
  • Непрямой массаж сердца параллельно с искусственным дыханием рот в рот. Через каждые 6–8 качков нужно зажимать нос пострадавшего и вдыхать кислород в легкие через рот. Действовать таким образом нужно до приезда парамедиков.

Врачебная помощь

По приезду медики начинают оказывать медикаментозную терапию сразу, еще в карете скорой помощи. Причем решение относительно всех действий принимает фельдшер, основываясь на признаках патологии, патогенезе и на результатах ЭКГ, проведенной в машине.

Устранение боли, одышки и тревоги

В первую очередь нужно нейтрализовать болевой синдром, поскольку выброс адреналина в кровь на его фоне усугубляет работу пораженного сердца. Используют нитраты внутривенно или внутримышечно. Здесь же вводят успокоительные препараты для купирования состояния паники.

Бета-адреноблокаторы

Незаменимые препараты из этой группы при лечении инфаркта миокарда. Позволяют настроить сердце на работу в условиях кислородной и кровяной недостаточности. Благодаря такому действию снижается зона некроза тканей сердца, а сама работа главного мышечного органа делается более экономной. Чаще всего в качестве бета-блокаторов применяют пропранолол, метопролол или атенолол.

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

Учеными доказано, что стволовые клетки значительно быстрее восстанавливают пораженный миокард. При этом рубцовые ткани рассасываются. Принцип такого лечения заключается в следующем:

  1. У здорового донора или у самого пациента берут некоторое количество стволовых клеток из костного мозга.
  2. Полученный биоматериал помещают в специальную камеру, где культивируют до количества более 200 000 ед.
  3. Затем стволовые клетки вводят внутривенно пациенту с обязательным повтором процедуры через полгода.

Хирургическое вмешательство

При длительном течении инфаркта миокарда показано хирургическое вмешательство с целью восстановления кровоснабжения в зоне сердца. В этом случае могут быть использованы два типа операций:

  • Баллонная ангиохирургия (стентирование). Здесь врач вводит через бедренную артерию катетер, на конце которого располагается специальный баллон. Как только тот достигает зоны суженной коронарной артерии, хирург надувает баллон. Тот в свою очередь расширяет стенки сосудов. А для их фиксации в заданном положении используется специальный стент (сетка). Ее вводят вслед за баллоном.
  • Аортокоронарное шунтирование. Принцип операции заключается в формировании новых обходных путей кровяного русла взамен тромбированных. В качестве шунтов используют грудные артерии, которые хирургическим методом подсоединяют к коронарным. Также часто в качестве шунта могут использовать лучевую артерию или подкожную бедренную вену. Методика применяется наравне со стентированием.

Причины болезни

Основной причинной, вызывающей закупорку коронарных артерий, питающих миокард, врачи называют атеросклероз. Липопротеин низкой плотности, метко прозван в народе «плохим, опасным холестерином». При увеличении его концентрации в крови выше нормативных показателей, ведет к формированию атеросклеротических бляшек. Они же в свою очередь вызывают сужение просветов либо закупорку сосудов. Следствием данного патологического процесса являются инфаркт миокарда и инсульт.

Факторы, приводящие к образованию холестериновых бляшек:

  1. Избыточный вес.
  2. Увлечение жирной пищей, содержащей высокую концентрацию моножиров. Например, свинина, жирная баранина, сливочное масло, молочные продукты с высоким процентным содержанием липидов, кокосовое и пальмовое масло, маргарин и все продукты, в рецептуру которых он входит, фаст фуд, майонез.
  3. Гиподинамия. При сидячем образе жизни и отсутствии достаточной двигательной активности уровень опасного холестерина резко возрастает.
  4. Возраст старше 50 лет. Замедление метаболизма и гормональные перестройки организма в этот период приводят к повышению «плохого» холестерина, независимо от рациона питания, особенно у женщин.
  5. Наследственная предрасположенность. Болезни сердца и сосудов передаются по наследству.
  6. Курение. Никотин, поступающий в кровь с вдыхаемым табачным дымом, спазмирует сосуды и способствует повышению уровня холестерина низкой плотности в крови.
  7. Патологии щитовидной железы. Увеличение холестерина может быть связано с некоторыми болезнями эндокринной системы, например, с гипотериозом или диабетом.

Лечение

Лечение инфаркта миокарда должно осуществляться в условиях реанимационного отделения с квалифицированным персоналом и специальным оборудованием. Но начинать оказание помощи следует еще на догоспитальном этапе.

Делает это обычно бригада скорой помощи.

После снятия ЭКГ и установления предположительного диагноза следует:

  • положить под язык таблетку «Нитроглицерина»;
  • дать выпить 300 мг «Аспирина»;
  • ввести наркотические анальгетики для устранения болевого синдрома;
  • при необходимости использовать внутривенное введение антиаритмических средств;
  • произвести реанимационные мероприятия при развитии остановки сердца и наступлении клинической смерти.

Больше о том, как правильно оказывать неотложную помощь пациенту с инфарктом читайте здесь.

Медикаментозная терапия

После поступления больного я и мои коллеги проводят оказание помощи, согласно установленному протоколу. Все мероприятия направляются на купирование боли, ограничение области некроза, предупреждение развития осложнений, восстановление кровотока по венечным артериям.

Лечение инфаркта миокарда начинается с устранения болевого синдрома. Так как обычные препараты в данном случае неэффективны, врачи используют внутривенное введение наркотических анальгетиков «Промедола» или «Морфина». Это помогает нормализовать эмоциональное состояние человека, снизить частоту пульса и выровнять давление. Когда снимаются неприятные ощущения, снижается вероятность наступления рефлекторного кардиогенного шока.

Острый инфаркт миокарда представляет собой коронарный тромбоз. Поэтому пациенту вводят прямой антикоагулянт, тем самым выполняя ему процедуру тромболизиса — растворения кровяного сгустка.

Современным и самым эффективным подходом считается проведение процедуры стентирования, которая позволяет мгновенно восстановить кровоток в пораженном сосуде сердца. После этого назначается «Клопидогрель» с «Ацетилсалициловой кислотой» на протяжении 2 лет для предупреждения агрегации тромбоцитов и развития повторного приступа.

Использование бета-блокаторов позволяет снизить нагрузку на сердце, а также предупредить развитие аритмии. Лечение инфаркта миокарда обязательно включает в себя пролонгированные нитраты («Кардикет»). Они позволяют путем расширения коронарных сосудов улучшить приток крови к сердцу и ограничить зону некроза.

Важным моментом является назначение высоких доз статинов («Розувастатин» до 40 мг, «Аторвастатин» до 80 мг) — препаратов . Их применение позволяет снизить степень воспалительной реакции.

Симптомы инфаркта миокарда и их особенности также учитываются во время лечения. Пациенту при выраженном беспокойстве даются седативные средства, если давление остается высоким используются гипотензивные лекарства.

Хочу заметить, что лечение после инфаркта не заканчивается. Пациенту в течение всей жизни нужно будет принимать кроворазжижающие средства и препараты для снижения холестерина (статины). О том, как правильно проходить реабилитацию после приступа читайте здесь.

Хирургические методы

При отсутствии эффективности от лечения и с целью предупреждения повторного развития инфаркта на том же самом участке применяются такие операции:

  1. Аорто-коронарное шунтирование. Заключается в восстановлении прохождения крови по сердечным артериям путем создания искусственного анастомоза.
  2. Балонная ангиопластика. В просвет сосуда вводится трубочка с шариком на конце. Дойдя до точки приложения, его надувают и прижимают атеросклеротическую бляшку к стенке, восстанавливая нормальный кровоток.

Я настоятельно рекомендую всем пациентам, кто страдает от стенокардии и у которых присутствуют факторы риска инфаркта миокарда внимательно следить за своим состоянием здоровья. Учащение и усиление приступов, эпизоды аритмии или одышки должны настораживать. Препараты необходимо принимать регулярно, также как и соблюдать диету. Это позволит успешно бороться с причиной инфаркта.

Виды инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда классифицируется следующим образом:

По стадии развития:

Инфаркт 1 стадии (острейший период, стадия поражения миокарда). От начала развития приступа инфаркта до появления первых признаков некроза сердечной мышцы проходит 15-120 минут

Инфаркт 2 стадии (острый период). От начала некроза до миомаляции (расплавление некротизированных мышц) проходит от 2 до 10 дней.

Инфаркт 3 стадии (подострый период). До начала рубцевания сердечной мышцы проходит 7-28 дней.

Инфаркт 4 стадии (стадия рубцевания, послеинфарктный период). До полного формирования рубца проходит 3-5 месяцев. На этом этапе сердце адаптируется к дальнейшему функционированию с поврежденными от рубца тканями.

По размеру некротического очага:

  • Крупноочаговый – некроз распространяется на всю толщу миокарда;
  • Мелкоочаговый – некротизируется небольшая часть миокарда.

По глубине поражения:

  • субэндокардиальный — поражается внутренняя оболочка сердца;
  • субэпикардиальный — поражается внешняя оболочка сердца;
  • трансмуральный — сквозное поражение сердечной мышцы;
  • интрамуральный — поражается толща миокарда.

По топографии:

  • Инфаркт правого желудочка;
  • Инфаркт левого желудочка:
    — боковой стенки;
    — передней стенки;
    — задней стенки;
    — межжелудочковой перегородки).

По локализации болевого синдрома:

  • Типичная форма – характеризуется преимущественно болью за грудиной;
  • Атипичные формы:
    — абдоминальная (преобладают симптомы, напоминающие болезни ЖКТ – боль в животе, тошнота, рвота)
    — аритмическая (проявляются преимущественно учащенное сердцебиения, сбой ритма работы сердца)
    — астматическая (преобладают симптомы болезней органов дыхания – удушье, одышка, посинение губ, ногтей, ушных раковин);
    — церебральная (преобладают симптомы поражения головного мозга – головокружения, головная боль, нарушения сознания)
    — отечная форма (преобладают симптомы отеков по всему телу)
    — безболевая.

По кратности развития:

  • Первичный инфаркт;
  • Рецидивирующий инфаркт – проявляется повторно в течение 2 месяцев, после первого приступа.
  • Повторный инфаркт – повторяется повторно после 2х месяцев с момента первого поражения сердца.

Симптомы при атипичных формах инфаркта

У некоторых больных инфаркт миокарда начинается с острой боли в животе.

Атипичность симптоматики инфаркта миокарда коварна тем, что она может вызывать существенные трудности при постановке диагноза, а при безболевом его варианте больной может переносить его буквально на ногах. Характерная атипичная симптоматика в таких случаях наблюдается только в острейшем периоде, далее инфаркт протекает типично.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

  1. Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба. Остальные симптомы остаются такими же, как и при типичной клинической картине этой патологии сердца: аритмии, слабость, потливость и пр.
  2. Гастрический – при такой форме инфаркта боль локализируется в области желудка и может напоминать приступ острого гастрита. Во время осмотра больного врач может выявлять напряжение мышц брюшной стенки, и для постановки окончательного диагноза ему могут понадобиться дополнительные методы исследования.
  3. Аритмический – при таком варианте инфаркта у больного выявляются атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии (мерцательная, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия). Подобные нарушения сердечного ритма могут существенно затруднять диагностику даже после проведения ЭКГ.
  4. Астматический – такая форма этой острой сердечной патологии своим началом напоминает приступ астмы и чаще наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов. Боль в сердце при ней выражена незначительно или полностью отсутствует. У больного появляется сухой кашель, нарастает одышка и развивается удушье. Иногда, кашель может сопровождаться пенистой мокротой. В тяжелых случаях развивается отек легкого. При осмотре больного врач определяет признаки аритмии, снижение артериального давления, хрипы в бронхах и легких.
  5. Коллаптоидный – при такой форме протекания инфаркта у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение артериального давления, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.
  6. Отечный – при такой форме инфаркте больной жалуется на одышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре больного выявляется увеличенная печень.
  7. Церебральный – такая форма инфаркта сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушениями речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей и пр.
  8. Безболевой – такая форма инфаркта протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной потливости и слабости. В большинстве случаев больной не обращает внимания на такие признаки, и это значительно усугубляет течение этого острого состояния.

В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает с сочетанием нескольких атипичных форм. Такое состояние усугубляет патологию и существенно отягощает дальнейший прогноз на выздоровление.

Опасность инфаркта миокарда заключается еще и в том, что уже в первые дни после некроза участка сердечной мышцы у больного могут развиваться различные тяжелые осложнения:

  • мерцательная аритмия;
  • синусовая или пароксизмальная тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • мерцание желудочков;
  • тампонада сердца;
  • тромбоэмолия легочной артерии;
  • острая аневризма сердца;
  • тромбоэндокардит и др.

Большая часть смертей после инфаркта миокарда возникает именно в первые часы и сутки после развития этой острой формы ишемической болезни сердца. Риск летального исхода во многом зависит от масштабов поражения тканей миокарда, наличия осложнений, возраста больного, своевременности доврачебной и врачебной помощи и сопутствующих заболеваний.

Как работает сердце человека. Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда

https://www.youtube.com/watch?v=2ohFfU6I5VA

Симптомы повторного инфаркта миокарда

В большинстве случаев повторный инфаркт проявляется такими же признаками, что и предыдущий. Основная жалоба – интенсивный болевой синдром в грудной клетке, в области сердца или грудины, возникающий после стресса, нагрузки или в покое, затяжного характера (от 15 – 20 минут до нескольких часов). Боли могут отдавать в руку, межлопаточное пространство, в челюсть и шею, не исчезают при приеме нитроглицерина, или эффект от него кратковременный. Боль сопровождается общей слабостью, бледностью, потливостью.

Жалобы могут носить более выраженный характер, чем при предыдущем инфаркте, и сочетаться с проявлениями осложнений, например, выраженное удушье и синюшная окраска кожи при отеке легких, потеря сознания, резкое снижение давления и общее тяжелое состояние при сердечной недостаточности и кардиогенном шоке.

Иногда повторный инфаркт может протекать в безболевой форме, а пациент отмечает лишь общее недомогание и слабость. Встречаются так же аритмический, астматический и абдоминальный варианты.

Для аритмической формы повторного инфаркта характерны жалобы на чувство учащенного сердцебиения, перебоев и замираний в работе сердца. Такими признаками проявляются желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады ножек пучка Гиса и другие нарушения ритма при инфаркте.

Астматический вариант может не сопровождаться болями в сердце, а проявляться одышкой, чувством нехватки воздуха, удушливым кашлем с розовой пенистой мокротой. Эти симптомы соответствует отеку легких, что является неблагоприятной формой инфаркта.

Абдоминальная форма отличается жалобами на боль в животе, и часто принимается за проблемы с желудком и кишечником из-за сопутствующей тошноты и рвоты, поэтому пациент обращается к врачу позже, что также значительно снижает вероятность благоприятного исхода при повторном инфаркте миокарда. 

Атипичные формы инфаркта

Помимо типичной, характерной для инфаркта резкой раздирающей боли за грудиной, выделяют еще несколько форм инфаркта, которая может маскироваться под другие заболевания внутренних органов или никак себя не проявлять. Такие формы называют атипичными. Давайте в них раберемся.

Гастритический вариант инфаркта миокарда. Проявляется как выраженная боль в надчревной области и напоминает обострение гастрита. Нередко при пальпации, т.е. ощупывании живота, отмечается болезненность и напряженность мышц передней брюшной стенки. Как правило, при таком виде поражаются нижние отделы миокрада левого желудочка, прилежащие к диафрагме.

Астматический вариант инфаркта миокарда. Этот нетипичный вид инфаркта и очень похож на приступ бронхиальной астмы. Он проявляется надсадным сухим кашлем, чувством заложенности в груди.

Безболевой вариант инфаркта. Проявляется ухудшением сна или настроения, ощущением неопределенного дискомфорта в грудной клетке («сердечная тоска») в сочетании с выраженным потоотделением. Обычно такой вариант характерен в пожилом и старческом возрасте, в особенности при сахарном диабете. Такой вариант начала инфаркта миокарда является неблагоприятным, так как заболевание протекает более тяжело.

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *