Лечение миокардиодистрофии у детей

Стадии болезни

Чем раньше начать лечение, тем больше шансов на полное выздоровление. Различают 3 стадии протекания болезни:

  1. Компенсация. Сердечный ритм стабилен. Однако при длительных физических нагрузках наблюдаются нарушения реполяризации.
  2. Субкомпенсация. При нагрузках гемодинамика нестабильна: усиливается сокращение миокарда, увеличивается приток крови, возникает одышка, развиваются дистрофические процессы.
  3. Декомпенсация. При нагрузках состояние больного ухудшается, так как нарушена работа сердца, миокард слабо сокращается, кровоток недостаточен. Сердечная мышца подвергается серьезным изменениям: дистрофии, рубцеванию, деформации стенок.

Как лечить заболевание

Пациентами с сердечной недостаточностью занимаются терапевты и кардиологи. Лечение миокардиодистрофии назначается в зависимости от первопричины имеющегося заболевания. Именно от лечения основного заболевания зависит излечиваемость миокардиодистрофии.

Если страдает щитовидная железа, то больной направляется к эндокринологу, который назначает специфическую гормональную терапию в индивидуальном порядке.

При лечении анемии назначаются препараты железа, витамины, эритропоэтин. Если заболевание вызвано хроническим тонзиллитом, то назначаются противовоспалительные и антибактериальные препараты. В качестве оперативного лечения воспаленные миндалины нужно удалять.

Если больной перенес миокардит, то нарушается питание мышц. Лечение направлено на прием кардиотропных препаратов.

То же лечение назначается при отравлениях организма. Прием кардиотропных препаратов нормализует обмен в сердечной мышце. Питательные вещества должны хорошо усваиваться, назначают рибоксин, ретаболил, милдронат, фолиевую кислоту, витамины С и В6.

Если боли в сердце вызваны эмоциями, переживаниями, назначается валидол, новопассит, пустырник, корвалол, настойка валерианы. Анемию хорошо блокировать кордароном, метопрололом

Важно нормализовать ЭКГ, внешние проявления сердечной недостаточности. Если очагом возбуждения стала болезнь зубов или воспаление миндалин, то сначала проводится санация очагов-возбудителей

Лечение дистрофии миокарда

Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

  1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
  2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
  3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Для улучшения состояния больного и предотвращения патологических изменений назначаются следующие лекарственные препараты при лечении миокардиодистрофии:

  • Группа препаратов с высоким содержанием кальция и калия («Аспаркам»). Они помогают восстановлению электролитного баланса, стабилизируют функции проводящих путей.
  • Магний нужен для нормального электролитного баланса, восстанавливает пораженные клетки, помогает клеткам насыщаться кислородом.
  • Препараты для улучшения обменных реакций («Милдронат»). Снимают боли в сердце, обеспечивают кровоснабжение поврежденных участков. Способствуют выведению отработанных элементов. Способствуют клеточному дыханию.
  • «Рибоксин» нужен для улучшения дыхания и метаболизма в тканях, помогает сердцу хорошо сокращаться и полноценно отдыхать.
  • «Дипиридамол» способствует хорошему кровотоку, устраняет боль, расширяет стенки сосудов.
  • «Анаприлин» из группы бета-адреноблокаторов снижает воздействие симпатического отдела нервной системы на миокард. Нагрузка на сердце уменьшается, оно сокращается в умеренном темпе.
  • «Теоникол» (антикоагулянт) необходим для питания, дыхания, восстановления клеток, синтеза АТФ. Стимулирует протекание окислительно-восстановительных процессов.

Важная роль в лечении дистрофии миокарда отводится оптимизации образа жизни. Это необходимо для поддержания сердечной мышцы и быстрого ее восстановления:

  1. Полноценный отдых в дневное время и по ночам.
  2. Адекватные физические нагрузки.
  3. Применение контрастного душа, лечебных ванн.
  4. Массажные процедуры для улучшения кровотока.
  5. Развитие стрессоустойчивости. Релаксирующие мероприятия.
  6. Отказ от вредных пристрастий.
  7. Нормализация питания: низкое содержание калорий, соли, ограниченный прием жидкости, насыщение витаминами, запрет на жирное и копченое.

Симптомы

Проявлением миокардита может быть ощущение дискомфорта или боли в области сердца.

Нет такого клинического симптома, который бы позволял со стопроцентной точностью диагностировать миокардит. Миокардиты у детей характеризуются тяжестью течения и быстрым нарастанием симптомов.

Клинические проявления миокардита в детском возрасте могут несколько отличаться в зависимости от:

  • причины, вызвавшей миокардит;
  • глубины поражения и степени распространенности воспалительного процесса в сердечной мышце;
  • варианта течения.

Различают такие формы миокардита:

  • по течению: острый, подострый и хронический миокардит;
  • по распространенности воспалительного процесса: изолированный (или очаговый) и диффузный;
  • по степени тяжести: легкой степени, среднетяжелой и тяжелой;
  • по клиническим проявлениям: типичная, стертая, бессимптомная формы.

Некоторые ученые выделяют помимо острого еще сверхострый, или молниеносный (фульминантный) миокардит, хронический активный и хронический персистирующий варианты течения заболевания.

Воспаление одного лишь миокарда встречается редко. Обычно воспаление, помимо мышцы, распространяется и на внутреннюю оболочку сердца (эндокардит), и на наружную (перикардит). В такой совокупности обнаруживаются изменения у каждого третьего ребенка с миокардитом в раннем возрасте. Распространенность воспаления влияет на клинические проявления заболевания.

В период новорожденности (4 недели после рождения младенца) врожденный миокардит протекает тяжело и имеет такие проявления: кожные покровы малыша бледные с сероватым оттенком; выражена слабость (ребенок быстро устает во время кормления); вес нарастает очень медленно.

Одышка и сердцебиение вначале появляются во время купания, кормления, дефекации, пеленания, а в последующем и в спокойном состоянии.

Могут появиться отеки. Врач при осмотре обнаруживает учащение сердцебиения и расширение границ сердца. Появляется и прогрессирует в динамике сердечная недостаточность. Появляются и нарастают отеки, за счет этого увеличивается масса тела ребенка. Увеличивается в размерах печень, иногда и селезенка. Сокращается суточное количество мочи.

У грудничков миокардит развивается или на фоне текущей инфекции, или спустя неделю и более после нее. Температура повышается в пределах 37,5° С, а иногда и до высоких цифр. Кожа бледная, с синюшным оттенком. Отмечается слабость, учащенное сердцебиение, ребенок отказывается от груди, капризничает, теряет вес.

Миокардит у грудничков может начаться с одышки. У деток после 2 лет начальными проявлениями могут быть выраженные боли в животе.

Ручки и ножки малыша холодные. Ребенок вялый. Врач отмечает расширение границ сердца, увеличение в размерах печени. Ребенок отстает в физическом развитии.

Может появиться сухой кашель. При тяжелом течении заболевания возможно появление отека в альвеолах легких, в таком состоянии врач сможет выслушать влажные хрипы. В критических случаях развивается отек легких и возможен летальный исход.

В старшем возрасте детей миокардит протекает в острой, подострой и хронической рецидивирующей форме, имеет более доброкачественное течение. После перенесенной инфекции миокардит в течение 2-3 недель ничем не проявляется.

Затем появляются слабость, повышенная утомляемость, бледность кожных покровов, некоторое снижение веса. Температура тела может оставаться нормальной или незначительно повышаться. Могут беспокоить детей боли в мышцах и суставах, иногда боли в животе.

Дети дошкольного и школьного возраста ощущают боли в области сердца и одышку. Вначале они появляются только при физической нагрузке, а в последующем – и в покое. Сердечные боли хоть и не резко выражены, но длительные и плохо снимаются лекарственными препаратами.

Отмечается нарушение сна у ребенка, головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, обмороки. У некоторых детей могут появиться нарушения пищеварения.

Учащение сердцебиения (а иногда урежение его за счет нарушения проводимости) и расширение границ сердца отмечаются реже. Но зато может появиться нарушение ритма сердечной деятельности, отеки на нижних конечностях, увеличение печени.

Тяжестью течения отличается идиопатический миокардит.

Для диффузного миокардита характерно больше снижение сократительной способности миокарда, что проявляется развитием сердечной недостаточности. При очаговом процессе более характерно поражение проводящей системы, что проявляется клинически нарушениями ритма.

Симптомы миокардиодистрофии сердца

{module директ4}

Пациент обычно жалуется на повышенную утомляемость, более или менее выраженную одышку после физической нагрузки. При объективном обследовании выявляется приглушение I тона в области верхушки сердца; возможно небольшое учащение пульса.Если заболевание развивается вследствие анемии, то зачастую при выслушивании грудной клетки определяется систолический шум над легочной артерией и в области верхушки сердца.Если причиной миокардиодистрофии стал тиреотоксикоз, вероятны жалобы на боли в области сердца, а при обследовании выявляются выраженное учащение сердечного ритма, повышение систолического артериального давления и мерцательная аритмия. Характерными признаками данного заболевания, развившегося на фоне микседемы, являются снижение частоты пульса, одышка, пониженное артериальное давление; при выслушивании области сердца — глухость сердечных тонов. Также характерно в этом случае относительно раннее развитие сердечной недостаточности.В начальной стадии заболевания у пациентов может наблюдаться лишь функциональное ослабление миокарда без каких-либо патологических изменений в нем. Впоследствии развивается белковая или жировая дистрофия миокарда, приводящая к кардиосклерозу — патологическому разрастанию соединительной ткани в миокарде.Другим распространенным видом миокардиодистрофии является диабетическая, которая, как видно из названия, развивается вследствие сахарного диабета. При данном заболевании уменьшается просвет кровеносных сосудов вследствие наличия так называемых атеросклеротических бляшек и нарушаются кровообращение и обменные процессы в сердечной мышце.Тиреотоксическая миокардиодистрофия является вторичной и развивается вследствие усиленной выработки гормонов щитовидной железой.Дисгормональная и дисметаболическая миокардиодистрофии прогрессируют вследствие нарушения обмена веществ в миокарде. В клинической практике достаточно часто наблюдается так называемая климактерическая миокардиодистрофия, в ходе которой уменьшение в организме содержания половых гормонов (эстрогенов) оказывает негативное воздействие на сердечную мышцу.В результате тяжелых неврозов способна развиться нейроэндокринная миокардиодистрофия. В патогенезе заболевания данной формы выявляется повышенное нервное возбуждение и как следствие — высокий уровень содержания адреналина в крови. Это увеличивает нагрузку на миокард и вызывает в нем обменные нарушения.В ходе миокардиодистрофии вне зависимости от причинного фактора рано или поздно у больного развивается сердечная недостаточность и проявляются аритмии.

Диагностика. Нарушение обменных процессов в сердечной мышце выявляют с помощью электрокардиографии. Изменения на электрокардиограмме, как правило, выражены не очень ярко. Обычно отмечаются инверсия, снижение или уплощение зубца Т. Для миокардиодистрофии вследствие микседемы характерно снижение вольтажа.Миокардиодистрофию необходимо отличать от кардиомиопатий, миокардитов и различных форм ишемической болезни сердца.

Диагностика миокардиодистрофии

Эти патологии могут привести к дистрофии (обратимой на ранних стадиях) клеток проводящей системы сердца и кардиомиоцитов, что проявляется расстройствами сердечной деятельности.

  • сильные боли в районе сердца, отдающие под лопатку или в руку;
  • сильная боль, не проходящая после принятия «Нитроглицерина»;
  • перебои в ритме сердца;
  • тахикардия;
  • одышка;
  • физическое недомогание;
  • головокружение;
  • нехватка кислорода;
  • приступы удушья;
  • тошнота;
  • отеки;
  • темные круги под глазами;
  • бледный цвет кожи;
  • нарушение частоты пульса;
  • потеря сознания;
  • психические расстройства.

Для дистрофии миокарда характерны симптомы, некоторые ярко выраженные, а некоторые напоминают физическую перегрузку и даже пищевые отравления. При обращении к кардиологу обследование покажет, что сердце сильно увеличено, в нем определяются шумы.

  • неправильному режиму питания;
  • злоупотреблению алкоголем;
  • курению и употреблению наркотиков;
  • тяжелым физическим нагрузкам;
  • хроническим и острым заболеваниям желудочно-кишечного тракта;
  • нарушениям со стороны эндокринной системы;
  • почечной недостаточности;
  • сердечно-сосудистым заболеваниям;
  • гормональным сбоям, также в период полового созревания;
  • наследственной предрасположенности;
  • врожденным: на фоне внутриутробных инфекций, гипоксии плода, энцефалопатии;
  • инфекционным и вирусным заболеваниям.

Итак,  указанный перечень помогает ответить на вопрос, что же такое «миокардиодистрофия» и как она возникает.

Также часто можно услышать поставленный врачом диагноз «миокардиодистрофия сложного генеза».

  1. Изначально проводится пальпация, сердечная аускультация для того, чтобы определить сердечные границы, выявить сердечные ритмичные расстройства, тоны в сердечной верхушке, шумы и так далее.
  2. Рентген грудной клетки, сердца помогает определить размеры сердца, степень его увеличения, пульсацию желудочков. ЭКГ, велоэргометрия применяются для выявления коронарной недостаточности, ишемической болезни. Также ЭКГ покажет изменения в миокарде, какой именно вид аритмии присутствует.
  3. УЗИ, эхокардиограмма —  для выявления клапанных пороков.
  4. Фармакологические пробы —  для восприимчивости препаратов и подтверждения диагноза.
  5. Лабораторные анализы – для определения причин, способствующих возникновению миокардиодистрофии.
  6. Гормональные анализы гипофиза, на гормоны яичников, надпочечников, щитовидной железы.

Также проводится анализ биопсии сердца, но делается он, когда заболевание уже на 2-3 стадии развития. И это далеко не все. Пациенту необходимо помнить, что от врача ничего нельзя скрывать, даже если заболевание было спровоцировано алкогольной или наркотической зависимостью. Без правильного анамнеза подобрать правильный комплекс лечения невозможно.

Диагностика миокардиальной дистрофии проводится с помощью

  • Электрокардиографии. Этот способ диагностики дает возможность определять даже незначительные изменения в работе сердца.
  • Велоэргометрии. Позволяет с помощью физической нагрузки спровоцировать скрытые формы аритмии и зафиксировать их с помощью ЭКГ.
  • Рентгенографии. Делается рентгеновский снимок легких, на которых видны патологические процессы, а также контуры сердца, по которым определяются примерные размеры органа.
  • Фонокардиографии. Позволяет выявить шумы в сердце различной интенсивности и направленности.
  • Магнитно-резонансной томографии сердца. Исследование позволяет определить патологические образования по типу опухоли, гипертрофии и прочее.
  • Клинического анализа крови.

Иногда делается клинический анализ мочи. Это исследование не имеет ничего общего с работой сердца, но при определении с помощью анализа проблем с почками может быть определена сердечная недостаточность.

Как упоминалось выше, болезнь может протекать без симптомов. Это говорит о том, что определить миокардиодистрофию на ранних этапах может только детальная диагностика. Не все приборы способны уловить нарушения в работе сердца на ранних этапах, но самые современные из них могут это сделать. Диагностика миокардиодистрофии осуществляется с помощью:

  • электрокардиографии. Метод даёт возможность выявить самые незначительные нарушения в работе сердца;
  • рентгенография. Делают снимок лёгких, чтобы понять, не поражены ли они, а также чтобы определить границы сердца;
  • фонокардиография. Даёт возможность выявить полный спектр шумов в сердце (при их наличии);
  • анализ крови;
  • забор мочи. Не имеет никакого отношения к работе сердца, но если анализ показал проблемы с почками, это может стать предупреждением о возможности наличия сердечной недостаточности;
  • МРТ сердца.

Какой бывает миокардиодистрофия?

Медики выделяют несколько типов патологии, зависящих от причин, к ним приводящих.

  1. Дисгормональная миокардиодистрофия появляется из-за нарушений обмена веществ и гормональных сбоев. Зачастую этим недугом страдают женщины после 50 лет, у которых наблюдается менопауза.
  2. Тонзилогенная дистрофия миокарда встречается у людей, болеющих хроническим тонзиллитом или ангиной. Здесь медики констатируют «нападение» иммунитета на сердечные клетки. Чаще всего патология встречается у молодого организма и имеет такие симптомы: сильная тахикардия, одышка, ухудшение состояния к вечеру.
  3. Анемический тип МКД проявляет себя в результате сильной потери крови, дефицита железа или анемии гемолитического характера. Здесь тело человека получает мало кислорода, поэтому можно наблюдать патологию миокарда.
  4. Алкогольная дистрофия миокарда возникает у человека, страдающего от алкогольной зависимости. Болезнь характеризуется проблемами с мембраной клеток, вызванными влиянием токсинов. Этот тип недуга может выражаться дрожью в конечностях, излишним выделением пота, задышкой и суетливостью. Помимо этого, наблюдается аритмия, слабый пульс, увеличение сердца, отечность, сердечная астма.
  5. Дистрофия миокарда из-за физических нагрузок бывает у спортсменов после интенсивных тренировок. Симптомы разнообразны: повышенное биение сердца, ощущение покалывания, пониженное давление.

Причины миокардита

Различают врожденный и приобретенный миокардит. Причины развития миокардита очень разнообразны и обусловлены воздействием различных факторов.

Инфекции:

  • бактериальные (при стрептококковой инфекции, менингококковой, при дифтерии, туберкулезе, бруцеллезе и др.);
  • вирусные (вызванные энтеровирусами, аденовирусами, цитомегаловирусами, вирусами гриппа, гепатитов, полиомиелита; Эпштейна-Барра и др.);
  • грибковые (при кандидозах, аспергиллезе, актиномикозе и др.);
  • спирохетозные (при лептоспирозе, болезни Лайма, боррелиозе);
  • риккетсиозные (при сыпном тифе, лихорадке Ку);
  • вызванные простейшими (при малярии, лейшманиозе, токсоплазмозе и др.).

Глистные инвазии:

  • при трихинеллезе;
  • цистицеркозе;
  • эхинококкозе и др.

Токсические и химические факторы:

  • укус змеи, осы и пр.;
  • воздействие угарного газа, ртути, мышьяка и пр.;
  • употребление наркотических средств и алкоголя (у подростков).

Физические факторы:

  • ионизирующее излучение;
  • переохлаждение;
  • перегревание.

Воздействие некоторых лекарственных средств:

  • антибиотиков ;
  • сульфаниламидных препаратов;
  • вакцин и сывороток;
  • спиронолактона и пр.

Кроме перечисленных, предрасполагающими являются также аутоиммунные и аллергические заболевания.

Как видно из вышесказанного, причиной развития миокардита может стать любая инфекция, но доминирующее значение у детей имеют вирусные заболевания, среди которых чаще всего миокардиты вызывают аденовирусы, энтеровирусы Коксаки, вирусы гриппа.

Из бактериальных инфекций наиболее часто развивается миокардит при ревматизме, скарлатине и дифтерии.

Часто у детей также отмечается миокардит при аллергических реакциях, при воздействии токсинов и врожденный (развившийся внутриутробно вследствие инфицирования женщины в период беременности). При аутоиммунных миокардитах в организме ребенка вырабатываются антитела к собственным клеткам мышцы сердца, разрушающие миокард.

Если рассматривать причину миокардитов в зависимости от возраста ребенка, то в раннем возрасте заболевание имеет вирусное, бактериальное и токсическое происхождение, а в старшем возрасте более характерно развитие миокардита при инфекционно-аллергических заболеваниях.

Аутоиммунный миокардит может отмечаться при аллергических реакциях замедленного типа, но может быть и самостоятельным заболеванием.

В некоторых случаях причину миокардита установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом миокардите.

Причины миокардиодистрофии

Основным провоцирующим фактором в отношении развития миокардиодистрофии является любое патологическое или физиологическое состояние, сопровождающееся несоответствием потребностей сердечной мышцы в энергетических ресурсах и возможностями организма продуцировать этот объем энергии. В большинстве ситуаций  данная патология является следствием других нозологических форм и носит название «миокардиодистрофия вторичная».

В зависимости от происхождения, миокардиодистрофия разделяется на две большие категории: сформированная на фоне какой-либо патологии сердца или развивающаяся на фоне заболеваний, не сопровождающихся нарушением сердечной деятельности. В качестве кардиальной патологии, на фоне которой может развиться миокардиодистрофия, могут выступать любые сердечно-сосудистые заболевания, кроме воспалительного поражения миокарда.

Наиболее распространенной ситуацией, при которой развивается данный энергетический дисбаланс в миокарде, является продолжительный дефицит витаминов и важнейших нутриентов в организме человека, что имеет место при продолжительном несбалансированной питании, голоде. Кроме того, при избыточной физической активности у профессиональных спортсменов, а также в период беременности миокардиодистрофия развивается не по причине недостаточного поступления питательных веществ в организм, а в результате избыточного их расходования.

Согласно этиопатогенетической классификации данной патологии выделяется целый ряд специфических форм: тонзиллогенная миокардиодистрофия (поражение кардиомиоцитов в результате интоксикационного воздействия при воспалении миндалин), интоксикационная миокардиодистрофия (алкогольная), обусловленная токсическим воздействием на кардиомиоциты. Для развития алкогольной миокардиодистрофии необходимым условием является длительное течение алкоголизма. Кроме того, миокардиодистрофия токсическая может провоцироваться продолжительным воздействием на организм человека токсинов различного рода (бензолы, никотин, анилин), а также лекарственными средствами при их передозировке.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия формируется на фоне различных нарушений гормонального статуса пациента, а также при нарушениях нейрогуморальной регуляции. Дистрофическое повреждение миокарда развивается вследствие того, что структуры нервной системы находятся в постоянном возбужденном состоянии, сопровождающимся чрезмерной продукцией и выбросом адреналина в общий кровоток. Вышеперечисленные изменения неизбежно провоцируют увеличение нагрузки на миокард, что заканчивается формированием необратимых дистрофических изменений.

Несмотря на полиэтиологичность данной патологии все этиопатогенетические варианты миокардиодистрофии характеризуются единым патогенетическим механизмом развития, в основе которого положено нарушение энергетического внутриклеточного обмена. Развитие миокардиодистрофии при тяжелой степени анемии объясняется формированием гемического гипоксического поражения, которое неизбежно провоцирует развитие энергетического дефицита в миокарде. Таким образом, любая форма анемического синдрома, как при остром, так и при хроническом течении сопровождается развитием дистрофических изменений в миокарде.

Длительное время миокардиодистрофия сердца сопровождается формированием лишь обратимых изменений в миокардиальном слое, и только в конечной стадии заболевания у пациента отмечается развитие дегенеративных изменений необратимого характера.

В отношении развития миокардиодистрофии в детском возрасте наиболее распространенным этиологическим фактором выступает перенесенный рахит в раннем возрасте, однако дебют клинических проявлений  приходится на школьный возраст, когда значительно возрастает физическая и психоэмоциональная нагрузка. В ситуации, когда признаки миокардиодистрофии наблюдаются у новорожденного ребенка, следует обследовать такого пациента на предмет наличия очагов внутриутробной инфекции, а также признаков перинатальной энцефалопатии, так как именно эти патологические состояния становятся благоприятным фоном для развития дистрофических изменений миокарда непосредственно после рождения.

Виды миокардиодистрофии

  1. Дисгормональная (метаболическая) МКД связана с нарушениями обменных процессов и изменением уровня гормонов. Чаще всего болеют женщины старше 45 лет, что связано с нарушением выработки эстрогена и тестостерона во время менопаузы. Проявления дисгормональной формы зависят от основного заболевания и уровня гормонов.
    • При климаксе – приступы тахикардии, сопровождающиеся «приливами», повышенной потливостью. При этом возникают продолжительные тупые или колющие боли в грудной клетке, обычно они не связаны с физической нагрузкой.
    • При гипертиреозе и тиреотоксикозе – поражается преимущественно правый желудочек, что приводит к отекам конечностей, увеличению печени, болям в сердце, аритмиям (синусовая и пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).
    • Гипотиреоз – вызывает замедление обменных процессов в миокарде и вызывает задержку жидкости в кардиомиоцитах. Симптомы: постоянные боли в сердце, замедленное сердцебиение, блокады (предсердная, желудочковая).
  2. Тонзилогенная МКД – часто развивается при хроническом тонзиллите или после перенесенной ангины. Поражает преимущественно молодых людей. Повреждение миокарда связано с атакой компонентов иммунитета на клетки сердца. Антитела видят в них сходство со стрептококками. Проявляется интенсивной тахикардией, одышкой при физической нагрузке, периодами ухудшения общего состояния, особенно во второй половине суток.
  3. Анемическая МКД – возникает на фоне крупной кровопотери, железодефицитной или гемолитической анемии. В этом случае организм страдает от дефицита кислорода, из-за чего развиваются изменения в миокарде. Болезнь проявляется бледностью кожи, учащенным сердцебиением, одышкой, усиленной пульсацией сонных артерий. При прослушивании: тоны сердца громче, чем в норме, шумы в сердце, шум в шейных сосудах.
  4. Алкогольная (токсическая) МКД диагностируется у больных алкоголизмом. Ее появление связывают с повреждением токсинами мембран клеток и других структур. Эта форма сопровождается нарушениями со стороны нервной системы (дрожь в руках, суетливость, повышенная потливость, чувство нехватки воздуха). Со стороны сердца – нарушения ритма в виде мерцательной аритмии, снижение пульсового давления (пульс слабого наполнения), увеличение поперечных размеров сердца, отеки конечностей, приступы сердечной астмы.
  5. МКД физического напряжения – обнаруживается у людей, активно занимающихся спортом. У спортсменов боли возникают после продолжительных нагрузок, в ходе интенсивной подготовки к соревнованиям. Особенность: сердцебиение, покалывание в сердце, быстрая утомляемость, которые развиваются на фоне низкого кровяного давления и замедленного сердцебиения.

Лечение Миокардиодистрофии у детей:

При миокардиодистрофии сначала лечат заболевание, которое является причиной.

Патогенетические методы заключаются в применении кардиотропных средств. Они улучшают метаболизм в миокарде. Но эффективность абсолютно всех средств не доказана, поскольку не были проведены соответствующие исследования. Не следует принимать несколько кардиотропных препаратов одновременно.

Чтобы скорректировать белковый обмен в миокарде, назначают витамины и их коферменты: пиридоксальфосфат, фолиевая кислота, витамин С. также применяют оротат калия. Аминокислоты лучше усваиваются в результате приема препаратов анаболического действия, потому их часто приписывают детям с МКД в комплексе с другими лекарственными средствами.

Электролитный обмен нормализируют при помощи солей калия и магния. Подойдут такие препараты: нанагин, аспаркам, магнерот. Энергетический обмен корректируют при помощи приема витаминов группы В, АТФ, кокарбоксплазы, милдроната, рибоксина, неотона, антиоксидантного комплекса.

Чтобы устранить симптомы МКД у детей, применяются симптоматические препараты. Назначение индивидуально. Болевой синдром при миокардиодистрофии у детей снимают при помощи патогенетических методов, иногда назначают многокомпонентные препараты, такие как валокардин, валидол и т. д.

Упорные аритмии лечат антиаритмическими средствами. Сердечную недостаточность при МКД у ребенка лечат сердечными гликозидами, ингибиторами АПФ, мочегонными средствами.

При лечении пациентов с постмиокардитической МКД используют сосудистые препараты: рибоксин, милдронат, магне В6, неотон. Такую терапию следует проводить курсами, минимум 2 раза в год.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *