Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга

Лечение лейкоареоза

Причиной возникновения разжижения белого вещества головного мозга является какое-то заболевание, которое и требуется лечить при лейкоареозе. Нужно лечение мозговых сосудов.

Для этого используют препараты:

  • При постановке задачи лечить лейкоареоз назначаются вазоактивные препараты. Среди них выбираются пентоксифиллин, эуфиллин и другие ингибиторы фосфородиастазы.
  • Применяется ницерголин и другие лекарственные средства, блокирующие адренорецепторы. Эти препараты расширяют сосуды и оказывают высокое метаболическое воздействие. Они влияют на зоны, пораженные лейкоареозом.
  • Используются пирацетам, парамицетам как производные пирродолина в качестве метаболических препаратов. Обеспечивают стимуляцию метаболизма в нейронах вещества мозга.
  • Уменьшают поражение мозговой ткани неотропил и пирацетам. Указанные препараты показали себя эффективными средствами как база для лечения лейкоареоза в клинической практике. До сих пор полное действие этих средств при снижении плотности белого вещества изучено неполностью. По последним исследованиям, сильное мембраностабилизирующее действие оказывает неотропил. Его применение действует на эритроциты и тромбоциты, что улучшает обменные процессы и нейротрансмиссию. Повышается пластичность сосудов, агрегация снижается. Употребление неотропила повышает выживаемость клеток и нейронов при ишемии, защищает их.

Степени лейкоареоза

Выделяют три степени протекания заболевания.

Лейкоареоз 1 степени

Наблюдаются симптоматические проявления в виде шума в ушах, головокружений и головных болей, а также наблюдаются проблемы со сном, повышенная утомляемость, рассеянность, нарушение координации движений. Результаты медицинского осмотра могут указывать лишь на незначительные отклонения в виде более активных сухожильных рефлексов, нарушения координации, снижения скорости движения, в частности, ходьбы, сокращения длины шага и др.

При нейропсихологическом обследовании определяются сдержанные когнитивные отклонения в лобно-подкорковых отделах головного мозга, что сказывается на внимании, умении сосредотачиваться, а также на качестве памяти и способности воспринимать информацию. Таким образом, результаты обследования полностью соответствуют возможной субъективной симптоматике.

Лейкоареоз 2 степени

На этом этапе функциональные возможности больного, обретающие изменения на первой стадии, значительно ухудшаются, а клинические проявления выражаются гораздо ярче. Пациенты демонстрируют резкое ухудшение памяти, нарушение моторики, углубление состояний депрессивного характера. Наряду с этим могут возникнуть проблемы, связанные с мочеполовой системой, что сказывается, в том числе, на частых мочеиспусканиях, особенно в ночное время суток.

Индивид в таких случаях сохраняет способности к относительно самостоятельному ведению жизнедеятельности, однако его социальная и профессиональная адаптация, а также работоспособность, значительно снижаются.

Лейкоареоз 3 степени

На этой стадии заболевание прогрессирует еще более, а симптоматика проявлений, присущая 2 степени лейкоареоза, ставится еще более ярко выраженной.
Страдает координация движений, вплоть до систематических падений, наблюдаются явные проблемы с мочеиспусканием, недержанием мочи и т. д.

Как правило, заболевание диагностируется на всех стадиях посредством применения КТ и МРТ. Результаты обследования путем магнитно-резонансной томографии отличаются некоторыми особенностями. Лейкоареоз может быть выявлен на ранней стадии, при том что расшифровка исследований будет указывать на тяжелые отклонения. С точностью, но наоборот, в случае с заболеванием, имеющим серьезные и очевидные клинические проявления, результаты МРТ могут указывать лишь на умеренные отклонения.

Диагностика

Диагностика лейкоареоза отталкивается не от клинических признаков, поскольку они не неспецифические для болезни, а на обследования при помощи инструментов. Самым эффективным и точным является МРТ. Она дает возможность обнаружить как место изменений, так и участки распространения, вероятно, источник происхождения. Но не всякий раз проявленные изменения в процессе МРТ соответствуют степени тяжести состояния.

Диагностика лейкоареоза на МРТ

Изменения характеризуется имеющимися очагами разрежения нервной ткани белого вещества, которые находятся вокруг желудочков (субкортикально), лейкоареоз в виде облака в области локальных полей демиелинизации вокруг рогов боковых желудочков, в стволе мозга, таламусе, мозжечке. Зачастую ишемия мозга сопровождается увеличением боковых желудочков и периваскулярных зон. Чтобы получше рассмотреть лейкоареоз на МРТ, необходимо выбирать режим Т2-ВИ.

Другой способ – КТ, однако он не так эффективен, как предыдущий, хоть и у большинства больных удается обнаружить деменцию сосудов.

Диагностика

Для постановки диагноза очень важно своевременное обращение к врачу. Невропатолог собирает анамнез заболевания, осматривает пациента, назначает ряд исследований

Однако, зная, какие симптомы имеются у больного, как развивалось заболевание, и какая сопутствующая патология, доктор уже может заподозрить перивентрикулярный лейкоареоз.

Для подтверждения пациенту проводят:

  1. Клинический и биохимический анализ крови.
  2. Анализ крови на глюкозу.
  3. Клинический анализ мочи.
  4. Ангиографию сосудов головного мозга.
  5. Компьютерную или магнитно-резонансную .

Клинический анализ крови не является очень информативным, так как эта патология не имеет характерных изменений. В клинике крови отмечается повышенное количество лейкоцитов и СОЭ, низкий уровень гемоглобина. В биохимическом анализе крови высокий уровень липидов, глюкозы крови.

Клинический анализ мочи без особых изменений. На агниограмме сосудов головного мозга наблюдается непроходимость артерий, наблюдаются признаки ишемии мозга.

Более информативна в постановке диагноза компьютерная или магнитно-резонансная томография. На МРТ снимках обнаруживают признаки измененного сигнала от белого вещества мозга. Такие очаги могут быть локальными или распространены по всему веществу мозга. Это свидетельствует о наличии ишемии. Стоит также отметить, что не всегда МРТ-картина соответствует состоянию больного. Часто при наличии множественных локусов лейкоареоза симптоматически заболевание практически не проявляется и наоборот.

Как лечить лейкоареоз?

Лечение лейкоареоза головного мозга направленно на лечение основного заболевания и уменьшение клинической симптоматики болезни.

Прежде всего, лечение включает в себя препараты, действие которых направленно на улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в головном мозге. Пациентам назначают препараты, снижающие спазм кровеносных сосудов, что в свою очередь улучшает кровоснабжение мозга. В комплексном лечении используют Пирацетам, Оксирацетам, Нитроглицерин, Аспирин, Нимодипин, Циннаризин, Эуфиллин.

Не в коем случае не занимайтесь самолечением. Препараты и дозы должен подбирать невропатолог, исходя из состояния пациента и наличия сопутствующей патологии.

Следует обратить особое внимание на немедикаментозное лечение. Больному стоит отказаться от алкоголя, курения

Питание должно быть сбалансированым, меньше жаренного и жирного, больше свежих овощей и фруктов, рыба, морепродукты, в мясе стоит отдать предпочтение нежирным сортам

Больному стоит отказаться от алкоголя, курения. Питание должно быть сбалансированым, меньше жаренного и жирного, больше свежих овощей и фруктов, рыба, морепродукты, в мясе стоит отдать предпочтение нежирным сортам.

Помимо питания нужно поддерживать и физическую активность, выполнять умеренные физические нагрузки. Это могут быть как занятия с врачом ЛФК, так и самостоятельные занятия, направленные на укрепление всех групп мышц. Так же благотворное влияние будут иметь и водные процедуры. Таким пациентам показано посещение бассейна.

Еще один прекрасный способ сохранить физическую форму и укрепить мышечную систему человека – это массаж. Квалифицированный опытный массажист хорошо ориентируется в проблемных вопросах и с легкостью подберет комплекс, необходимый при заболевании.

Перспективы для пациента

При своевременном обнаружении патологии и правильном лечении прогноз для пациента благоприятный. Можно значительно замедлить прогрессирование заболевания, для этого необходим комплексный подход. Терапия должна быть направленна на лечение основной патологии и улучшение кровоснабжения головного мозга.

Как предотвратить заболевание?

Специальной профилактики лейкоареоза нет. Однако при регулярном прохождении медицинского осмотра и проведении ангиографии и МРТ диагностики можно выявить заболевание на ранних стадиях, а значит, и начать лечение, тем самым значительно увеличив пациенту продолжительность полноценной жизни.

Оцените эту статью:

  • 4.46

Всего голосов: 278

В чем заключаются особенности питания при заболевании

Правильное питание и отказ от вредных привычек — это один из эффективных методов профилактики лейкоареоза. Что это означает? Больному уже на ранних стадиях придерживайтесь правильного образа жизни.

Ему следует полностью исключить из своего рациона алкогольную продукцию, газированные напитки. Под категоричный запрет попадают продукты быстрого питания, полуфабрикаты. Чтобы питание было регулярным и сбалансированным.

Больному следует придерживаться 5 разовой диеты. Порции будут небольшими. Главное — стараться выдерживать график питания. Питание должно быть в одно время.

Больному нужно избегать в своем рационе жареных и жирных продуктов. Предпочтение следует отдавать блюдам, приготовленным на пару или методом тушения. Не употребляйте колбасы, копчености, жирное мясо, соления и острые специи.

Следует в больших количествах вводить в рацион свежие фрукты и овощи, рыбу, морепродукты. Если говорить о мясе, то это должна быть нежирная говядина, телятина, кролик, индюшатина.  Ежедневно в рационе должны присутствовать молочные каши. Обычный белый хлеб лучше заменить на продукцию из круп грубого помола. Дополнительно можно принимать витаминные комплексы.

Причины возникновения

Распространенная причина развития энцефалита – поражение вирусом (вирус простого или опоясывающего герпеса, цитомегаловирус). Диффузные формы нередко возникают на фоне протекания прионных болезней (прогрессирующие, дегенеративные заболевания нервной ткани, характеризующиеся аномальной трансформацией белка) и ВИЧ-статуса.

Менингиты чаще развиваются в результате инфицирования менингококками и другими кокковыми бактериями (стрептококки, пневмококки). Воспаление неинфекционного генеза, протекающее в оболочках мозга, возникает вследствие причин:

  • Аутоиммунные заболевания (красная волчанка, ревматоидный артрит).
  • Прием препаратов (противовоспалительные средства нестероидного типа, некоторые антибиотики). Неинфекционный менингит часто диагностируется у пациентов с аутоиммунными заболеваниями в анамнезе, которые принимают препараты НПВП (противовоспалительные средства нестероидного типа).
  • Попадание жидкого содержимого кисты в субарахноидальное пространство. Распространенная причина образования кисты в мозговой ткани – цистицеркоз (глистная инвазия – заражение ленточным глистом).

Абсцесс мозга развивается вследствие распространения интракраниальной инфекции (остеомиелит, синусит), ЧМТ, проникающих ран в области головы, нейрохирургических вмешательств. Нередко причиной образования гнойного очага является инфекционное поражение организма (к примеру, бактериальный эндокардит), передающееся в отделы ЦНС гематогенным путем – через кровоток.

Степени заболевания

В медицине выделяют три степени данного заболевания, от которых будет зависеть лечение. Каждая степень отличается своей определенной симптоматикой:

  • Первая степень. Пациент отмечает появление шума в ушах, головокружение, мигрень, бессонницу, слабость, рассеянность, нарушение координации. Во время медицинского осмотра специалист отмечает нарушение в сторону большей активность сухожильных рефлексов, координации, скорость движения сниженная. Результаты нейропсихологического исследования показывают сдержанные когнитивные нарушения лобно-подкоркового отдела головного мозга. Результаты полностью подтверждают наличие данного отклонения.
  • Вторая степень. Состояние пациента значительно ухудшается, клинические проявления становятся более выраженными. Отмечает резкое ухудшение памяти, происходит нарушение моторики, депрессия становится более сильной. Параллельно возникают отклонения в работе мочеполовой системы. Работоспособность больного значительно уменьшается.
  • Третья степень. Прогрессирование заболевания продолжается, симптоматика становится еще более выраженной. У больного возникают проблемы с испусканием и недержанием мочи, страдает координация движения.

Виды патологии

Генерализованная форма церебральной атрофии охватывает множественные участки нервных клеток мозговой ткани. Диффузная атрофия головного мозга – равномерное отмирание нейронов на всех участках мозговых структур. Развивается вследствие артериальной гипертензии, для которой свойственно повреждение мелких сосудов, расположенных в каждом отделе мозга.

Начальные признаки при диффузной атрофии напоминают нарушение . Прогрессирующее течение приводит к быстрому нарастанию симптоматики, что позволяет дифференцировать патологию на более поздних этапах. В отличие от кортикального вида, при диффузной атрофии явно выражены симптомы поражения управляющего, доминирующего полушария. При кортикальной субатрофии, протекающей в головном мозге, деструкция и разрушение тканей только намечаются.

Субатрофия, которая протекает в головном мозге – это состояние, предшествующее стадии отмирания нейронов. Механизм болезни уже запущен, деструктивные процессы начались, но организм самостоятельно компенсирует возникшие нарушения. Субатрофические изменения сопровождаются невыраженной симптоматикой. Биполушарная кортикальная атрофия протекает в тканях обоих полушарий. Проявляется синдромом Альцгеймера.

Алкогольная атрофия, развивающаяся в головном мозге

Органическое поражение структур мозгового вещества, которое развивается на фоне постоянного воздействия этанола, называется токсической энцефалопатией. Затрагивает все отделы мозга. Особенно чувствительны к негативному воздействию алкоголя корковые слои и мозжечок. Часто приводит к параличу черепно-мозговых нервов. Лобные доли отвечают за поведение, уровень интеллекта, эмоции и моральные качества – свойства, которые характеризуют сознательную личность.

Развивающаяся патология вызывает атрофические изменения в тканях и является одной из главных причин деменции. Слабоумие, как последствие алкоголизма, диагностируется у 10-30% пациентов, злоупотребляющих спиртосодержащими напитками. Человек становится инфантильным, теряет способность к абстрактно-логическому мышлению. По мере прогрессирования болезни больной утрачивает элементарные навыки – умение чистить зубы, завязывать шнурки, удерживать в руке столовые приборы.

Мультисистемная атрофия

Охватывает множественные участки – мозжечок, базальные ядра, спинной мозг. Если детально разбираться в теме, что такое атрофические дегенеративные изменения, затронувшие головной мозг при мультисистемной форме, стоит отметить прогрессивное течение, (дисфункция моторики) и синдром вегетативной недостаточности. Проявляется потерей равновесия, тремором конечностей, аномальной походкой, эректильной дисфункцией. На поздних стадиях наблюдаются обмороки, головокружения, паркинсонизм, энурез, несогласованность движений.

Кортикальная атрофия

Кортикальная атрофия выражается отмиранием нейронов, расположенных в корковых структурах, в лобной доле. Лобные доли ответственны за речевую функцию, эмоциональное поведение, определяют личностные характеристики, регулируют двигательную активность человека – планирование и выполнение произвольных движений. Кортикальная атрофия, протекающая в головном мозге, негативно сказывается на перечисленных способностях.

Атрофия коры и преимущественно связана с возрастными деструктивными изменениями в тканях. Признаки, указывающие на кортикальную атрофию – нарушение поведения и утрата интеллектуальных способностей. При церебральной атрофии кортикального типа 1 степени для пациента характерны несоответствующие общепринятым этическим нормам, немотивированные поступки.

Человек не может объяснить причины или оценить последствия совершенных действий. Характерный признак, который указывает на атрофию, поразившую лобные доли – регрессивные изменения и деградация личности

Когнитивные способности понижаются, утрачивается умение мыслить, запоминать, концентрировать внимание

Атрофия, затронувшая мозжечок

Мозжечок – отдел, который ответственен за двигательную координацию. Деструктивные изменения проявляется сбоями в работе опорно-двигательного аппарата, нарушении равновесия, расстройстве функций глотания и управления глазами. Понижается тонус мышечного корсета скелета. Человеку сложно удерживать голову в положении прямо. Часто наблюдается энурез.

Вопросы здоровья

Они стимулируют метаболические процессы в нейронах головного мозга. Для того чтобы снизить пораженные очаги лейкоареоза применяют пирацетам и неотропил. Лейкоареоз головного мозга — заболевание достаточно редкое.

Они оказывают положительное действие на зоны лейкоареоза, а также используются при назначении симптоматической неотропной терапии. При лечении лейкоареоза также назначаются метаболические препараты, в целом производные пирродолина (оксирацетам, парамирацетам, пирацетам). Также научно доказано, что при лейкоареозе головного мозга неотропил повышает выживаемость нейронов и клеток головного мозга при ишемическом повреждении, а также осуществляет их защиту.

Все про лейкоареоз головного мозга

Во время исследования результаты показали, что эффективность лечения лейкоареоза демонстрирует превосходство неотропила над плацебо. Спасибо за понятную и полезную информацию. Очаги лейкоареоза в головном мозге могут быть разбросаны в глубинных отделах больших полушарий, а также окружать желудочки равномерными и неравномерными полосами. Например, подобное состояние чаще всего обнаруживается у людей, страдающих от ишемии головного мозга, сосудистой деменции и некоторых других заболеваний.

Кстати, очаги лейкоареоза при подобном обследовании выглядят как области с пониженной плотностью. Прогноз для пациентов вполне положительный, хотя в данном случае все зависит от такого, на какой стадии начали лечить лейкоареоз. С другой стороны, все заболевания сосудов головного мозга должны вовремя получать соответствующее лечение. Ранее считалось, что эти изменения #8212; просто «возрастные пятна» головного мозга, однако сейчас они занимают центральное место в борьбе против возрастных когнитивных расстройств.

Лейкоареоз — что это такое?

Лейкоареоз обычно сопутствует инсульту и является его независимым прогнозным фактором. В начале формирования лейкоареоз, как правило, не проявляет специфических симптомов. У лиц с высоким артериальным давлением лейкоареоз отмечается до 14 раз чаще, чем у тех, чье давление в норме . Снижение церебрального кровотока все чаще распознается как причина лейкоареоза.

Лейкоареоз головного мозга: симптомы, причины, лечение

В свою очередь дисфункция эндотелия связана с низким кровотоком в малых сосудах головного мозга, что приводит к лейкоареозу . Высокий уровень гомоцистеина увеличивает риск развития лейкоареоза. Отклонение когнитивных функций является одним из самых распространенных последствий лейкоареоза . Например, лейкоареоз ассоциируется с риском серьезных дорожно-транспортных происшествий.

Это основные базовые препараты, которые используются в патогенетической терапии. Заболевание в основном распознается методом магниторезонансной томографии или компьютерной томографии. В любом случае стоит понимать, что подобное состояние крайне опасно для здоровья человека, ведь некоторые изменения в структуре и функциях центральной системы являются необоротными. С другой стороны, не менее часто патология развивается в результате перенесенного инсульта.

Больные иногда отмечают повышенную утомляемость, проблемы со сном. Периодически возникают головные боли, головокружение и шум в ушах. Иногда возможны изменения походки — она становится неустойчивой.

Эти лекарства обладают сосудорасширяющими свойствами и положительно влияют на кровоснабжение в зонах лейкоареоза. Сегодня многие люди интересуются вопросами о том, почему развивается лейкоареоз головного мозга. Причины чаще всего кроются в нарушении нормального кровоснабжения и питания нервных тканей.

Классификация патологии

Инфаркт, затронувший ткань головного мозга – это такой патологический процесс, который различается по характеру течения и обратимости неврологических симптомов, что позволяет выделять формы (малый, обширный). При малой форме, доля которой в общей структуре инсультов составляет около 15%, симптоматика полностью регрессирует на протяжении 2-20 дней. По степени завершенности патологического процесса выделяют формы: прогрессирующая, завершенная.

В первом случае интенсивность симптомов нарастает, во втором – наблюдается стабилизация или регресс проявлений патологии. Инфаркт мозгового вещества – это такое состояние, которое всегда обусловлено нарушением проходимости сосудов, пролегающих в головном мозге, что предполагает выделение форм с учетом этиологических факторов:

  1. Атеротромботическая. Чаще развивается на фоне атеросклероза, поразившего экстракраниальные или интракраниальные артерии большого диаметра. Коррелирует с повреждением целостности, разрушением атеросклеротической бляшки, от которой отрываются частицы – эмболы, впоследствии закупоривающие артериальное русло. Встречается с частотой около 55% случаев.
  2. Кардиоэмболическая. Развивается вследствие эмболии (закупорки артериального просвета) кардиоцеребрального генеза, когда нарушения возникают из-за патологий сердца. В роли эмболов выступает тромболитический субстрат (кровяные сгустки), образовавшийся в клапанных отделах сердца и его полостях. Встречается с частотой около 20% случаев.
  3. Гемодинамическая. Развивается как результат стенозирующих процессов, протекающих в тяжелой форме. Грубое поражение артерий выражается в стойком сужении просвета с уменьшением площади сечения больше, чем на 70% от нормы. Встречается с частотой около 15% случаев. В патологический процесс обычно вовлечены артерии, пролегающие в зоне шеи и головы. Стеноз чаще ассоциируется с атеросклеротическим поражением сосудистой стенки. Провоцирующий фактор – резкое снижение показателей артериального давления.
  4. Реологическая. Развивается по принципу гемореологической микроокклюзии (множественное нарушение проходимости артерий мелкого калибра). Нарушения чаще спровоцированы тромбозом, поразившим мозговые артерии. Причины возникновения коррелируют с болезнями крови и расстройством функций системы гемостаза (регуляция состояния крови), что приводит к гиперкоагуляции (повышенная склонность к свертыванию с образованием сгустков) и увеличению вязкости крови. Встречается с частотой около 9% случаев.
  5. Лакунарная. Ассоциируется с множественной окклюзией (нарушение проходимости) мелких церебральных артерий. Обычно очаги инфаркта локализуются в зоне подкорковых ядер. Клинические проявления идентичны признакам лакунарного синдрома (наличие артериальной гипертензии в анамнезе, развитие симптоматики преимущественно в ночное время, отсутствие боли в зоне головы, проблемы с речью не выявляются). Патогенез схож с механизмом развития атеротромботической формы, но клиническая картина различается. Встречается с частотой около 30% случаев.

Формы инфаркта выделяют с учетом локализации патологического очага – в каротидном (артерии внутренняя сонная, передняя и средняя мозговые) или вертебробазилярном (артерии позвоночная, базилярная, задняя мозговая) бассейне. Очаги, образующиеся в вертебробазилярном бассейне, могут затрагивать зону мозжечка и таламуса.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *