B12-дефицитная анемия

Опубликовано: 15.01.2020

Лечение анемии

Выбор схемы терапии определяется формой патологии, тяжестью ее течения, наличием сопутствующих заболеваний и иными факторами.

Для лечения анемии нужно есть продукты, богатые железом

Лечение заболевания, связанного с нехваткой железа, начинают с подбора медикаментов. Применяются препараты железа в форме сиропа или в таблетках. Выбор формы лекарства зависит от возраста. Маленьким детям до 7–10 лет предлагается сладкий сироп. Школьникам чаще назначаются препараты в таблетках. Парентеральные формы показаны при непереносимости оральных средств, болезнях пищеварительного тракта с нарушением всасывания.

Железосодержащие средства обычно хорошо переносятся. Среди побочных эффектов стоит отметить нарушения стула. Нередко возникает запор, могут быть слабые боли в подложечной области, легкая тошнота. Такие нежелательные эффекты возникают чаще при использовании двухвалентного железа. Современные препараты с трехвалентным железом редко приводят к побочным действиям.

Железодефицитная анемия (ЖДА) у детей лечится длительно – до трех месяцев и более. Оценка эффективности терапии проводится спустя два-три месяца с помощью общего анализа крови. На фоне лечения уровень гемоглобина растет, состояние ребенка улучшается. Если эффекта нет, нужно пересмотреть схему лечения, искать иные причины развития анемии.

В терапии ЖДА большое значение придается диете. В меню включаются продукты, богатые железом:

  • говядина и телятина;
  • свинина;
  • гречневая крупа;
  • свежие овощи и фрукты;
  • зелень;
  • орехи.

Мясо лучше сочетать с овощами, богатыми витамином C, – так железо лучше усваивается. Аскорбиновую кислоту также стоит добавить в таблетированной форме.

Тактика лечения при других формах патологии:

  • При В12-дефицитной анемии назначается цианкобаламин в возрастной дозировке под контролем анализа крови.
  • При D9-дефицитной анемии показана фолиевая кислота курсом на 4–6 недель.
  • Белководефицитное состояние требует коррекции питания. Назначаются ферментные препараты, витамины A, группы B, C, E.
  • При постгеморрагической анемии нужно найти источник кровотечения и остановить его, предупредить рецидив. Такая анемия обычно становится железодефицитной, поэтому показан прием препаратов железа, коррекция диеты.
  • При гемолитической анемии назначаются иммунодепрессанты, кортикостероиды и иные препараты с учетом причины болезни. При кризах показано переливание эритроцитарной массы. Возможно удаление селезенки.
  • Лечение апластической анемии включает прием иммунодепрессантов, стероидов, анаболиков для стимуляции кроветворения. Показано удаление селезенки, трансплантация костного мозга.

Объем лечения определяется тяжестью состояния пациента.

Список литературы

  1. Детская гематология/ Под ред: А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. Москва. Издательская группа « ГЭОТАР Медиа» 2015 г. С. 656
  2. Whitehead VM. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol. 2006 Jul. 134(2):125-36.
  3. Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. The hematological effects of nitrous oxide anesthesia in pediatric patients. Anesth Analg. 2015 Jun. 120 (6):1325-30.
  4. Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Urinary excretion of intrinsic factor and the receptor for its cobalamin complex in Gr?sbeck-Imerslund patients: the disease may have subsets. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 Aug. 29(2):227-30
  5. Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Update on transcobalamin deficiency: clinical presentation, treatment and outcome. J Inherit Metab Dis. 2014 May. 37 (3):461-73

Причины развития фолиеводефицитной анемии

Существует несколько факторов, которые приводят к рассматриваемому заболеванию.

Недостаток фолиевой кислоты в рационе

Эта причина в медицинской практике встречается наиболее часто, так как основным источником фолиевой кислоты для человека являются продукты питания и если рацион скудный, то этот микроэлемент просто не поступает в организм в достаточном количестве. Нередко фолиеводефицитная анемия возникает у тех людей, кто уже имеет в анамнезе хронические патологические процессы и при этом питается неполноценно.

К продуктам, которые богаты фолиевой кислотой, относятся:

  • говяжья печень;
  • сырые овощи (например, морковь, шпинат, листья салата);
  • яйца;
  • некоторые сыры;
  • бобовые;
  • мед;
  • хлеб с отрубями, но только грубого помола;
  • авокадо и цитрусовые;
  • дрожжевое тесто.

Если эти продукты не употреблять, то шансы приобрести фолиеводефицитную анемию резко возрастают. Но стоит отметить, что и другие, не перечисленные в списке, продукты питания содержат рассматриваемый микроэлемент, правда, в гораздо меньшем количестве – врачи настаивают на том, чтобы рацион питания был разнообразным и полноценным.

Обратите внимание: у маленьких детей фолиеводефицитная анемия может развиться при переходе с грудного молока на козье – в нем совсем отсутствует фолиевая кислота, а с учетом возраста ребенка и его адаптации к окружающему миру, рассматриваемое заболевание будет развиваться стремительно

Заболевания желудочно-кишечного тракта

Любые патологии системы пищеварения могут спровоцировать развитие фолиеводефицитной анемии, а связано это с тем, что фолиевая кислота даже при абсолютном здоровье не полностью всасывается организмом, и даже при незначительных нарушениях в работе желудочно-кишечного тракта сразу же будет чувствоваться недостаточность этого микроэлемента.

К заболеваниям желудочно-кишечного тракта, которые приводят к развитию фолиеводефицитной анемии, относятся:

  • язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки;
  • болезнь Крона;
  • гепатит и/или цирроз печени, протекающие в хронической форме;
  • целиакия – непереносимость глютена;
  • гастриты;
  • энтериты и гастроэнтериты, протекающие в хронической форме.

При всех перечисленных заболеваниях происходит повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника, поэтому нарушается всасывание питательных веществ вообще и фолиевой кислоты в частности. Люди, страдающие вышеуказанными патологиями, находятся в группе риска – врачи рекомендуют им сдавать анализ крови не реже, чем один раз в полгода, чтобы своевременно диагностировать начало рассматриваемого заболевания.

Дисбактериоз кишечника и паразитарные инфекции

При дисбактериозе кишечника нарушается нормальное содержание полезных микроорганизмов в микрофлоре, их место «занимают» патогенные бактерии. Именно они служат препятствием для нормального всасывания питательных веществ, в том числе, и фолиевой кислоты

Длительное течение дисбактериоза кишечника приводит к недостаточности этого важного микроэлемента, но такое развитие событий не означает, что фолиеводефицитная анемия будет протекать в тяжелой форме, скорее, наоборот

А вот тяжелую форму болезнь может принимать в случае паразитарных инфекций, ведь многие гельминты сами поглощают фолиевую кислоту и присутствие в организме всего одного такого паразита может привести к тяжелой анемии.

Повышенные потребности организма в фолиевой кислоте

Медицине известны случаи, когда рассматриваемое заболевание развивается даже на фоне достаточного поступления в организм фолиевой кислоты. Чаще всего такое происходит при беременности, псориазе, злокачественных новообразованиях, дерматитах.

Применение некоторых лекарственных препаратов

Даже если человек принимает лекарственные препараты в строгом соответствии с назначением врача, может развиться фолиеводефицитная анемия. Конечно, не все медикаменты служат провоцирующими факторами, к таким относятся только:

  • фенобарбитал;
  • циклосерин;
  • дифенин;
  • изониазид;
  • метотрексат;
  • триамтерен.

Обратите внимание: основная проблема заключается в том, что отмена перечисленных препаратов, чаще всего, невозможна – они применяются для лечения туберкулеза, онкологических заболеваний, судорожного синдрома. Поэтому врачи просто параллельно с ними назначают и медикаменты, способные обеспечить организм нужным количеством фолиевой кислоты

Кроме этого, фолиеводефицитная анемия может развиться на фоне хронического алкоголизма и имеющихся ферментных нарушений.

Лечебные мероприятия

Схема лечения анемии включает как прием медикаментозных препаратов, так и корректировку питания.

Инъекции витамина

В основу медикаментозного лечения такой анемии включают препараты витамина В12. Для достижения быстрого результата назначают их в форме уколов. Рекомендуют внутримышечное введение, хотя можно делать его подкожно или внутривенно, когда болезнь угрожает жизни пациента.

Взрослым вводят от 100 до 200 микрограмм вещества через день. При тяжелом течении патологии – дозу в 400-500 мкг каждые сутки, а через неделю – каждые пять или семь дней. При улучшении показателей введение цианокобаламина снижают до 100 мкг.

Клинические рекомендации включают поддерживающую терапию уколами, которая проводится в период ремиссий дважды в месяц.

Инъекции проводят детям подкожно по 30 мкг. Ежедневное введение лекарства поможет восстановить нормальный уровень витамина В12 через 15 дней.

Вместе с цианокобаламином назначают препараты фолиевой кислоты.

Другие формы лечения

На легкой стадии лечение проводят препаратами в форме таблеток.

В зависимости от причины заболевания подбирают и методы терапии:

  1. При глистной инвазии нужны противопаразитарные средства.
  2. Новообразования поддаются лучевой терапии, оперативному вмешательству.
  3. При нарушении функций кишечника, желудка выписывают препараты для снятия воспаления в этой области.

Если анемия вызвана только недостатком витамина В12, то назначают таблетки, содержащие цианокобаламин. В отличие от инъекций, прием витамина в такой форме не вызывает болевых ощущений, удобен для пациентов.

Если же всасывание вещества затруднено из-за нарушения кислотности желудка, то помогут улучшить его витамины В9 и В5, а также препараты с содержанием кальция.

Из народных средств подбирают такие, которые стимулируют процессы кроветворения, помогают всасывания В12.

Увеличивает количество эритроцитов в крови крапива двудомная. Настой ее листьев употребляют по половине стакана трижды в день перед едой.

Помогает при злокачественном малокровии настой пикульника обыкновенного. Две столовые ложки травы заливают 400 мл горячей воды, кипятят пять минут. Выпивают напиток охлажденным за полчаса до еды трижды в день.

В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия — одна из витаминодефицитных (мегалобластных) анемий, возникающих при недостаточном поступлении в организм витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего поражается кроветворная функция, пищеварительная и нервная системы. Обычно встречается в пожилом и старческом возрасте, чаще у мужчин. Развивается постепенно.

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, испытывает симптомы, общие для анемий: слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышка, сердцебиение, жжение, порой, боли в языке, боли в ногах, парестезия, пошатывание при ходьбе.

Но они сочетаются с такими специфическими признаками, как желтушный цвет кожи, глоссит («полированный» язык из-за атрофии языковых сосочков), незначительное увеличение селезенки и печени, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке.

Иногда возникает поражение нервной системы (фуникулярный миелоз, или комбинированный склероз), который выражается в нарушении чувствительности, атрофии мышц, полиневрите, даже параличах нижних конечностей.

Случается ухудшение памяти, дезориентация.

Описание

Из названия этой патологии понятно, что развивается она из-за недостаточного поступления витамина В12 в организм. Это может быть связано с неправильным питанием (голодание, вегетарианство, несбалансированное питание, которое часто встречается у пожилых), алкоголизмом, анорексией (отсутствием аппетита).

Дефицит витамина В12 возникает также на фоне нарушения всасывания в связи с  мальабсорбцией (синдром нарушенного всасывания), изменений слизистой оболочки кишечника, таких заболеваний, как целиакия, спру, болезнь Крона, регионарный илеит, лимфома кишечника, а также становится следствием приема противосудорожных препаратов.

Потребность организма в витамине В12 увеличивается в связи с беременностью,  гемолитической анемией, эксфолиативным дерматитом и псориазом.

Причиной такой разновидности В12-дефицитной анемии, как пернициозная анемия (злокачественная анемия Аддисона-Бирмера), является генетически наследуемый дефицит транскоррина — белка, необходимого для всасывания витамина В12.

Диагностика

Обычно диагноз В12-дефицитной анемии ставится без проблем. Для этого потребуется консультация гематолога, гастроэнтеролога, навролога и нефролога.

Для постановки диагноза берут кровь на общий и биохимический анализы, исследуют уровень витаминов В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10-150 нг/мл), а в моче определяют наличие метилмалоновой кислоты, повышение уровня которой указывает на тканевой или клеточный дефицит B12.

Кроме того, используют радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12 и проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который при В12-дефицитной анемии окрашивает мегалобласты – огромные клетки, вырастающие из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Этот метод позволяет также отличить фолиево-дефицитную анемию от В12-дефицитной.

По показаниям проводится аспирационная биопсия костного мозга, но ее следует делать до назначения витамина В12, поскольку мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых же инъекций.

Лечение

Назначаются препараты витамина В12. Они вводятся внутримышечно вначале терапевтическими дозами, через 4-6 недель – поддерживающими.

При содержании гемоглобина менее 60 г/л, нарушениях гемодинамики, угрозе анемической комы проводятся трансфузии эритроцитов. Препараты фолиевой кислоты не назначаются.

В тех случаях, когда сочетаются дефицит витамина В12 и железа, дополнительно назначаются препараты железа, которые применяются также и при развитии относительного дефицита железа, возникшего из-за лечения витамином В12.

Лечением мегалобластных анемий несомненно является правильное, сбалансированное питание, содержащее витамины и белки. Продукты должны быть богаты витамином В12.

Профилактика

Анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления витамина В12 с пищей. Для ее профилактики необходимо рациональное питание, включающее мясо и рыбу. Вегетарианцы должны регулярное употреблять молоко и сою. Необходимо также вовремя выявлять и лечить дифиллоботриоз (поражение организма гельминтом — широким лентецом).

При заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

Доктор Питер

Что представляет собой заболевание

В12 фолиеводефицитная анемия представляет собой заболевание, входящее в группу мегабластных анемий и характеризующееся понижением продукции ДНК в организме пациента. Такой процесс способствует нарушению процесса деления на клеточном уровне. В данном случае это — клетки костного мозга, кожных покровов, слизистых оболочек и желудочно-кишечного тракта.

Помимо диагностирования анемии у пациента — пониженного количества присутствующих эритроцитов и гемоглобина, могут быть выявлены и иные патологические процессы, такие как недостаточное количество кровяных пластинок и моноцитов. Витамин B12 принимает активное участие в образовании активной фолиевой кислоты в организме пациента, которая используется в создании тимидина.

Постепенно такого рода недостаточность в организме пациента способна привести к негативному воздействию на нервную систему. Такое влияние связано также с тем, что пониженное присутствие витамина не может полностью усваиваться в организме пациента, а, следовательно, организм не получает оптимальное количество питательных веществ, помогающих правильному функционированию всего организма. Она может возникнуть и у самых маленьких пациентов, которые вскармливались искусственным путем или посредством козьего молока.

Подобного рода анемия известна на протяжение ни одного десятка лет. Именно тогда была выявлена его основополагающая функция — активный синтез ДНК не только кроветворных клеток, но и тех, которые относятся к желудочно-кишечному тракту

Еще одной немаловажной функцией является активизация деятельности фолиевой кислоты в организме человека

Симптомы В12 дефицитной анемии

Дискомфорт в сердце при физической нагрузке может быть связан с развитием В12 дефицитной анемии

Первые признаки патологии появляются только при выраженной нехватке цианокобаламина. Обычно они беспокоят на 6-12 месяце нарастания дефицита.

Для всех разновидностей анемий характерны проявления циркуляторно-гипоксического синдрома. Он включает в себя выраженную бледность кожи. Возможен субиктеричный или иктеричный оттенок. Последний факт обусловлен распадом билирубина и отложением его в подкожной клетчатке.

При снижении гемоглобина нарушается работа сердца. Учащается ритм, снижается наполнение камер (предсердий и желудочков) во время диастолы. Без лечения формируется сердечная недостаточность по гиперкинетическому типу, когда ударный объем сохраняется высоким, а фракция выброса падает ниже нормы.

Из-за снижения доставки кислорода (по причине уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина) ткани испытывают гипоксию. В первую очередь, это касается головного мозга. Больной жалуется на головокружение. Возможны обморочные состояния, потемнение в глазах

Снижается работоспособность, теряется внимание, сосредоточенность. Пациент быстро устает на работе, чаще нуждается в отдыхе

Психические нарушения характерны и в дебюте заболевания, и при тяжелом длительном течении анемии. Появляется раздражительность или апатия. Расстройства носят мягкий невротический характер. У некоторых отмечается ипохондрия. Агрессия не характерна.

Проявления со стороны пищеварительного тракта

Клетки выстилки внутренних органов делятся и созревают довольно быстро. В этих процессах участвует витамин В12, как кофактор ферментативных реакций и субстрат основных биохимических реакций. Поэтому дефицит цианокобаламина отразится на состоянии органов желудочно-кишечного тракта.

Язык при анемии имеет характерный вид. Он гладкий, сосочки не визуализируются. Цвет становится малиновым. Теряется вкусовая чувствительность. На слизистой языка возможны язвочки или афты из-за присоединения вторичной бактериальной или грибковой инфекции.

Боли в желудке, тяжесть в эпигастрии, отрыжка воздухом – проявления атрофического гастрита, нередко сопровождающего анемию, связанную с нехваткой цианокобаламина. Появление симптомов четко связывается больным с приемом пищи.

Нарушение стула – частый симптом при анемии. Обычно это диарея. Для пожилых пациентов более типично чередование запоров и поносов. Возможно вздутие живота из-за скопления газов в кишечнике.

Причины развития B12 дефицитной анемии

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие рассматриваемого патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка упомянутого выше витамина.

Основными причинами развития рассматриваемого заболевания являются:

  1. Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого нормального человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.
  2. Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к такой нарушенной работе кишечника, являются:
    • гастрит аутоиммунный или атрофический;
    • рак желудка;
    • врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
    • воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
    • опухоли кишечника;
    • паразитарные инфекции.

    Естественно, нарушение  всасывания кишечником витамина Б12 будет иметь место и после удаления части желудка и тонкого кишечника по медицинским показаниям.

  3. Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг рассматриваемого витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:
    • беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
    • гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
    • злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.
  4. Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:
    • синдром Имерслунд-Гресбека;
    • дефицит транскобаламина II;
    • нарушение использования витамина В12 в клетках.

Стоит отметить, что чаще всего причиной развития B12 дефицитной анемии становится недостаточное поступление рассматриваемого витамина в организм.

Обратите внимание:  часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы

Подробнее о важности витамина B12 в диете веганов и источниках данного витамина читайте в статье «Витамин B12 в диете веганов: почему это важно?«

Лечение

Терапия заболевания должна быть комплексной и направленной не только на восполнение дефицита цианокобаламина, но и на устранение причины, спровоцировавшей развитие патологии. При тяжелых состояниях первая помощь заключается в переливании эритроцитарной массы.

Медикаментами

При В12-дефицитной анемии лечение назначается с учетом клинических проявлений заболевания и данных лабораторных методов исследования. Это позволит подобрать оптимальную дозу цианокобаламина, необходимую для скорейшего улучшения состояния больного. Считается, что в форме капель и спрея средство усваивается лучше, попадая сразу на слизистую языка.

Однако цианокобаламин не у всех усваивается, поэтому оптимальным выбором станет другая форма В12 — метилкабаламин. И не забываем, что витамины группы В не рекомендуют принимать отдельно друг от друга в повышенных дозировках. Для начала нужно обеспечить небольшое количество каждого из этих витаминов, например В-50.

Лечить заболевание нужно препаратами на основе витамина В12, который вводится внутримышечечно в течение 3-4 недель. После стабилизации больного и нормализации лабораторных показателей целесообразным является продолжение введения поддерживающих доз.

Если патология сопровождается дефицитом не только витамина В12, но и железа, рекомендуется одновременное использование препаратов железа.

При глистной инвазии нужно установить вид паразита и пройти соответствующую дегельминтизацию. Чтобы восстановить нормальный баланс микрофлоры в желудочно-кишечном тракте, необходимо использовать пробиотики, при расстройствах пищеварения понадобится применение ферментных препаратов.

Важную роль в выздоровлении больного при мегалобластической анемии играет правильное, сбалансированное питание.

Народными средствами

Лечение пернициозной анемии будет более эффективным, если кроме медикаментозных средств использовать методы нетрадиционной медицины. С их помощью можно поднять уровень гемоглобина в крови и улучшить процессы усваивания цианокобаламина в желудочно-кишечном тракта.

Лечебная схема Б12-дефицитной анемии:

  1. Сок с медом. Ежедневно нужно принимать 150 мл сока гранатов, лимонов, яблок и моркови. Для улучшения вкусовых качеств можно добавить 1 ч. л. меда.
  2. Морковный сок с лимоном. Ингредиенты смешать в равных дозах и принимать натощак.
  3. Чесночная настойка. Измельчить 300 г овоща и залить 1 л спирта. Емкость плотно закрыть и поместить в темное, прохладное место. Настоять 21 день, перед применением процедить. При пернициозной анемии лечение должно быть длительным, в течение 3-4 недель, пить лекарство нужно по 20 капель 2-3 раза в день.

Причины возникновения заболевания

В настоящее время существует определенное количество факторов, влияющих на активное развитие данной разновидности анемии в организме пациента. К основным из них следует отнести несбалансированное питание (в организм вместе с продуктами питания поступает недостаточное количество микроэлементов), нарушение процесса всасывания определенного набора витаминов и микроэлементов в области кишечника, в также возможное их повышенное расходование.

К дополнительным факторам следует отнести:

  • изменение функциональности внутренней секреции вследствие атрофии слизистой из-за влияния определенных причин, например, наследственной предрасположенности и влияния токсических элементов на организм пациента;
  • отсутствие рецепторов из-за поражения всех отделов желудочно-кишечного тракта и в результате диагностирования у пациента новообразований опухолевого типа в области тонкой кишки;
  • обнаружение в организме паразитов гельминтозной природы, поглощающие все полезные витамины и микроэлементы;
  • нарушение работоспособности поджелудочной железы.

В более редких случаях на возникновение анемии могут повлиять: обнаружение у пациента в организме нервной анорексии (в данном случае пациент намеренно отказывается от приема пищи), возрастные особенности, чрезмерное употребление алкогольной продукции, а также период вынашивания ребенка. Не исключается возникновение дефицита еще и в результате полного исключения из рациона продуктов питания животного происхождения.

53. В12-фолиеводефицитные анемии:лечение,профилактика рецидивов,диспансеризация.

Лечение. •Непременным условием лечения В,ДА при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).•При органических заболеваниях кишечника и поносах следует при-менять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).•Нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, мезим-форте, креон, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

• Сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лече¬ния В]2- и фолиеводефицитной анемии.

• Патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 ,

Цианокобаламин (витамин В12) вводят ежедневно внутримышечно в дозе 200—500 мкг 1 раз в день в течение 4—6 нед до наступления гематологиче¬ской ремиссии. Критериями гематологической реакции являются резкое Увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови — ретику-лоцитарный криз, трансформация мегалобластического кроветворения в Нормобластическое. Появление ретикулоцитарного криза на 5—6-й день лечения является ранним критерием его эффективности. В процессе лече-ния цианокобаламином количество эритроцитов нарастает быстрее, чем содержание гемоглобина, в связи с этим цветовой показатель обычно сни-жается. После нормализации костномозгового кроветворения и состава Крови (обычно через 1,5—2 мес) витамин В,2 вводят 1 раз в неделю в тече¬ние 2—3 мес, затем в течение полугода 2 раза в месяц в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных ставят на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В12 1—2 раза в год короткими курсами по 5—6 инъекций или ежемесячно по 200—500 мкг (пожизненно).

Профилактику рецидивов осуществляют проведением коротких курсов лечения — по 200 мкг оксикобаламина; на курс 5 инъекций 1 раз в полгода. Цианокобаламин вводят в той же дозе; на курс 8-10 инъекций.

Диспансеризация больных осуществляется гематологом или участковым терапевтом. Больные осматриваются терапевтом 4-5 раз в год и 1 раз в год посещают невропатолога, отоларинголога и гинеколога (женщины). Общий анализ крови проводится 4-5 раз в год с определением содержания ретикулоцитов и тромбоцитов. Биохимический анализ крови и фиброгастроскопия — 1 раз в год.Диспансеризация пожизненна, однако существует мнение, что после полной нормализации кроветворения больные могут сниматься с учета.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *