Трикуспидальный клапан

Трикуспидальная недостаточность: лечение

Выбор тактики лечебных мероприятий при трикуспидальной недостаточности зависит от причины, ее спровоцировавшей, от степени тяжести заболевания, от общего состояния пациента, от сопутствующих болезней.

Лечение предполагает использование лекарственных средств и хирургических методов.

Медикаментозное консервативное лечение включает:

  • Терапию заболевания, послужившего причиной приобретенной недостаточности клапана (ревматического поражения, эндокардита инфекционной природы, кардиопатии, легочной гипертензии)
  • Терапию недостаточности кровообращения
  • Терапию сердечной недостаточности, аритмии

В качестве лечебных средств используют препараты, относящиеся к диуретикам, нитратам, сердечным гликозидам, ингибиторам АПФ, венозным дилататорам, антикоагулянтам, лекарствам, в состав которых входит калий.

Медикаментозное лечение необходимо сочетать с соблюдением специального рациона питания, предполагающего ограничение потребления соли и контролируемого объема жидкостей.

Хирургические методы лечения включают использование по показаниям:

  • Пластических операций (пластики собственно клапана, аннулопластики)
  • Протезирования клапана с применением биологических протезов либо механических клапанов

Назначение того или иного препарата, его дозировка, продолжительность курса, либо вид хирургического лечения подбирается врачом с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Осмотр и физические методы обследования больного с недостаточностью трикуспидального клапана

Все симптомы, выявляемые при осмотре больного с недостаточностью трикуспидального клапана, характерны только для поздних стадий болезни, когда дилатация правого предсердия стала значимой и приз тки перегрузки объемом крови и давление в правом отделе сердца достигли выраженных показателей. Перегрузка объемом крови правого предсердия приводит к четко наблюдаемому набуханию вен шеи, степень которого зависит от величины регургитации на трикуспидальном клапане. У больных с деком-пенсированным течением митрального или аортального порока сердца набухание вен шеи совпадает с уменьшением одышки.

Образование единой функциональной полости — правое предсердие + полости верхней и нижней полых вен — обусловливает визуально определяемую пульсацию печени, совпадающую с систолой правого желудочка (при СТК с систолой правого предсердия), когда регургитация крови приводит к пикообразному дополнительному увеличению объема крови в венозной системе и появлению в результате этого пульсации печени. Резкое увеличение объема крови в венозной системе приводит к росту гидростатического давления и плотным, цианотичным, холодным и симметричным отекам.

Осмотр кожных покровов позволяет выявить умеренную желтушность. Увеличение уровня связанного билирубина объясняет желтушность развитием цирроза печени.

При недостаточности трикуспидального клапана, так же как и при СТК, не наблюдают выраженную тахикардию, АД долго остается в пределах нормы. Для врача очевидно несоответствие отсутствия тахикардии выраженному венозному застою.

На этом этапе практически всегда удается пальпировать выраженный сердечный толчок, обусловленный резко увеличенным в объеме правым желудочком. Значительный венозный застой и увеличенная печень позволяют пальпировать ее край, в этот период болезни всегда плотный и закругленный. Если врач расположит руку на области сердечного толчка, а другую на край печени, то он сможет ощутить систолу правого желудочка и следующее за ней выбухание печени.

Таким образом, результаты осмотра и пальпации позволяют выявить только симптомы выраженной декомпенсации кровообращения.

Основной аускультативный признак недостаточности трикуспидального клапана — систолической шум, выслушиваемый у мечевидного отростка грудины, либо у III—IV межреберья слева от грудины. Часто шум становится пансистолическим. Длительность шума зависит от выраженности регургитации. Мониторинг длительности шума позволяет оценивать прогрессирование болезни. Шум недостаточности трикуспидального клапана всегда ослабевает при движении фонендоскопа слева направо как на уровне III—IV межреберья, так и на уровне основания мечевидного отростка. При резкой дилатации правого желудочка зона максимального звучания шума изменится, она может сместиться в зону 1-й точки аускультации сердца. Такое смещение зоны максимального звучания шума всегда требует дифференциальной диагностики с систолическим шумом митральной недостаточности. Систолический шум митральной недостаточности всегда усиливается при задержке дыхания на вдохе, когда увеличивается венозный возврат в правый отдел сердца, что обусловливает последующее сокращение правого желудочка с большей силой I— симптом Риверо-Корвальо. В руководствах начала XX в. рекомендовано для усиления шума либо поднять ногу больного, либо надавить на край печени или на переднюю брюшную стенку.

У больного с недостаточностью трикуспидального клапана на этапе выраженной декомпенсации можно услышать по левому краю грудины III тон. Это редкое аускультативное явление, которое С.П. Боткин называл «правосторонний III тон», свидетельствует о выраженной гипертрофии миокарда правого желудочка и особой функции межжелудочковой перегородки. Звучность III тона увеличивается на вдохе. III тон — всегда плохой прогностический индекс. В терминальный период болезни появляется выраженная перегрузка давлением в правом предсердии, что уменьшает объем регургитации и ослабляет шум.

Диагностика

Специалист прослушивает наличие шумов в области груди. После анализа симптомов и жалоб пациента выбираются способы инструментальной диагностики для подробного изучения проблемы.

  • Электрокардиограмма. Этот метод может обнаружить увеличение и деформацию камер сердца.
  • Фонокардиография. Аппарат даёт запись на бумажном носителе шумов, связанных с работой сердца. Прибор уточняет данные обследования пациента при помощи стетоскопа.
  • Коронарокардиография. Даёт возможность оценить движение кровотока.
  • Рентгенография. Можно выявить изменения размеров предсердия и полой вены. Определяется конфигурация сердца.
  • Эхокардиография. Один из основных способов обследования пациента при проблемах, связанных с неполноценной работой клапана. Метод показывает наличие регургитации, состояние клапана и есть ли другие нарушения.
  • Компьютерная томография. Показывает точные изображения сердца в необходимом ракурсе. Есть возможность получить изображение в разрезе любой плоскости.
  • Катетеризация. Метод при диагностировании недостаточности клапана применяют редко. Аппаратура, которая попадает в сердце при помощи катетера, может дать подробную информацию о его внутренних нарушениях. Позволяет измерить давление в камерах сердца.

Причины развития патологии

Факторы становления проблемы многообразны. Они всегда имеют болезнетворное происхождение.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Ишемическая болезнь сердца

Типичный возрастной патологический процесс. Также встречается у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Сопровождается хронической недостаточностью питания кардиальных структур, но катастрофических явлений еще нет.

Наиболее вероятное следствие длительно текущего состояния — некроз сердечных образований. В результате малой трофики наступает дистрофия или же ослабление митрального клапана. Отсюда его невозможность плотно смыкаться.

Даже хирургическое вмешательство — не гарантия восстановления. Нужно бороться с первопричиной явления.

Воспалительные патологии кардиальных структур

Эндокардит как вариант. Сопровождается выраженным поражением кардиомиоцитов, обычно инфекционного генеза (70% случаев), реже аутоиммунного происхождения (остальные 30%).

Как то, так и другое влечет за собой постепенную деструкцию анатомических образований. Лечение сочетанное, с устранением воспалительного процесса и по мере необходимости протезированием разрушенных предсердий.

Симптомы ярко выражены, потому упустить момент начала процесса почти невозможно. Лечение стационарное, под постоянным объективным контролем.

Инфаркт

Острое нарушение питания миокарда. Сопровождается общим некрозом тканей орана. Обширность зависит от того, какой сосуд подвергся стенозу (сужению) или окклюзии (закупорке).

Во всех случаях, это распространенный процесс, с отмиранием значительных участков кардиальных структур. Даже при условии своевременного и грамотного лечения в больнице, возможность полного восстановления почти нулевая.

В любой ситуации останется грубый рубцовый дефект, так называемый кардиосклероз, когда функциональные ткани замещаются соединительными, не способными к сокращению и возбуждению.

Генетические синдромы

Обусловлены отягощенной наследственностью, реже иными явлениями. Классические варианты — болезнь Марфана, Элерса-Данлоса.

Все процессы, так или иначе, проявляются группой симптомов, многие имеют внешнее признаки. Диспропорция конечностей, деформации челюстно-лицевой области, дисфункциональные расстройства печени, почек, других органов.

Восстановление комплексное. Обычно диагноз можно поставить еще в период младенчества, симптоматика выраженная, присутствует много объективных признаков. В обязательном порядке показана консультация генетика.

Аутоиммунные заболевания

Классический процесс с кардиальными отклонениями — системная красная волчанка. Приводит к разрушению мышечных и соединительных тканей организма. В том числе сердечных. Митральная недостаточность развивается сравнительно поздно, без лечения.

Ревматизм

Еще один вариант аутоиммунной болезни. Сопровождается деструкцией каодиомиоцитов. Течет волнообразно, приступами. Каждый эпизод усугубляет состояния кардиальных структур. Отсюда необходимость постоянного лечения для предотвращения рецидивов и поддержки работы сердца.

Субъективные факторы

Так, согласно клиническим исследованиям, основной контингент пациентов кардиолога с подозрением на митральную недостаточность, это лица за 60.

Молодые страдают реже и на то есть веские патологические причины. У пожилых же людей наблюдается естественное старение и дистрофия тканей. В большей мере рискуют курильщики, алкоголики, лица с хронической гипертонией 2 и особенно 3 степени.

Мужчины болеют чаще женщин, соотношение примерно два к одному. С чем это связано — доподлинно не известно. Предполагается, с тяжелой работой и склонностью к вредным привычкам.

Недостаточность митрального клапана

Однако различия всё же существуют, так как роль правых и левых частей сердца различается.

Так же, как рассмотренное выше заболевание, данная недостаточность бывает двух видов:

  1. Врождённая.
  2. Приобретённая.

Как и рассмотренное выше заболевание, нечасто встречается в изоляции, часто соседствует с другими сердечными заболеваниями.

Причины митральной недостаточности

В целом причины заболевания состоят или в дефекте самого клапана, или в расширении отверстия между левым желудочком и предсердием.

Более подробное перечисление причин во многих местах повторит причины трикуспидальной недостаточности:

  • воспалительные процессы в сердце;
  • ревматизм;
  • переизбыток кальция;
  • травматическое воздействие на клапан;
  • волчанка;
  • инфаркт миокарда;
  • повышенное артериальное давление;
  • ишемическая болезнь сердца;

Следует отметить, что в одних случаях заболевание развивается самостоятельно (например, при травматическом воздействии), в других — на фоне иного заболевания, оказывающего влияние на сердце.

Вторые случаи всё же встречаются чаще, особенно на фоне ревматизма.

Классификация заболевания

Существует три степени заболевания, в зависимости от доли крови в обратном потоке:

  1. 1 степень характеризуется тем, что в обратный поток попадает не более чем четвёртая часть поступающей крови. Жалоб у пациента может вовсе не быть, и даже отдельные диагностические процедуры в ряде случаев не обнаруживают болезнь.
  2. 2 степень характеризуется тем, что в обратном потоке оказывается от четверти до половины крови, в результате чего поток может захлестнуть до половины предсердия. Из-за того, что предсердию необходимо постоянно избавляться от попавшей в него таким образом крови, в нём постоянно повышается давление. При таких процессах возникают проблемы с лёгкими, кашель, аритмии.
  3. 3 степень. Поток крови захлёстывает всё предсердие, достигая противоположной стенки. Предсердие не в состоянии вытолкнуть такие объёмы, и начинает увеличиваться в размерах. Возникают отёки, значительно повышается давление в венах.

Особенности кровообращения

Ситуация в целом похожа на митральную недостаточность. Возможны два сценария:

  1. Из-за обратного потока крови при его небольшой силе сердце начинает усиленно работать, что даёт временное облегчение, заставляя, однако, сердце быстрее изнашиваться. К тому же серьёзные проблемы всё равно начнутся позже.
  2. В более тяжёлых случаях очень быстро начинается гипертрофия желудочка, компенсационный механизм не в состоянии поддерживать достаточный кровоток в малом круге кровообращения. Давление в нём растёт, что может вылиться в смертельный отёк лёгких.

Как и в случае с митральной недостаточностью, какое-то время организм в состоянии бороться с болезнью, но это далеко не навсегда — если не обратиться за медицинской помощью, заболевание возьмёт своё.

Симптоматика митральной недостаточности

Благодаря компенсационному механизму, болезнь может долгое время проходить без симптомов. В это время единственный способ её распознать — аускультация. В сердце возникают специфические шумы, производимые обратным током крови.

Со временем происходит гипертрофия левого желудочка, и первым симптомом становится усиление сердцебиения. Человек начинает ощущать его постоянно, в первую очередь в лежачем положении.

На более поздней стадии возникают и другие симптомы:

  • сухой кашель, от которого не удаётся избавиться;
  • отеки нижних конечностей;
  • проблемы с дыханием, сначала при нагрузках, а потом в постоянном режиме.

Все эти признаки присутствуют при многих сердечных заболеваниях, поэтому достоверно установить митральную недостаточность позволяют только специальные исследования, аналогичные тем, что используются в диагностике трикуспидальной недостаточности.

Симптомы, степени и стадии

Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Острая митральная недостаточность возникает при разрыве сухожильных хорд либо папиллярных мышц во время инфаркта или при инфекционном эндокардите, а также при сердечных травмах.

Хроническая развивается постепенно (в 5 стадий) вследствие хронических заболеваний, таких как ревматизм, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, а также из-за патологий самого митрального клапана (его пролапса, дегенерации).

Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана:

  • Резкое падение артериального давления вплоть до кардиогенного шока.
  • Недостаточность левого желудочка.
  • Отек легких (проявляется удушьем, кашлем, хрипами, выделением мокроты).
  • Предсердные экстрасистолии.
  • Фибрилляция предсердий.

Степени митральной недостаточности

Определить степень тяжести порока можно по ЭхоКГ (УЗИ сердца). Она зависит от объема крови, которая попадает обратно в левое предсердие, и от размера отверстия, которое остается при закрытии створок клапана.

Характеристика степеней тяжести:

СтепеньОбъем регургитации (крови, которая вытекает в обратном направлении)Фракция регургитации (соотношение между объемом крови, текущей в обратном направлении и объемом крови, выбрасываемой левым желудочком)Площадь отверстия, которое остается при закрытии клапана
Первая степень – начальнаяМеньше 30 млМенее 30%Менее 0,2 см2
Недостаточность митрального клапана 2 степени – умеренная30–59 мл30–49%0,2–0,39 см2
3 степень – тяжелаяБольше 60 млБолее 50%Больше 0,4 см2

Стадии заболевания: характеристика и симптомы

В зависимости от степени тяжести порока, выраженности нарушения кровообращения и симптомов, которые беспокоят пациента, выделяют 5 стадий:

  1. Стадия компенсации. Для нее характерна недостаточность митрального клапана 1 степени (объем регургитации меньше 30 мл). Нарушения кровообращения в малом и большом кругах отсутствуют. Пациента не беспокоят никакие симптомы. Заболевание могут выявить случайно во время планового медосмотра.
  2. Стадия субкомпенсации. Степень тяжести по показателям ЭхоКГ – умеренная. Обратный ток крови в левое предсердие приводит к его расширению (дилатации). Чтобы компенсировать нарушения кровообращения, левый желудочек вынужден сокращаться более интенсивно, что приводит к его увеличению – гипертрофии. При интенсивной физической нагрузке появляется одышка и усиленное сердцебиение, что свидетельствует о пока что незначительном нарушении кровообращения в легочном (малом) круге. Возможны небольшие отеки ног (стоп и голеней).
  3. Стадия декомпенсации. Степень тяжести регургитации – 2–3. На данном этапе нарушается кровообращение как в малом, так и в большом кругах. Выражается это одышкой при любых физических нагрузках, значительным увеличением левого желудочка, давящей, ноющей или колющей болью в левой половине грудной клетки (обычно после физической нагрузки), периодическими сбоями сердечного ритма.
  4. Дистрофическая стадия. Степень тяжести – третья (регургитация более 60 мл либо 50%). Нарушено функционирование не только левого, но и правого желудочков. На ЭхоКГ или рентгене грудной клетки можно обнаружить гипертрофию обоих желудочков. Значительно ухудшено кровообращение в обоих кругах. Из-за этого появляются выраженные отеки на ногах, боли как слева, так и в правом подреберье (могут возникать и в покое), одышка после незначительной физической нагрузки или в покое, приступы сердечной астмы (удушья, кашля). Появляются почечные и печеночные расстройства. На этой стадии к недостаточности митрального клапана может прибавиться и недостаточность трикуспидального клапана.
  5. Терминальная стадия. Соответствует 3 стадии хронической сердечной недостаточности. Функционирование всех отделов сердца нарушено. Сердце уже неспособно нормально снабжать кровью все органы. Пациента беспокоят одышка в покое, частые приступы сердечной астмы, , непереносимость любой физической нагрузки, отеки конечностей и живота, боли в сердце, аритмии (фибрилляция предсердий, ). Развиваются необратимые дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего – почках и печени). Прогноз крайне неблагоприятный. Лечение уже неэффективно.

Причины возникновения

Врожденная форма патологии — чрезвычайно редкая, она развивается у плода, если мать во время беременности сталкивается с действием вредных факторов. Это могут быть инфекционные заболевания, радиация, рентгенологическое облучение.

В большинстве случаев патология является приобретенной, а ее причины могут быть самыми разными — от ревматизма до опухолей и операций на сердце.

Почему изменяются клапанные створки?

Изменения створок, характеризующие органическую форму трикуспидальной недостаточности, происходят под действием следующих факторов:

  1. Ревматизм — системное воспаление, затрагивающее разные органы и системы. Самая распространенная причина патологии.
  2. Закрытая сердечная травма с разрывом клапанных створок.
  3. Карциноидный синдром — повреждения разных органов, вызванные карциноидом. Это небольшая кишечная опухоль. Из нее активные вещества попадают в кровь и атакуют эндокард. Потом они поступают в легочные сосуды и разрушаются. В таких условиях трикуспидальный клапан не может полностью закрываться.
  4. Инфекционный эндокардит, характеризующийся воспаленным эндокардом.
  5. Митральная комиссуротомия — операция для разделения сросшихся между собой створок митрального клапана. По результатам такого лечения увеличивается кровоток, который может проявить симптомы ранее скрытой трикуспидальной недостаточности.

Почему клапан перестает замыкаться?

Снижение функциональности клапана при его относительной недостаточности происходит, когда повреждаются сосочковые мышцы либо расширяется фиброзное кольцо.

Сосочковые мышцы располагаются внутри желудочков и поддерживают двигательную способность клапанов. При инфаркте миокарда они повреждаются, что приводит к снижению работоспособности трехстворчатого клапана.

С фиброзным кольцом, находящимся в сердечных стенках, соединены клапанные створки. Его расширение могут вызвать различные патологии:

  1. Миокардит — воспалительное заболевание сердечной мышцы.
  2. Дилатационная кардиомиопатия — болезнь с разрастанием сердечных полостей и истончением миокарда.
  3. Врожденные пороки, провоцирующие разрастание правого желудочка. К примеру, при отверстии в межжелудочковой перегородке выброс крови происходит слева направо.
  4. Разрывы хорд. За счет этих сухожильных нитей соединяются миокард и папиллярные мышцы в сердце, поддерживающие двигательную способность клапанов.
  5. Осложненная легочная гипертония — существенное увеличение кровяного давления.
  6. Опухоли и другие образования, мешающие свободному вытеканию крови из желудочка.

Причины и факторы риска

Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана встречается очень редко – чаще всего этот порок является приобретенным, и спровоцировать его могут неблагоприятные внешние факторы или заболевания.

Органическая форма данной патологии, которая связана с изменениями створок клапана, может развиться по следующим причинам:

  • закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся разрывом створок сердца;
  • карциноидная опухоль, которая чаще всего локализируется в кишечном отделе. Она способна вырабатывать токсины, которые с кровотоком переносятся в сердце, повреждая его внутреннюю оболочку;
  • ревматизм относится к наиболее распространенным причинам развития дефекта, причем в данном случае он сопровождается поражениями других клапанов;
  • инфекционный эндокардит – серьезной воспалительное заболевание внутрисердечной оболочки;
  • хирургическое вмешательство, которое проводится в целях лечения митрального стеноза (сращения створок клапана) – при проведении операции по разделению створок одного клапана возможно развитие недостаточности другого.

Врожденная форма патологии — чрезвычайно редкая, она развивается у плода, если мать во время беременности сталкивается с действием вредных факторов. Это могут быть инфекционные заболевания, радиация, рентгенологическое облучение.

Почему изменяются клапанные створки?

Изменения створок, характеризующие органическую форму трикуспидальной недостаточности, происходят под действием следующих факторов:

  1. Ревматизм — системное воспаление, затрагивающее разные органы и системы. Самая распространенная причина патологии.
  2. Закрытая сердечная травма с разрывом клапанных створок.
  3. Карциноидный синдром — повреждения разных органов, вызванные карциноидом. Это небольшая кишечная опухоль. Из нее активные вещества попадают в кровь и атакуют эндокард. Потом они поступают в легочные сосуды и разрушаются. В таких условиях трикуспидальный клапан не может полностью закрываться.
  4. Инфекционный эндокардит, характеризующийся воспаленным эндокардом.
  5. Митральная комиссуротомия — операция для разделения сросшихся между собой створок митрального клапана. По результатам такого лечения увеличивается кровоток, который может проявить симптомы ранее скрытой трикуспидальной недостаточности.

Почему клапан перестает замыкаться?

Снижение функциональности клапана при его относительной недостаточности происходит, когда повреждаются сосочковые мышцы либо расширяется фиброзное кольцо.

Сосочковые мышцы располагаются внутри желудочков и поддерживают двигательную способность клапанов. При инфаркте миокарда они повреждаются, что приводит к снижению работоспособности трехстворчатого клапана.

С фиброзным кольцом, находящимся в сердечных стенках, соединены клапанные створки. Его расширение могут вызвать различные патологии:

  1. Миокардит — воспалительное заболевание сердечной мышцы.
  2. Дилатационная кардиомиопатия — болезнь с разрастанием сердечных полостей и истончением миокарда.
  3. Врожденные пороки, провоцирующие разрастание правого желудочка. К примеру, при отверстии в межжелудочковой перегородке выброс крови происходит слева направо.
  4. Разрывы хорд. За счет этих сухожильных нитей соединяются миокард и папиллярные мышцы в сердце, поддерживающие двигательную способность клапанов.
  5. Осложненная легочная гипертония — существенное увеличение кровяного давления.
  6. Опухоли и другие образования, мешающие свободному вытеканию крови из желудочка.

Виды клапанов и их функции

Левые камеры сердца, получая обогащенную кислородом кровь из легочного ствола, под давлением выталкивают ее в большой круг кровообращения. Пройдя всю сосудистую систему, кровь по венам возвращается в правые отделы сердца, откуда она отправляется в легкие, чтобы вновь насытиться кислородом. Правильное направление движения крови обеспечивается сердечными клапанами. Два из них соединяют камеры сердца с крупными сосудами, еще два отделяют предсердия от желудочков. Клапаны, отделяющие сердце от сосудистых стволов, называются выпускными, предсердно-желудочковые клапаны — впускными. Их виды и функции:

  1. Митральный — имеет две створки и отделяет друг от друга левые камеры сердца. В момент сердечного сокращения створки плотно смыкаются, и кровь выбрасывается в аорту.
  2. Трикуспидальный — перекрывает отверстие между правым предсердием и желудочком, предотвращая обратный ток венозной крови.
  3. Пульмональный — находится на выходе из правого желудочка в легочную артерию.
  4. Аортальный — между аортой и левым желудочком.

По разным причинам в тканях, формирующих отверстие (фиброзное кольцо) и створки клапанов, могут произойти органические изменения. Пороки клапанов правой стороны называются правосторонней недостаточностью, поражение митрального и аортального клапана вызывает левостороннюю недостаточность.

Формы пороков

По форме различают два вида пороков:

  • Стеноз отверстия по причине рубцового сращения или кальцинирования створок (склероза) препятствует нормальному току крови. Она поступает в недостаточном количестве, повышая нагрузку на мышцу левого желудочка.
  • Недостаточность клапанов возникает при дефектах створок и их неполного смыкания. В результате во время систолы (с левой стороны) или диастолы (через правосторонние клапаны) кровь забрасывается обратно в предсердия или желудочки. При этом сердечной мышце не хватает сил возместить недостаточный объем крови, который должен поступить к внутренним органам.

Самая частая патология — недостаточность митрального клапана, на нее приходится более половины пороков сердца.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *